Cvn soustava MUDr D Kaaras Funkce cvn soustavy

Cévní soustava § MUDr. D. Kačaras

Funkce cévní soustavy §Transportní rozvádí potřebné látky po těle – kyslík, vitamíny, hormony. Odvádí metabolity – oxid uhličitý. Rozvádí živiny do všech tkání těla. §Podílí se na udržování stále tělní teploty – homeostázy.

Cévní systémy jsou: §Otevřený cévní systém – typický pro bezobratlé živočichy. Látky rozváděny přímo ke tkáním. §Uzavřený krevní systém – typický pro obratlovce. Látky koluji v uzavřeném systému cév. A prostupují nejtenčími cévami ke tkáním.

Otevřený cévní systém plže.

Uzavřený cévní systém

Uzavřené cévní systémy jsou: §Velký krevní oběh – rozvádí krev po těle. §Malý krevní oběh – nebo-li plícní oběh. §Vrátnicový krevní oběh – nebo-li jaterní.

Cévy rozlišujeme: §Tepny(artérie) – rozvádí okysličenou krev. §Žíly(vény) – sbírají odkysličenou krev. §Vlásečnice(kapiláry) – nejmenší cévy, mají schopnost prostupnosti látek ke tkáním.

Stavba cév

Srovnání stavby tepny, žíly a vlásečnice

Onemocnění cévního systému (vasa) § krevní: § arterie (tepna) § arteriola (tepénka) § kapilára (vlásečnice) § venula (žilka) § véna (žíla) Tepny: aorta (elastický typ) → arterie (svalový typ) Histologie: tunica intima, media, adventicia § lymfatické: jen dostředivé (žíly), ústí do oblasti HDŽ

Základní pojmy §trombóza §embolie §ischemie §infarkt §edém

Trombóza (thrombosis) = srážení krve; krevní sraženina § v srdci – nástěnné § v cévách – většinou uzavírající § příčiny: Virchowova trias: § porušení výstelky (endotelu, endokardu) § zpomalení krev. proudu (hl. žíly DK, srdce) § zvýšená srážlivost krve (trombofilní stav) § následky: § tepny: uzávěr → infarkt § žíly: zdroj embolie plicní § L. srdce: zdroj embolie tepenné § zvláštní druh: diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC)

Embolie (embolia) = vmetnutí (embolus = vmetek) většinou trombus; vzácně tuk, vzduch, plyn, nádorové bb. , septická, amniální tekutina § tepenné § zdroj: L. srdce (nástěnné tromby; vegetace chlopní) § cíl: tepny → uzávěr → nekróza (infarkt) § žilní § zdroj: hluboké žíly DK § cíl: větve a. pulmonalis → embolie plicní § paradoxní - kombinace žilní + tepenná (průchodné foramen ovale)

Ischemie (ischemia) = nedokrevnost, nedostatečný přítok tepenné krve § příčina: ateroskleróza § důsledek: hypoxie tkáně (ICHS; ICHDK) Infarkt (infarctus) = nekróza v důsledku těžké ischemie (uzávěr tepny trombem n. embolem) myokard; mozek; střevo; ledviny; slezina; DK …

Otok (oedema) § Příčiny: hydrostatický tlak, onkotický tlak krevních bílkovin, hladina iontů (K+, Na+), permeabilita kapilár, drenáž lymfy § Druhy: § kardiální § renální (nefrotický syndrom) § zánětlivý § lymfatický

Onemocnění tepen a žil A) Nemoci tepen: § 1 - ateroskleroza § 2 - aneuryzma § 3 - mikroangiopatie B) Nemoci žil: § 1 -varixy § 2 - flebitidy, tromboflebitidy § 3 - nádory

A- Nemoci tepen 1 - Ateroskleróza (atherosclerosis; kornatění tepen; skleróza) § Nejčastější příčina morbidity a mortality ve vyspělých zemích § Příčina: zánět neznámého původu § 4 hlavní rizikové faktory: § hypercholesterolémie § hypertenze § diabetes mellitus § kouření cigaret § Vyvíjí se již od dětství, ale klinicky se projevuje až v dospělosti – více a dříve u mužů (větš. po 50. r. ), než u žen (větš. po 60. r. )

Ateroskleróza – morfologické projevy intima - sklerotické pláty (vazivo + tuk. látky) → zúžení tepen (nejč. koronární, mozkové, dol. končetiny) medie – zeslabení (hl. velké tepny – aorta) Komplikace: trombus na plátu → uzávěr tepny → nekróza tkáně (infarkt), např. myokardu či mozku vyklenutí zeslabené stěny → aneuryzma → možnost ruptury, např. břišní aorta

2 - Aneuryzma (výduť) vakovité vyklenutí stěny tepny § příčina: zeslabení stěny (ateroskl. ; zánět; nahlodání zvenčí nádorem) + hypertenze § Nejčast. lokalizace: § břišní aorta (ateroskleróza) § mozkové tepny (Willisův okruh) § Komplikace: prasknutí (ruptura) § břišní aorta – do retroperitonea § mozkové tepny – subarachnoidálně

3 - Mikroangiopatie §arterioly, vlásečnice, venuly §při diabetes mellitus: §ledvin. glomeruly → selh. ledvin (uremie) §sítnice oka → slepota §dolní končetiny → trofické změny

2 - Nemoci žil Varixy (městky) = vakovité rozšíření § Dolní končetiny (bérce) – „křečové žíly“ častěji u žen Komplikace – trofické změny kůže, záněty, trombózy, bércové vředy, varikózní komplex § Jícen – komplikace jaterní cirhózy – zdroj smrtelného krvácení do GIT § Konečník – „hemeroidy“ – krvácení, bolestivost, trombózy Záněty – phlebitis, často spolu s trombózou - thrombophlebitis, hl. DK možný zdroj embolizace do plic

3 - Nádory z krevních cév §Hemangiom (benigní) §kapilární (kůže) §kavernózní (játra) §Kaposiho sarkom (maligní) – hl. při AIDS

Onemocnění tepen dolních končetin – chronický uzávěr- ICHDK

Definice § Ischemická choroba tepen dolních končetin je onemocnění, při kterém dochází k zužování až k obliteraci průsvitu tepny aterosklerózou, trombem, embolem nebo spazmem. V 90 % je příčinou ateroskleróza. Při aterosklerotickém procesu dochází ke ztluštění stěny artérie v důsledku ukládání tukových látek a vápníku. Ztrácí se pružnost stěny a postupně se uzavírá lumen. Zúžení cévy může být izolované nebo mnohočetné. Proces je dlouhodobý, příznaky nastupují pomalu.

Etiologie § Dělení podle rychlosti vzniku ischemie § akutní uzávěry tepen – dochází k náhlému přerušení tepenného krevního toku, čímž je končetina bezprostředně ohrožena § chronické uzávěry tepen – průtok krve se zhoršuje postupně

Příčiny § trombus – příčina vzniku § obliterující ateroskleróza § Bürgerova nemoc § aneuryzma s trombotickým uzávěrem § embolus – malé procento výskytu § aterosklerotický plát § u obliterující aterosklerózy § u diabetické mikroangiopatii § spazmus (vazoneurózy) § Raynaudova choroba – záchvatovitá vazokonstrikce vyvolaná chladem § chronická posttraumatická vazokonstrikce

Rizikové faktory § kouření § hypertenze § porucha metabolizmu tuků § diabetes mellitus § ateroskleróza § zánětlivé procesy cév § genetická dispozice

Klinický obraz § akutní uzávěr tepen dolních končetin § akutní bolest („šlehnutí bičem“) § postižená končetina je bledá, chladná § ztráta pulzace § parestezie až anestezie končetiny § barva kůže je mramorovaná, později až cyanotická § ischemické nekrózy

chronický uzávěr tepen dolních končetin rozdělení podle Fontaina § I. stadium – asymptomatické – nemocný většinou nemá žádné obtíže, ale stěna cévy je již postižena; někdy nemocný mívá pocit chladu a parestezie končetiny § II. stadium – klaudikační bolest Klaudikační bolest vzniká nedostatečným prokrvením svalů DK po rychlé chůzi, chůzi do schodů, apod. Při chůzi nemocný končetinu odlehčuje nebo se zastavuje. Bolest v klidu ustupuje, protože dojde k prokrvení končetiny. II. a stadium – klaudikační interval je delší než 200 m II. b stadium – klaudikační interval je kratší než 200 m (Klaudikační interval je vzdálenost, kterou nemocný ujde mezi jednotlivými odpočinky. Čím je kratší, tím je závažnost poškození stěny větší. ) § III. stadium – klidové bolesti postižené končetiny, bolest zejména v noci doprovázená silnými křečemi svalů DK § IV. stadium – dochází k nezvratným změnám ve tkáních, rozvíjí se gangréna nejdříve měkkých tkání, později i kostí Kůže je chladná, teplota klesá směrem k periferii. Kůže ztrácí ochlupení, snižuje se její pružnost. Objevuje se likvidní zabarvení. I malé poranění končetiny se hojí pomalu, často s komplikacemi. Pulzace není hmatná.

