DAO CELULAR IRREVERSIBLE NECROSIS MEDICINA VETERINARIA 2004 DEFINICIN

DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -

DEFINICIÓN Muerte de alguna porción de cualquier tejido del organismo vivo, causada por insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiación o por efecto de sustancias químicas.

DEFINICIÓN Agentes causantes de necrosis: ü Virus, bacterias, parásitos, hongos ü Estados de hipoxia ü Deficiencias nutricionales

DEFINICIÓN El carácter patológico de la Necrosis se reconoce como la manifestación más grave de enfermedad que se puede observar a nivel celular.

APOPTOSIS Conjunto de reacciones bioquímicas que ocurren en células cuando se diferencian y ejercen funciones normales. Tras cierto número de divisiones celulares MUERTE PROGRAMADA

APOPTOSIS Ocurre muerte celular normal en tejidos lábiles, que están sometidos normalmente a recambio de células: eritrocitos, células epidérmicas, células de epitelios respiratorio y digestivo, etcétera.

APOPTOSIS

APOPTOSIS

NECROSIS: NECROSIS forma de muerte celular resultante de un daño agudo a los tejidos APOPTOSIS: APOPTOSIS proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida.

Por ejemplo, la diferenciación de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las células intermedias apoptótico de las inicien para puedan separarse. que membranas un los proceso dedos

NECROSIS Una vez que se confirma la necrosis, es IRREVERSIBLE Muerte celular reconocible por patológica los signos morfológicos de necrofanerosis.

NECROSIS Ø En citoplasma: Hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal Ø En el núcleo: Picnosis Cariolisis Cariorrexis.

NECROSIS PICNOSIS: PICNOSIS retracción del núcleo condensación de la cromatina CARIOLISIS: CARIOLISIS disolución del núcleo CARIORREXIS: CARIORREXIS fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada.

CARIORREXIS PICNOSIS CÉLULA NORMAL CARIOLISIS

PICNOSIS

CARIOLISIS

CARIORREXIS

NECROSIS Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes. Picnosis, Cariolisis y Cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan formas distintas de reacción.

NECROSIS APOPTOSIS

EXCEPCIONES ü Se excluye de la muerte celular a aquella que ocurre dentro del proceso de remodelación órganos en desarrollo. de

EXCEPCIONES ü No abarca muerte celular la que ocurre en el organismo muerto, como fenómeno cadavérico (post mortem).

NECROSIS Muestra de tejido: Muerte de células separadas del organismo producida por acción de líquidos fijadores. Dicha muerte no es manifestación de enfermedad.

NECROSIS Desde el momento en que actúa una noxa, se producen en la célula alteraciones morfológicas y funcionales que durante algún tiempo son reversibles si cesa la acción nociva.

NECROSIS De hecho, a la MO no se conoce alteración en la célula viva que indique con certeza daño celular irreversible conducente a necrosis.

NECROSIS Con ME se han descubierto alteraciones que indican muerte inevitable en la célula viva (floculaciones de la matriz de mitocondrias).

NECROSIS Puede considerarse que la célula muere en el momento en que la pérdida de funciones vitales es irreversible aunque acción nociva. cese la

NECROBIOSIS Proceso celular que media entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la célula no muestra alteraciones a la MO.

NECROBIOSIS La Necrobiosis dura 6 a 8 horas. Al MCF se aprecian alteraciones nucleares a las 2 y 4 hrs. de la muerte celular: núcleo granular y núcleo con respectivamente. halo brillante,

NECROBIOSIS A la ME las primeras alteraciones irreversibles aparecen entre 1 y 2 hrs. después de iniciada una isquemia en el epitelio hepático y tubular renal y de 20 a 60 min en fibras miocárdicas.

NECROFANEROSIS Aparecen cambios estructurales que permiten inferir que la célula ha muerto. Se presentan, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir días o semanas e incluso meses.

NECROLISIS Proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica. Se acompaña de infiltración de células multinucleadas y remoción de detritus macrófagos. celulares por

NECROLISIS Se observa en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.

PATOGENIA POR HIPOXIA La alteración primaria en la célula se produce en las mitocondrias, por detención de la oxidación fosforilativa y disminución de la producción de ATP.

PATOGENIA Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia. Alrededor aprecian de 20 lesiones minutos que se indican lesión irreversible de la célula.

PATOGENIA Rupturas de la membrana celular indican daño celular irreversible y permiten gran flujo de iones de calcio al citosol. Salida de enzimas lisosomales, produce autólisis.

PATOGENIA POR RADIACIÓN La noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación ionizante. La lesión primaria se produce en la membrana celular.

PATOGENIA Las alteraciones que siguen son similares a las de las últimas fases de la necrosis por hipoxia Las lesiones mitocondriales son tardías en comparación con la necrosis por hipoxia.

PATOGENIA Entre otras noxas que actúan de manera similar a las radiaciones ionizantes, está el tetracloruro de carbono.

PATOGENIA DE REPERFUSIÓN Se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre. Exclusivo del ser humano.

PATOGENIA Se trata de isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial.

Corazón: células cardiacas necrosadas por infarto.

TIPOS DE NECROSIS Determinados por los cambios en la arquitectura histológica del tejido afectado, dado por la acción de diversos agentes etiológicos sobre la célula.

NECROSIS DE COAGULACIÓN Macroscópicamente, zonas de color gris blanquecino amarillenta y tumefacta. Al MO, se aprecian siluetas de células necrosadas.

NECROSIS DE COAGULACIÓN El detalle morfológico del tejido se mantiene, sin embargo, se pierde el componente celular. Célula homogénea y opaca por coagulación de las proteínas.

NECROSIS DE COAGULACIÓN Si es extensa, sin corresponder a un infarto, se aprecia destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.

NECROSIS DE COAGULACIÓN Al MO, las células comprometidas presentan los signos típicos de la necrofanerosis. Se reconoce estructura del órgano por las siluetas de las células y fibras.

NECROSIS DE COAGULACIÓN Se habla de necrosis estructurada. El proceso necrótico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja cicatriz.

HÍGADO: Múltiples focos de necrosis.

CORAZÓN: Múltiples áreas de necrosis en la pared y cuerdas tendíneas.

CORAZÓN: Áreas de necrosis en la pared ventricular izquierda.

BAZO: Infarto en la cara dorsal.

RIÑÓN: Infarto en la zona cortical.

RIÑÓN: Necrosis en la zona medular.

HÍGADO: Foco de necrosis de coagulación en zona periportal.

RIÑÓN: Focos de necrosis de coagulación.

HÍGADO: Necrosis centrolobulillar.

NECROSIS DE COAGULACIÓN El p. H, después de descender bajo lo normal, sube y se mantiene sobre siete durante la necrofanerosis.

NECROSIS DE COAGULACIÓN Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fibrilar. La necrosis de coagulación tiene dos variantes:

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN Superficie de corte es homogénea. De color blanquecino amarillenta. Aspecto similar al queso.

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN Ocurre con mayor frecuencia en la TBC, en la forma exudativo- caseosa, en la que primero se produce exudado, que se caseifica junto con el tejido inflamado.

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN Se necrosan las células y se destruye la trama fribilar. Más resistentes a esta destrucción son las fibras elásticas.

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN Al MO el tejido comprometido aparece como masa eosinófila. Las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada".

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN Los caracteres particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo TBC corresponden a lipopolisacáridos.

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN La caseificación puede producirse también en otras inflamaciones, como en sífilis y en el carcinoma de células renales, Hipernefroma, que contiene substancias grasas.

PULMÓN: Zona de necrosis caseosa. Observe absceso en el tejido pulmonar.

Mycobacterium bovis

Nódulo Linfático con necrosis de caseificación en su centro.

PULMÓN: Granuloma con centro caseoso

Célula gigante de Langerhans en tejido pulmonar con necrosis caseosa.

NECROSIS CÉREA O DE ZENKER Se presenta en músculo estriado. Se produce coagulación de la proteína del sarcoplasma. A la MO, marcada hipereosinofilia

NECROSIS CÉREA O DE ZENKER Las masas hipereosinófilas del sarcoplasma no se acompañan de alteraciones del núcleo. Se habla de coagulación del sarcoplasma o degeneración cérea o de Zenker.

NECROSIS CÉREA O DE ZENKER Toxinas de microorganismos patógenos o deficiencia de Se, vitamina E o ambas (enfermedad del músculo blanco).

NECROSIS CÉREA O DE ZENKER Aspecto macroscópico similar a la cera. Focos amarillo-verdosos, opacos y homogéneos.

NECROSIS CÉREA O DE ZENKER Por extensión se ha descrito necrosis cérea en el miocardio, donde las fibras comprometidas presentan aspecto microscópico similar.

Músculo afectado por necrosis cérea.

Tejido muscular afectado por necrosis cérea en miembro posterior.

MÚSCULO ESQUELÉTICO: ESQUELÉTICO necrosis cérea (al centro), fibras con picnosis y acentuada eosinofilia del sarcoplasma, parcialmente fragmentado. HE, 200 x.

MIOCARDIO: Al centro, fibras MIOCARDIO homogeneizado, acentuadamente relativamente bien conservado. con sarcoplasma eosinófilo; núcleo

NECROSIS LICUEFACTIVA Principal característica es la pérdida del detalle morfológico de la célula y del tejido. Todo depende del tipo de enzima liberada en la zona de necrosis.

NECROSIS LICUEFACTIVA Se presenta casi exclusivamente en el SNC. Con mayor frecuencia en infartos cerebrales. Es más manifiesta en la sustancia blanca.

NECROSIS LICUEFACTIVA Puede ocurrir también en el páncreas como componente de pancreatitis necróticas. Está condicionada en particular por características comprometido. del tejido

NECROSIS LICUEFACTIVA No se trata esencialmente de una diferente forma de la necrosis de coagulación. Se trata de necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por intensa actividad enzimática.

NECROSIS LICUEFACTIVA Se manifiesta macroscópicamente en la transformación de la zona comprometida en una cavidad, en cuyos bordes microscopio macrofágica. se intensa aprecia al actividad

NECROSIS LICUEFACTIVA En el cerebro las zonas de cavitación comienzan a producirse en la tercera semana de evolución de un infarto. Macrófagos (Microglía), aparecen a los cuatro días de evolución.

NECROSIS LICUEFACTIVA Contienen material graso producto de la desintegración de la mielina, en forma de gotitas y gránulos, por lo que esos macrófagos reciben el nombre de "corpúsculos gránuloadiposos“.

NECROSIS LICUEFACTIVA Suelen contener hemosiderina, producto de la degradación de la hemoglobina fagocitada

NECROSIS LICUEFACTIVA Los caracteres particulares se explican por su pobre contenido en proteínas y alto contenido en substancias grasas.

NECROSIS LICUEFACTIVA Debido a esta alcalinidad la actividad enzimática es baja, y el material necrótico, contenido lentamente. proteico, de es alto lisado

NECROSIS LICUEFACTIVA El p. H se mantiene ácido, lo que favorece la actividad enzimática. El medio ácido se explica por la liberación de ácidos grasos producidos en la desintegración de la mielina.

NECROSIS LICUEFACTIVA En el páncreas, la necrosis de licuefacción se explica por el alto contenido en enzimas proteolíticas de éste órgano.

NECROSIS LICUEFACTIVA El páncreas tiene alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido produce adiposo vecino: Adiponecrosis llamada "necrosis grasa"). se (mal

NECROSIS LICUEFACTIVA En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos. Se producen jabones de calcio lo que da aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.

NECROSIS LICUEFACTIVA En procesos séptico-toxémicos, de hipoxia e inflamaciones, en el miocardio se producen focos de miolisis conservación de la membrana basal de las fibras comprometidas.

NECROSIS LICUEFACTIVA El intersticio NO se compromete. La lesión no se da a nivel macroscópico. Se trata de necrosis con rápida necrolisis; los mecanismos patogenéticos no se conocen.

NECROSIS LICUEFACTIVA Ejemplos: ü Encefalomalacia reblandecimiento del encéfalo por deficiencia de vit. E en aves. ü Poliencefalomalacia por deficiencia de tiamina (vit. B 2) en bovinos.

NECROSIS GRASA Afecta depósitos naturales de tejido graso: subcutáneo, perirrenal, surco coronario, mesenterio, etc. Frecuente en daño pancreático o por ruptura del conducto pancreático.

NECROSIS GRASA Por acción de las lipasas presentes en el jugo pancreático se produce hidrólisis de la grasa. Macroscópicamente, se observan placas blanquecinas opacas.

NECROSIS GRASA Necrosis en tejido subcutáneo la causa puede ser por traumatismo. En zonas de inflamación aguda se aprecia necrosis por acción de las enzimas liberadas por neutrófilos.

GANGRENA Muerte de un tejido (necrosis) u órgano por insuficiente aporte sanguíneo. Se produce por la infección de la zona afectada ante la presencia de bacterias, que se desarrollan en hábitat carentes de oxígeno.

GANGRENA La piel presenta color pálido, luego rojo o bronce, hasta alcanzar aspecto verdoso. Se calienta y se inflama, producto de la infección.

GANGRENA En ocasiones aparecen ampollas con líquido amarronado y maloliente. Puede destruir piel y músculos. En casos graves se puede provocar insuficiencia renal, delirio y muerte.

GANGRENA Se suele extirpar el tejido muerto y, en casos de mala circulación, es necesario amputar un miembro para evitar infección generalizada. Tratamiento no siempre es exitoso. Fallece 20% de quienes la padecen.

GANGRENA HÚMEDA: HÚMEDA Afecta a órganos cuyo ambiente es rico en líquidos intestino y pulmón. Gérmenes penetran tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico.

GANGRENA HÚMEDA: HÚMEDA Territorio comprometido es de color pardo verduzco. No existe buena delimitación de la zona afectada.

PULMÓN: Zonas de gangrena húmeda posterior a neumonia

PULMÓN: Abscesos pulmonares con presencia de gangrena húmeda.

GANGRENA SECA: SECA Afecta a los tejidos con baja concentración de agua. Especialmente se presenta en cola, orejas y extremidades.

GANGRENA SECA: SECA Se evapora el agua y se produce rápidamente desecación de la piel comprometida. Piel con aspecto acartonado, de color pardo negruzco y seco.

GANGRENA SECA: SECA El territorio queda bien comprometido demarcado, los gérmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicación del organismo.

GANGRENA GASEOSA: GASEOSA Formación de burbujas de gas. Enfermedades ocasionadas por bacterias del género Clostridium. Edema Maligno y Pierna Negra.