Cssio Lemos Jovem Internato Pediatria Escola Superior de

Cássio Lemos Jovem Internato – Pediatria – Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Orientadora: Elisa de Carvalho www. paulomargotto. com. br

• Data da História: 05/03/2007 às 7: 50 • Informante: Mãe • Id. : N. T. C. M. ; sexo feminino; DN: 20/04/02; 4 a e 10 m; natural de Brasília – DF; procedente do Riacho Fundo II • QP. : Convulsão há 3 horas

• HDA: Mãe relata que sua filha há 12 horas começou a apresentar cólica abdominal difusa, intensa seguidos por 6 episódios diarréia amarelada, sem muco ou sangue. Apresentou ainda febre (T não aferida) e calafrios. Foi medicada com ½ cp de Imosec, 20 gts de dipirona e 5 ml de Amoxacilina. O quadro febril persistiu quando então há 3 horas a paciente apresentou cefaléia intensa, holocraniana seguidos de 4 episódios de vômitos, com conteúdo claro e com pequena quantidade de restos alimentares. Em seguida apresentou crise convulsiva tônico-clônica, caracterizada pela presença tremores de membros superiores, olhar fixo e dentes cerrados. Nega sialorréia ou liberação esfincteriana. A crise segundo a mãe teve duração de aproximadamente 1 min e ½ sendo que a paciente após o episódio apresentou desorientação e sonolência. Apresentou ainda nova crise convulsiva após 5 minutos, enquanto era encaminhada ao HRAS. Nega episódios anteriores de crises convulsivas.

• Antecedentes Pessoais e Patológicos – Nasceu parto Normal, à termo, chorou ao nascer, P =2. 000 (não trouxe cartão da criança). – Mãe G 2 P 2 A 0, realizou pré-natal (9 consultas), apresentou pré-eclampsia. – Apresentou Varicela aos 3 anos. – Nega internações ou outras patologias prévias. – Amamentou exclusivamente até 6 o mês de vida – Nega alergias medicamentosas ou alimentares – Cartão vacinal completo (sic)

• Antecedentes Familiares – Mãe, 24 a sadia, tabagista (3 cig/dia) há 5 a – Pai, 35 a, sadio, mecânico, tabagista (12 cig/dia) – Possui 1 irmão; bronquite alérgica • Hábitos de vida e condições sócioeconômicas – Reside em casa de alvenaria, 2 cômodos, possui rede esgoto – Nega animais domésticos

• Exame Físico – REG, sonolenta, não cooperativa, desidratada (2+/4), hipocorada (+/4), acianótica, anictérica, T= 40º C – ACV: RCR 2 T BNF s/ sopros. FC = 128 bpm – AR: MVF com roncos de transmissão, s/ RA. Fr = 22 irpm – Abdome: Plano, RHA+, flácido, s/VMG – Ex. Neur. : Sonolenta, ECG = 9, Brudzisnki + (? ), pupilas midriáticas • Exames: – – – Ht: 41, 8 g% - Hb: 14, 0 g/dl VHS = 05 mm Leuc. : 6. 700 (68/06/24/02/00) - Plaq. : 317. 000 Glisose: 115 mg/dl Ca: 8, 8 Na = 127 mg/dl - K = 3, 0 - Cl = 93 p. H = 7, 42 - p. CO 2 = 31, 7 - HCO 3 - = 22, 1 - BE= 3, 4

• • • Diarréia Dor abdominal Febre Cefaléia Vômitos Convulsão

Infecciosa Tóxica Metabólica Traumática Neoplásica

Diarréia Vômitos Dor Abdomial Geca Dist. Hidroeletrólitico Shigelose Febre Convulsões Meningite

Causas • • Shiguelose Meningite Convulsão Febril Distúrbio Hidroeletrólitico Infecciosa Tóxica Metabólica Traumática Neoplásica

• A shigelose é uma infecção bacteriana aguda causada pelo gênero Shigella que resulta em colite, afetando principalmente o sigmóide e o reto • Shigella é um bacilo Gram negativo, imóvel e não encapsulado. • Endêmica em todo o mundo, com maior frequência na população carente dos países em desenvolvimento • Crianças entre 1 e 4 anos maior risco de contrair • Transmissão: Orofecal • Microorganismos são excretados nas fezes durante a doença clínica e durante as próximas 6 semanas • A shigelose pode evoluir como uma infecção assintomática, como uma diarréia leve ou como uma disenteria grave acompanhada de febre, toxemia e convulsões febris.

Estágio Tempo de aparecimento a partir do início da doença Sintomas e sinais Patologia Pódromo Primeiros Febre, calafrios, mialgias, anorexia, náuseas e vômitos Nenhuma ou colite precoce Diarréia inespecífica 0 - 3 dias Cólicas, fezes pastosas, diarréia aquosa Colite do reto e sigmóide com ulceração superficial, leucócitos fecais Disenteria 1 – 8 dias Evacuação freqüente de sangue e muco, tenesmo, prolapso retal, dor à palpação abdominal Colite estendendo-se eventualmente até o cólon proximal, abscessos de cripta, inflamação na lâmina própria Complicações 3 – 10 dias Desidratação, convulsões, septicemia, reação leucemóide, síndrome hemolítico-urêmica, obstrução intestinal, peritonite Colite grava, ileíte terminal, endotoxemia, coagulação intravascular, megacólon tóxico, perfuração colônica Síndromes pósdisentéricas 1 -3 semanas Artrite, síndrome de Reiter Inflamação reativa haplótipo HLA-B 27 no

• Diagnóstico – História Clínica – Exame de fezes – Coprocultura • Tratamento – Reidratação Oral – Correção dos Distúrbios Hidroeletrolíticos – ATB

Fatores Prós • Epidemiologia • História Clínica – Diarréia – Vômitos – Febre Fatores Contra • Tempo de início dos sintomas e quadro convulsivo. • Ausência de muco, sangue nas fezes. • Ausência de tenesmo.

• É o processo inflamatório das meninges de origem infecciosa que acomete principalmente a aracnóide e a pia-mater. – Vírus, bactérias, fungos ou protozoários • É uma das infecções mais graves na infância, estando associada à elevada taxa de complicações agudas e morbidade crônica. • Tem uma incidência suficientemente alta para ser considerada no diagnóstico diferencial de lactentes febris com alteração do nível de consciência, irritabilidade ou outras disfunções neurológicas

Agentes Etiológicos e faixa etária – Recém-nascidos e lactentes jovens (um a três meses) • Estreptococos do grupo B • Bacilos Gram negativos (principalmente E. coli) • Listeria monocytogenes – Lactentes e pré-escolares (três meses a cinco anos) • Haemophilus influenzae tipo B • Streptococcus pneumoniae • Neisseria meningitidis – Escolares e adolescentes • Streptococcus pneumoniae • Neisseria meningitidis

• Resulta, mais comumente, da disseminação hematogênica de microorganismos a partir de um local de infecção distante. • Inicia-se pela colonização das mucosas da nasofaringe ganham a circulação • Na corrente sangüínea, apresenta melhores condições de sobrevivência, devido à presença de sua cápsula lipopolissacarídica, e de resistência aos mecanismos de defesa do hospedeiro, podendo chegar às meninges através do plexo coróide e da microvasculatura cerebral. • No líquor, há uma insuficiência de fatores humorais e a atividade fagocítica é diminuída, o que permite a rápida proliferação bacteriana.

• Presença dos lipopolissacarídeos da parede celular (endotoxina) do H. influenzae tipo B e N. meningitidis e de componentes da parede celular do pneumococo (ácido teicóico) leva a uma intensa resposta inflamatória através do estímulo das células endoteliais, dos astrócitos e das células da glia (células semelhantes aos macrófago).

• Início súbito ou um quadro mais insidioso. • Os sinais e sintomas, em RN e lactentes até aproximadamente 6 meses de vida, são inespecíficos. – Hipotermia ou hipertermia, desconforto respiratório, irritabilidade, anorexia, sucção fraca, letargia, apnéia, icterícia, vômitos, diarréia, convulsões e hipotonia podem estar presentes. • Em lactentes maiores de 6 meses e crianças os achados mais freqüentes são febre, cefaléia, anorexia, fotofobia, náuseas, vômitos, irritabilidade, sonolência, confusão mental e letargia

• Os sinais de irritação meníngea são: – Rigidez de nuca; – Sinal de Kernig (paciente em decúbito dorsal horizontal, efetua-se a flexão da coxa ao nível do quadril e, ao se tentar fazer a extensão dos membros inferiores, há dor)

– Sinal de Brudzinski (flexão espontânea dos membros inferiores, após a flexão passiva do pescoço)

– Sinal de Lasègue (ao se fletir a coxa no nível do quadril com o paciente estando com a perna em extensão, há dor na região do nervo ciático).