Diagnostika § anamnéza § nutná pečlivá anamnéza osobní a rodinná § fyzikální vyšetření § pohled § barva kůže DK, defekty, svaly (svalová atrofie) § modifikovaný Ratschowův test § provedení: nemocný v poloze na zádech se zdviženými a flektovanými končetinami v kolenou po dobu jedné minuty provádí plantární a dorzální flexi. Potom se posadí, svěsí DK z lůžka a sledují se tři základní příznaky § zčervenání končetiny (fyziologie do pěti vteřin) § žilní náplň na dorzu (fyziologie do deseti vteřin) § úplné zčervenání (do 15 vteřin)

§ pohmat pulzace na artériích DK, vždy oboustranně (a. dorzalis pedis, a. tibialis posterior, a. poplita, a. femoralis)teplota kůže § poslech – fonendoskopem pulzace na artériích měření systolického kotníkového tlaku – hodnota kotníkového tlaku po zátěži je nejcitlivější známkou přítomnosti arteriálního onemocnění test chůze – hodnotí se klaudikační bolest

§laboratorní vyšetření §hematologické vyšetření – KO, FW §biochemické vyšetření krve – minerály, lipidové spektrum, glykemie, urea, kreatinin

zobrazovací vyšetřovací metody § Dopplerovská ultrasonografie – k měření periferního systolického kotníkového tlaku § Barevná duplexní ultrasonografie – k diagnostice velikosti aterosklerotických plátů a typu uzávěru § Periferní arteriografie – provádí se před každým intervenčním a chirurgickým výkonem § Digitální subtrakční angiografie (DSA) – RTG kontrastní vyšetření tepenného řečiště § Translumbální aortografie – přímá bederní aortografie s posunem

Terapie § režimová opatření § zákaz kouření § kondiční cvičení § chůze § teplé koupele nohou § dieta § nízkocholesterolová se zvýšeným příjmem zeleniny, ovoce. Z jídelníčku se doporučuje vyloučit dráždivé potraviny

§farmakologická léčba §Antiagregancia §Reologika §Vazodilatancia §Antikoagulancia §Trombolytika §Prostaglandiny

speciální léčba § intervenční výkony § trombektomie, embolektomie (odstranění krevní sraženiny pomocí balónkového Fogartyho katétru) § dezobliterace tepny – rozříznutím stěny cévy se pronikne ke zúženému místu a odstraní se ztluštělá intima cévy § perkutánní trransluminární angioplastika § rekonstrukční operace § Bypass – nad a pod zúžené místo se našije cévní štěp, který část krve odvádí z poškozené cévy nad a pod stenózou. K přemosťování uzávěru tepny se odebírá venózní štěp ze saphena magna, saphena parva nebo z pažních žil § aortoiliakální bypass § femoropopliteální bypass § femorokrurální bypass – u nemocných s distálním poškozením tepen § cévní náhrada – céva se nahradí cévním štěpem § cévní plastika – zúžené místo cévy se rozšíří záplatou

B- Zánět cév vaskulitida, arteritida § Vaskulitida je zánět cév, který vede ke zhoršení průtoku krve danou cévou. Vaskulitidy mohou vznikat bez známé příčiny (potom jim říkáme idiopatické či primární), nebo mohou propuknout následkem jiné choroby (sekundární vaskulitidy). § Literatura též užívá výrazu arteritida (zánět středních a malých cév), aortitida (zánět aorty).

