DEFINICIN COLITIS ULCERATIVA CRNICA INESPECFICA CUCI es una

DEFINICIÓN; COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA CUCI : es una entidad nosológica que se caracteriza por inflamación crónica y recurrente de la mucosa colorrectal. Etiología desconocida , que se caracteriza por inflamación difusa en la mucosa del intestino grueso. La enfermedad es variable en cuanto a su extensión , su gravedad y evolución clínica.

EPIDEMIOLOGIA Tendencias geográficas Edad y genero Diferencias urbano rurales Raza y grupos étnicos Clases social y ocupación

EPIDEMIOLOGIA Raza y grupos étnicos : ÁREA GEOGRAFICA : Edad y sexo : Áreas de incidencia elevada : EU, Reino unido , Australia , incidencia de 10 a 15 ; 100, 000 individuos al año Áreas de baja incidencia ; Asia , Japón , América del sur La incidencia máxima según la edad se encuentra entre los 25 y 30 años ; luego existe otro pico menos acusado entre 55 y 65 años. Mujeres afectadas con mayor frecuencia Diferencias urbanas y rurales: El CUCI es mas común en ciudades que en campo incidencia de 2 a 4 veces mayor en judíos que en aquellos de raza asiática , negra o mestiza. también se presenta mayor incidencia en blancos. Clase socioeconómica y ocupacional Mas frecuentes en poblaciones de un elevado nivel socioeconómico (EU Y DINAMARCA) Sin descartar exposición ambiental y diferencias en el estilo de vida

ETIOPATOGENIA DEFECTO EN LA BARRERA DE LA MUCOSA INMUNOPATOGENIA COMPONENETES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL INFECCIONES PERSISTENTES SUSCEPTIBILIDAD GENETICA

DEFECTOS DE LA BARRERA DE LA MUCOSA REDUCCIÓN SELECTIVA DE MUCINA COLÓNICA CAMBIOS DE ESTRUCTURA Y UNIÓN DE LEPTINA AUMENTO DE EXPOSICIÓN DE SULFURO DE HIDROGENO CÉLULAS EPITELIALES DEL COLON ALTERACIONES DE LA FUNCION DE LA BARRERA DE LA MUCOSA DIMINUCIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA

INMUNOPATOGENIA RESPUESTAS HUMORALES CELULAS PLASMATICAS (Ig. G ; subclase Ig. G 1 Y Ig. G 3 LINFOCITOS T RESPUESTAS CELULARES LINFOCITOS INTRAEPITELILES MONOCITOS Y MACROFAGOS MEDIADORES QUÍMICOS PRO -INFLAMATORIOS IL-1 , IL 2, IL 6, FNT-ALFA , TROMBOXANO A 2 , LEUCOTRIENOS B 4 MEDIADORES ANTI-INFLAMATORIOS ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE IL-1, FACTOR DE CRECIMIENTO Y TRANSFORMACIÓN B, IL 4 , IL 10. PROSTAGLANDINAS E 2 Y PROSTACICLINA 12 ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTÓ

RESPUESTA HUMORAL DESENCADENANTES DE LA RESPUESTA IGG 1/ IGG 3 AUTO -ANTICUERPOS FORMACIÓN DE ANTICUERPOS ANTINEUTROFILOS (PANCA) AUTO- ANTICUERPOS SUBCLASE IGG 1 SINTETIZADOS EN LA LAMINA PROPIA ANTIGENOS DE PROTEINAS ANTIGENOS DE DIETA BACTERIAS CONTRA COMPONENTES DE EPITELIO COLONICOS LINFOCITOS MUSCULO LISO CEL. EPITELIALES GÁSTRICAS CEL. DE TIROIDES AUTOANTIGENOS *ISOTIPO IGG 22 Y SUBCLASE IGG 1 *ANTIGENO EPITELIAL 40 kd CITOPLASMA DE LOS NEUTROFILOS

RESPUESTAS CELULARES LINFOCITOS SUBCLASE (CD 4+/ CD 8+) LINFOCITO CD 8+ CITOTOXICÓ T (HELPER ) LINFOCITOS T SUPRESORES CONTRA CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL EFECTO DE LOS LINFOCITOS T SOBRE LA PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B. SUPRESIÓN INESPECÍFICA ACTIVIDAD SUPRESORA FRACASO DEL CONTROL O SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE

LINFOCITOS (LIE) /MONOCITOS Y MACRÓFAGOS LINFOCITOS INTRAEPITELIALES (LIE) LINFOCITOS CD 3 + /CD 8+ PUEDEN COMPORTARSE COMO CÉLULAS SUPRESORAs MACRÓFAGOS (3/G 8 Y RFD 9) MONOCITOSIS CIRCUNDANTE CEL. EPITELIALES PUEDEN SER ACTIVADOS POR CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS QUE POSEEN MOLÉCULAS DE HLA-DR SENSIBLES A LIPOLISACARIDOS SINTETIZAN IL-1 B, TNF-ALFA, IL-6 ACTIVACIÓN Y ESTIMULACIÓN DE CÉLULAS QUIMIOTAXINAS , FAGOCITOSIS Y ACTIVIDAD RESPIRATORIA EN ESTALLIDO PRESENTAN ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS CD 4+

INFECCIONES PERSISTENTES/COMPONENTES ANORMALES / SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA PRESENCIA DE CEPAS ESCHERICHIA COLI COMPONENTES ANORMALES EN LA LUZ INTESTINAL SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA EXPRESA MOLÉCULAS DE ADHESIÓN /CONFIEREN MAYOR PATOGENICIDAD CAPACIDAD DE ADHERENCIA DAÑO DE MUCOSA SULFURO DE HIDROGENO INTERFIERE EN LA ADHERENCIA EPITELIAL PRODUCCIÓN DE ENZIMAS MUCOLITICAS INVOLUCRADAS EN EL DAÑO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA ESTUDIOS MUESTRAN ASOCIACIÓN DE CUCI CON GENES DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD DEL(MHC) LOCALIZADOS EN EL BRAZO DEL CROMOSOMA 6

MEDIADORES BIOQUÍMICOS PRO- INFLAMATORIOS /MEDIADORES INFLAMATORIOS PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES SÍNTESIS DE LA COLÁGENA ENDOTELIO ALTERADO ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE (FASE AGUDA ) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y TRANSPORTE DE IONES (DAÑO. INFLAMACIÓN ) IFN-Y ESTIMULADA POR FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR B, IL-1, IL-2 IL-1, TNF, IL-6, IFN-Y MACRÓFAGOS SINTETIZAN ; IL-1 B, TNF-ALFA, IL-6 ANOMALÍAS VASCULARES E ISQUEMIA FIEBRE LEUCOTRIENOS B (POTENTE QUIMIO ATRAYENTE DE NEUTROFILOS) TROMBOXANO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NÍTRICO DIARREA

ETIOPATOGENIA COMPONENTES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL DEFECTOS DE LA BARRE DE LA MUCOSA INMUNOPATOGENIA INFECCIONES PERSISTENTES DAÑO TISULAR AMPLIFICACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE PROMOCIÓN DE LA INFLAMACIÓN SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA FACTORES AMBIENTALES

ANATOMÍA PATOLÓGICA ASPECTOS MICROSCÓPICOS ASPECTOS MACROSCÓPICOS 20% PX TENDRÁN COLITIS TOTAL. 30 -40% TENDRAN ENFERMEDAD QUE SE EXTIENDE AL SIGMOIDES (NO INVOLUCRA EL COLON ) 40 -50 % TENDRÁN UNA ENFERMEDAD LIMITADA AL RECTO Y EL RECTO SIGMOIDES MUCOSA INFLAMADA INFLAMACIÓN LEVE –MODERADA : MUCOSA HIPEREMICA EDEMATOSA GRANULAR INFLAMACIÓN SEVERA INTENSAMENTE HEMORRÁGICA ULCERAS PUNTUALES PÓLIPOS INFLAMATORIOS (SEUDOPOLIPOS) DILATACIÓN AGUDA DEL COLON PERFORACIÓN LAMINA PROPIA ; EDEMATOSA , CAPILARES DILATADOS Y CONGESTIONADOS , EXTRAVASACIÓN DE ERITROCITOS INFILTRADO INFLAMATORIO; NEUTROFILOS, LINFOCITOS, , CÉLULAS PLASMÁTICAS , MACRÓFAGOS, EOSINOFILOS, MASTOCITOS. CÉLULAS EPITELIALES ; SE TORNAN APLANADAS Y SE ULCERAN. ULCERAS; LAS ULCERAS PUEDEN SER PROFUNDAS Y SE ENCUENTRAN CONGESTIONADAS.

ANATOMÍA PATOLÓGICA ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS