DABETES MELLTUS Diabetes Mellitus Yunanca Diabetes Ar idrar

DİABETES MELLİTUS

Diabetes Mellitus (Yunanca Diabetes: Aşırı idrar / Mellitus: Tatlı, Bal «tatlı idrar» Tanım: İnsülin salınımı veya insülin etkisinin tamamen veya kısmen yetersizliği sonucunda meydana gelen hiperglisemi ile karakterize karbonhidrat, lipit ve protein metabolizmasının bozulduğu bir hastalıktır. Ø Köken olarak endokrin hastalığı olduğu halde esas bulguları itibariyle metabolik hastalık görünümündedir. Ø Kronik seyirli ve ve progresif özelliktedir.

DİYABET PREVALANSI Ø Her ülkede diyabetli birey sayısı artmaktadır Ø Diyabetli bireylerin yarısı (175 milyon) diyabetli olduğunu bilmiyor Ø %80’ini düşük ve orta gelirli ülkelerde yaşayanlar oluşturuyor Ø Diyabetin en yaygın olduğu yaş aralığı 40 -59 yaş Ø 2013 yılında >79. 000 çocuk diyabet tanısı aldı Ø 2013 yılında diyabet bakımı için harcanan para >548 milyar dolar. Toplam sağlık harcamalarının %11’ini kapsıyor IDF Diabetes Atlas, 2013.

Tip 2 diyabet tüm dünyada ölümlerin başta gelen nedenlerinden biridirir. v v 5. 1 milyon kişi diyabet nedeniyle hayatını kaybediyor Her 6 saniyede bir diyabetli hayatını kaybediyor IDF Diabetes Atlas, 2013.

DİYABETİN TEDAVİ MALİYETİ 120 $104 Maliyet (US$ milyar) 100 $92 80 $65 60 $44 40 $30 20 0 İnme Depresyon Artrit Diyabet Kanser 5 http: //www. cdc. gov/diabetes/pubs/costs/ (Kasım 2005 ABD verileri 2000 -2003)

DM’un Sınıflandırılması ü Tarihsel gelişimi içinde geleneksel olarak başlama yaşı dikkate alınarak ; klinik sınıflama JUVENİL TİP = gençlerde ADULT TİP = yetişkinlerde ü 1979’da terapötik sınıflama; İnsüline bağımlı DM (IDDM) , Tip 1 İnsüline bağımlı olmayan DM (NIDDM), Tip 2

DM’un Etyolojik Sınıflandırılması (ADA, 1997) I. Tip I DM (Genellikle mutlak insülin eksikliğine sebep olan β hücre yıkım vardır) A. İmmunolojik tip B. İdiyopatik tip II. Tip II DM (insülin direnci veya ilerleyici insülin salınım bozukluğu) * Periferik insülin direnci ön planda * İnsülin sekresyonu yetmezliği ön planda III. Gestasyonel DM (glukoz intoleransının başlangıcı veya tanınması gebeliktedir) Pre-diyabet (açlık glukoz seviyesi veya glukoz tolerans test sonuçları normalin üzerinde ancak diyabet için tanısal değil)

IV. Diğer spesifik tipler A. ß-hücre fonksiyonunda genetik bozukluklar 1. Chromosome 12, HNF-1 (MODY 3) 2. Chromosome 7, glucokinase (MODY 2) 3. Chromosome 20, HNF-4 (MODY 1) 4. Chromosome 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4) 5. Chromosome 17, HNF-1ß (MODY 5) 6. Chromosome 2, Neuro. D 1 (MODY 6) 7. Mitochondrial DNA 8. Diğerleri B. İnsülin fonksiyonunda genetik bozukluklar 1. Type A insulin resistance 2. Leprechaunism 3. Rabson-Mendenhall syndrome 4. Lipoatrophic diabetes 5. Others

IV. Diğer spesifik tipler C. Ekzokrin pankreas hastalıkları 1. Pankreatit 2. Travma/pankreotektomi 3. Neoplasya 4. Kistik fibrozis 5. Hemokromatozis 6. Fibrocalculous pancreatopathy 7. Diğerleri E. İlaç yada kimyasallara bağlı D. Endokrinopatiler 1. Diüretikler (tiyazid) 1. Akromegali 2. Antihipertansifler (beta blokerler) 2. Cushing sendromu 3. Hormonlar (glukokortikoidler, tiroid 3. Glukagonoma hormonu) 4. Feokromasitoma 4. Psikoaktif ajanlar, antikonvülzanlar 5. Hipertiroidi 5. Antineoplastik ajanlar 6. Somatostatinoma 6. Antiprotozoal ajanlar 7. Aldosteronoma 7. Katyonlar 8. Diğerleri

IV. Diğer spesifik tipler F. İnfeksiyonlar 1. Konjenital rubella 2. Sitomegalovirus 3. Diğerleri G. İmmün ilişkili diyabetin sık olmayan formları 1. "Stiff-man" sendrom 2. Anti–insulin reseptör antibadileri 3. Diğerleri H. Diyabetle birlikte görülen diğer genetik sendromlar 1. Down Sendromu 2. Turner Sendromu 3. Wolfram Sendromu

Diyabet Tanı Kriterleri Aşikar DM (mg/dl) BAG (mg/dl) BGT (mg/dl) APG 126 100 -125 - OGTT 2. St PG 200 Rastgele Plz G Hb. A 1 c - DM riski yüksek 140 -199 200 DM semp. % 6. 5 % 5. 7 -6. 4 (*): Hb. A 1 c<6. 5 olması glukoz testleri ile tanı alan diyabeti dışlamaz Çocuklarda Tip 1 DM için tek başına tanı değeri net değil!!! 11

Rastlantısal Kan Şekeri ≥ 200 mg/dl 111 -199 mg/dl ≤ 110 mg/dl DİYABET VAR İki kez açlık kan şekeri ölçümü DİYABET YOK

Açlık Kan Şekeri ≥ 126 mg/dl 100 -125 mg/dl ≤ 100 mg/dl DİYABET VAR İki kez açlık kan şekeri ölçümü DİYABET YOK

OGTT Değerlendirilmesi (75 g glukozla) İlk 2 saat içinde KŞ ≥ 200 mg/dl DİYABET VAR 2. Saat KŞ değeri 140 -199 mg/dl BGT İZLE 2. Saat KŞ değeri <140 mg/dl DİYABET YOK DİYABET ÖNLENEBİLİR

Hb. A 1 C Değerine Göre Ortalama Tahmini Plazma Glikoz Değerleri (Ortalama Tahmini PG: 28. 7 x. Hb. A 1 C-46. 57) Hb. A 1 c (%) 6 7 8 9 10 11 12 Ortalama plazma glikoz (mg/dl) 126 154 183 212 240 269 298

Diyabetin Nedeni? • Çok Sayıda Mekanizmada Olabilir – İnsülin • Regülasyonu • Sekresyonu • Kullanımı veya Dağılımı – Beta Hücre • Hasarı

TİP I DİABETES MELLİTUS Özellikle çocukluk yaş grubunda pankreasın beta hücrelerinin süregelen otoimmün dışı nedenlerle harap olması sonucu gelişen insülin yetersizliği ve hiperglisemi ile karakterize kronik metabolik bir hastalıktır.

TİP I DİABETES MELLİTUS Hastalar, mutlak veya görece bir insülin yetersizliği olduğundan ömür boyu insülin hormonunu dışarıdan (enjeksiyon yoluyla) almak zorundadırlar.

Etiyoloji ve Patogenez ü GENETİK ü OTOİMMÜN ü ÇEVRESEL FAKTÖRLER

Balayı Dönemi (Remisyon Fazı) • Tip 1 diyabette tanı yeni konduğunda bir süredir yüksek seyretmiş glikoz seviyeleri nedeniyle daha yüksek dozlarda insülin gerekir. • Yaklaşık 1 haftalık süreden sonra ihtiyaç azalır • Tedaviyle normale getirilen şeker seviyelerinden sonra pankreas tekrar insülin üretmeye başlar ve böylece insülin ihtiyacı azalır • İhtiyaç duyulan insülin 0. 5 Ü/kg/gün dozlarına düştüğünde remisyon döneminden söz edilir.

IDDM’UN KOMPLİKASYONLARI AKUT KOMPLİKASYONLAR SUBAKUT KOMPLİKASYONLAR Ketoasidoz Lipoatrofi, lipohipertrofi Mikrovasküler komp. Hipoglisemi Kısıtlı eklem hareketi Kilo kaybı ve kilo alımı Osteopeni KRONİK KOMPLİKASYONLAR Nefropati Nöropati Retinopati İnsülin alerjisi Katarakt Enfeksiyonlara eğilim Kognitif fonksiyonlarda bozulma Makrovasküler komp. Büyüme geriliği Koroner arter hastalığı Serebrovasküler olaylar Periferik vasküler hastalıklar Hiperlipidemi Emosyenel bozukluk Pubertal gecikme ve menstrual bozukluk

Tip 2 DM iki farklı metabolik bozukluğa bağlı olarak ortaya çıkar insülin yetersizliği insülin direnci Tip 2 DM 22

Tip 2 diyabet sinsi seyreder Pankreastaki insülin üreten hücrelerin en az yarısı işe yaramaz hale gelinceye kadar belirtiler ortaya çıkmaz -hücre fonksiyonu, tanı esnasında %50 oranında azalmıştır -hücre fonksiyonu her yıl yaklaşık % 6 azalmaya devam eder 23 Holman RR. Diabetes Res Clin Pract. 1998; 40(suppl 1): S 21 -S 25. UKPDS. Diabetes. 1995; 44: 1249 -1258.

Tip 2 DM-Klinik Evreler • Preklinik Dönem • Erken Klinik Dönem • İleri Klinik Dönem

Genetik Risk Oranları Popülasyon Genel Kardeş ya da ebeveynde diyabet Babada diyabet Annede diyabet Anne ve babada diyabet Monozigot ikizin kardeşi Diyabet Riski (%) 0. 4 5 6. 1 2 30 30 -50

Diyabetin Klinik Bulguları • Şiddetli susuzluk hissi ve aşırı su içme (polidipsi) • Sık idrara çıkma (poliüri) § (Ağız kuruluğu) 26

Diyabetin Klinik Bulguları • Halsizlik, yorgunluk • Polifaji • Kilo kaybı • Sık enfeksiyon geçirme • Cilt yaralarında geç iyileşme • Görme bulanıklığı • El ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma 27

DİABETES MELLİTUS’ UN KOMPLİKASYONLARI Ø Akut komplikasyonlar Ø Diyabetik ketoasidoz Ø Hiperglisemik hiperosmolar nonketotik koma Ø Laktik asidoz Ø Hipoglisemi Ø Kronik komplikasyonlar Ø A- Mikrovasküler komplikasyonlar Ø Retinopati-Göz Ø Nefropati-Böbrek Ø Nöropati-Sinir (diyabetik ayak, erektil disfonksiyon) Ø B-Makrovasküler komp Ø Kardiyovasküler hastalık Ø Serebrovasküler hastalık Ø Periferik vasküler hastalıklar Ø DM’a eşlik eden nonspesifik komplikasyonlar Ø Enfeksiyonlar Ø Deri komplikasyonları

DKA Tedavi • Sıvı ve elektrolit tedavisi planlanır • İnsülin tedavisi planlanır • Bikarbonat tedavisine gerek olup olmadığına karar verilir • Hastalar beyin ödemi ve/veya MSS komplikasyonu bakımından izlenir • İV tedavinin sonlandırılmasına karar verilir

DKA : BESLENME TEDAVİSİ Hastanın olduğu ağırlık x 30 -40 kkal= A kalori A/4 = B kalori 1. 6 saat içinde B verilir 2. 6 saat içinde B + 50 -100 (B’nin %25 -30’u) = C kalori 3. 6 saat içinde C + 50 -100 (C’nin %25 -30’u) = D kalori 4. 6 saat içinde D + 50 -100 (D’nin %25 -30’u) = E kalori E enerjisi bireyin esas alması gereken enerjinin ¼’ü olmalıdır.

Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma: HHNK • DM’un ketoasidoz olmaksızın ileri derecede hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon ve mental değişikliklerle karakterize, mortalite oranı yüksek bir komplikasyondur. • Tip II DM’de daha sık gözlenir. • Orta yaş üzerinde sıklık artar.

HHNK: Klinik Bulguları • Poliüri, polidipsi, halsizlik • İleri derecede dehidratasyona bağlı bulgular – Cilt ve muköz membran kuruluğu – Deri turgorunda azalma – Göz kürelerinin çökük ve yumuşak olması – Ortostatik hipertansiyon – Taşikardi – Şok, hipotermi, hızlı solunum (hiperventilasyon olmadan)

HHNK: Laboratuvar Bulguları • • • Çok belirgin hiperglisemi (>600 mg/dl- Sıklıkla 1000 -2000 mg/dl) Hiperosmolarite >320 m. Osm/kg Ciddi dehidratasyon, hipernatremi Hafif vakalarda dilüzyonel hiponatremi Serum K düzeyi düşük veya normal olabilir BUN, kreatinin yüksektir. Glukozüri Asetonüri (eser yada -) p. H >7. 3 HCO 3 >18 m. Eq/L Asidoz yok HHNK: Tedavi • Sıvı tedavisi • İnsülin tedavisi