Příčiny § zánět, infekce neznámé příčiny § bakteriální či houbové infekce § naše přehnaná imunitní reakce (autoimunitní nemoc) § endokarditida (únava, pocení, teplota, zvětšení jater, sleziny, bolest hlavy, kloubů, svalů, záněty cév, červené tečky na kůži a pod nehty, krvavé podlitiny, krev v moči) § nedostatek vitaminu C (únava, krvácení dásní, zápach z úst, otoky, modřiny, podlitiny, padání zubů, vlasů, bolest kloubů, podrážděnost, špatné hojení ran, hemoroidy, křečové žíly, zánět cév) § někteří odborníci vidí příčinu i v překyselení organizmu

Příznaky § Záněty cév (vaskulitidy) doprovází únava, zvýšená teplota, nechutenství, bolest kloubů, červené tečky na kůži, pod nehty jsou tmavé pruhy pod nehtem, na končetinách se mohou objevit krvavé podlitiny (otoky nohou), bolest nohou, krev v moči, zánět ledvin. Objevit se mohou paličkovité prsty.

Léčba § Moderní medicína volí léky na útlum zánětlivé reakce (imunosupresiva).

Komplikace zánětu cév §aneuryzma (obtížné rozpoznání, pulzace tepny, bolest na hrudi, nedostatek dechu) §bércový vřed (zarudnutí, ztenčováním pokožky, otoky, hnisání, zapáchání ložiska) §retinopatie, poškození sítnice (zhoršení ostrosti zraku, šedivé až černé skvrny v našem vidění)

Poddruhy nemoci §Temporální arteritida, Takayasuova nemoc, Polyarteritis nodosa, Kawasakiova nemoc, alergická hypersenzitivní vaskulitida, Wegenerova granulomatóza, Thrombangiitis obliterans.

Temporální arteritida § Temporální arteritida je též nazývána obrovsko-buněčná, kraniální arteritida, či zánět spánkové tepny. § Jde o segmentární (částečný) granulomatózní (ohraničený s převahou aktivovaných makrofágů) zánět větších a středních tepen, zejména je postižena tepna v oblasti spánků (a. temporalis superficialis). § Jednoduše řečeno: Jde o zánět, při němž z bílých krvinek imunitního systému převažují aktivované makrofágy (mají za úkol pohltit podezřelé buňky v těle), dále jsou přítomny lymfocyty a plazmatické buňky (popis těchto buněk viz Imunita). Pružná tepna (její úsek) se mění v nepřizpůsobivou vazivovou hadičku se snižujícím se průsvitem, až se sama produkcí vaziva ucpe. § Tento typ zánětu je chronický (dlouhodobý) a postihuje pouze část nebo části tepny. Tepnu, která je nejčastěji postižena můžeme vidět na spáncích, zároveň mohou být postiženy i tepny očí, což může vést k náhlému a nevratnému oslepnutí na dané oko. § Příznaky – klinický obraz Tepna se na dané straně hlavy v oblasti spánku nápadně vlní, je tuhá a citlivá na pohmat. Kůže nad ní může otékat. Bolesti hlavy a obličeje. § Onemocnění je nečastější u osob starších 50 -ti let, častěji u žen. K léčbě jsou využívány kortikosteroidy. § Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím neznámá.

Takayasuova nemoc § Jiný název: Bezpulzová nemoc, beztepová nemoc, okluzní tromboaortopatie, syndrom aortálního oblouku. § Jde o segmentární (částečný) granulomatózní (ohraničený s převahou aktivovaných makrofágů) zánět větších a středních tepen. § Jednoduše řečeno: Zánět postihující především aortu, z ní odstupující tepny, plicní artérii i koronární (srdce vyživující) tepny. Pružná tepna (její úsek) tvrdne a zužuje svůj průsvit. § Příznaky – klinický obraz § Nedostatečné krevní zásobení končetin (na končetinách je těžko nahmatatelný pulz). Dále může jít o potíže zrakové a neurologické (poruchy mozku, míchy, či nervů). Onemocnění je nečastější u žen starších 40 -ti let. § Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím neznámá.

Polyarteritis nodosa § Jiný název: PAN § Akutní recidivující zánět působící nekrózu cévy. Dochází k trombotickým uzávěrům (viz trombóza) a aneuryzmatickým vyklenutím stěny (viz aneuryzma). § Jednoduše řečeno: Polyarteritis nodosa je systémový zánět malých a středních tepen. Nejčastěji jsou postihovány tepny srdce, ledvin, jater a GIT (gastrointestinálního – trávícího traktu). § Příznaky – klinický obraz Opakující se horečnaté stavy. Onemocnění může postihnout více orgánů. Nejproblematičtější je poškození ledvin. Pro prokázání onemocnění je třeba bioptické vyšetření. Onemocnění postihuje celé věkové spektrum.

Kawasakiova nemoc § Jiný název: leukocytoklastická vaskulitida § Jde o systémové postižení malých cév – kapilár, venul, arteriol. Zánět je nejčastěji v kůži, ale můžeme se s ním setkat i ve vnitřních orgánech. Dochází k nekróze cévních stěn s infiltrací neutrofily. § Jednoduše řečeno: Ve stěnách cév se hromadí složky imunitního systému, což nastartuje imunitní reakci (vylučování enzymů, které dovedou ničit okolní buňky) a to má za následek poškození cévy i okolních tkání. § Příznaky – klinický obraz Červená tečkovitá ložiska na kůži.

Wegenerova granulomatóza § Onemocnění je pravděpodobně způsobeno přecitlivělou rekcí těla na infekci či alergen vnesený dýchacím systémem. § V dýchacím systému (nos, hrtan, ucho, dutiny, i plíce) je nekrotizující zánět. Též nalézáme granulomatózní (ohraničený s převahou aktivovaných makrofágů) zánět malých a středních cév (tepen i žil). Dále se mohu objevit potíže podobné srpkovité anémii. § Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím neznámá

Thrombangiitis obliterans § Jiný název: Buergerova nemoc § Zánět středních a malých cév (tepen i žil) převážně dolních, ale výjimečně horních končetin. Dochází k zánětu tepny, který se šíři do okolí a napadá přilehlou žílu i nervy. Onemocnění může končit amputací končetiny. § Onemocnění postihuje především těžké kuřáky (látky z cigaretového kouře poškozují endotel cév a v úvahu přichází i protilátková odpověď imunitního systému)

Chronická žilní nedostatečnost § podkladem vzniku je vzestup tlaku – následkem chlopenní inkompetence, refluxu, obstrukce nejvážnější formy nacházíme u posttrombotického syndromu, mírnější vznikají následkem varixů v 80 % je důsledkem hluboké žilní trombosy (jako tzv. postflebitický syndrom), ve zbylých 20 % se uplatňují primární varixy, agenese chlopní a vrozené AV zkraty § dva hlavní faktory vzniku – selhání svalové pumpy a chlopenní insuficience může být ve formě kompenzované – svalová pumpa je schopna se vypořádat s objemovým přetížením nebo dekompenzované – kožní změny – svalová pumpa už to nezvládá, vzniká žilní hypertenze

Klinický obraz § klasický projev – trvalý otok, který nereaguje na polohu vleže § kožní hyperpigmentace, podkožní fibróza a ulcerace § tlak a tíha v končetinách, noční křeče § tzv. corona phlebectatica – dilatované rudé až modré žilky při vnitřním kotníku § nejtěžší stádium nedostatečnosti – ulcus crurum

Terapie § konzervativní § u posttrombotického syndromu – warfarin k zabránění recidivy trombózy § změna životního stylu (cvičení, redukce hmotnosti, pravidelná stolice…) § komprese, venotonika § chirurgická § odstranění varikózních žil, přerušení perforátorů… § Palmeho rekonstrukce – při uzávěru zevní nebo společné pánevní žíly se na v. femoralis na postižené straně našije zkříženě v. saphena magna z druhé strany

Kožní změny § Kožní změny se dělí do 3 stupňů: § 1. stupeň – corona phlebectatica paraplantaris, perimaleolární edémy; § 2. stupeň – otok DK, kožní změny (hyperpigmentace, dermatitis varicosa, hypodermatitis, dermatoskleróza); § 3. stupeň – ulcus cruris venosum.

TH ulcus cruris § Léčba musí být komplexní. § chůze s kompresí (u imobilních pacientů intermitentní pneumatická komprese) § zevní léčba § obklady s chloraminem, krytí okolí vředů obklady se zinkovou pastou, gentianovou violetí, enzymatické přípravky (kolagenasa) § do vyčištěných vředů aplikujeme granulační (Ag. NO 3) a posléze epithelisační prostředky (borová vaselina) § chirurgická léčba § podvaz insuficientního perforátoru, exstirpace masivních varixů § excise kalosních okrajů vředů § transplantace kožních štěpů § farmakoterapie – pentoxyfilin