• Crises convulsivas - ocorrem antes da internação ou nos primeiros dias em 20 a 30% dos casos, podendo chegar a 50% em RN. As convulsões são causadas por cerebrite, infarto ou anormalidades eletrolíticas. São mais freqüentes nas meningites causadas por pneumococo e H. influenzae. As crises que ocorrem até os 3 primeiros dias de internação têm caráter mais benigno • Sinais neurológicos de localização - geralmente advém da oclusão vascular, são indicativos de pior prognóstico e freqüentemente associados à infecção pneumocócica • Alteração do nível de consciência - pode ser decorrente de hipertensão intracraniana, cerebrite ou hipotensão. • Exantema máculo papular ou hemorrágico - ocorre em aproximadamente 30% dos casos. É mais freqüente na infecção meningocócica • Infecções sistêmicas - artrites, celulites de face, pneumonias podem estar presentes, estando associados principalmente ao H influenzae

• O diagnóstico deve ser realizado através da análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) • O LCR em uma meningite bacteriana apresenta: – Pleoscitose evidente (usualmente acima de 500 células/mm 3), com predomínio de células polimorfonucleares (acima de 2/3 das células) – Proteinorraquia elevada (usualmente acima de 100 mg/dl) – Baixa glicorraquia (menos que 2/3 da glicemia concomitante).

• As contra-indicações da PL imediata são – Evidências de hipertensão intracraniana – Comprometimento cardiopulmonar severo que exija medidas imediatas de ressucitamento – Infecções da pele sobre o local da PL.

• Terapia de suporte – Fluidoterapia; – Manipulação da hipertensão intracraniana • Corticoterapia • Antimicrobiano

Microorganismo 1ª escolha 2ª escolha Neisseria meningitidis Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração Streptococus pneumoniae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração Haemophilus influenzae Ampicilina ou cloranfenicol Cefalosporinas de 3ª geração Enterobacteriaceae Cefalosporinas de 3ª geração Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou aztreonam ou quinolonas Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime+aminoglicosídeo Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou aztreonam ou quinolonas Streptococus agalactiae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração Listeria monocytogenes Penicilina G ou ampicilina Co-trimoxazol Staphylococus aureus Oxacilina Vancomicina, Co-trimoxazol (em caso de resistência à Vancomicina)

Fatores Prós • História Clínica • Velocidade de instalação do quadro Fatores Contra • Melhora sem uso de Antimicrobiano

• Convulsão - contrações musculares anormais, excessivas, geralmente bilaterais, que podem ser sustentadas ou ininterruptas. • Convulsão febril - é um evento que ocorre na infância, principalmente entre os 3 meses e 5 anos de idade, associado à febre, sem evidências de infecção do sistema nervoso central (SNC) ou causa definida, excluindo-se crianças com crises não-febris prévias. • Epilepsia - é doença reconhecida para crianças com quadro clínico de crise (s) epiléptica (s) – manifestação transitória de sinais e sintomas devidos à atividade neuronal excessiva ou síncrona de neurônios cerebrais, sem fator desencadeante em, ao menos, um episódio.

• Distúrbio convulsivo mais comum em crianças com menos de 5 anos de idade, acometendo cerca de 2 a 5% desta população • Predisposição genética • Resultam de um aumento da excitabilidade cerebral induzida pela febre – Não há relação entre intensidade de febre e convulsão • Contrações bruscas e sem controle dos músculos e causadas por febre sem evidências de infecção intracraniana ou outra causa definida de desordem convulsiva

• Podem ser simples ou complexas. – Simples: duração < do que 10 ou 15 min, resolvem-se espontaneamente, não apresentam manifestações focais, nem recorrência na mesma doença febril. – Complexas caracterizam-se por alguns dos seguintes aspectos: quadros focais, duração > do que 10 ou 15 min (podendo evoluir com estado de mal epiléptico), crise recorrente na mesma doença febril, ou em até 24 horas do primeiro episódio.

• História de febre – Febre (T. axilar ≥ a 37, 8ºC) deve ser comprovada. • Disfunção Neurológica Aguda – Caracterizada por manifestação transitória de sinais e/ou sintomas devidos a atividade neuronal excessiva ou síncrona de neurônios cerebrais, geralmente motora e/ou associada a perda da consciência, e de curta duração (segundos a minutos)

Fatores Prós • História Clínica • Convulsão ocorre dentro das primeiras 24 hs da febre. Fatores Contra • Tipo de doença desencadeante da febre mais freqüente é a doença respiratória. • Exame neurológico após algumas horas, geralmente é normal.

• • Desidratação Aguda Distúrbios do Sódio Distúrbios do Potássio Distúrbios do Cálcio

• História de diarréia + vômitos • Resultados de exames – Na = 127 mg/dl • Desidratação Aguda • Distúrbios do Sódio

• A desidratação é uma diminuição na quantidade total de água corpórea com hiper, iso ou hipotonicidade dos fluidos orgânicos. • A principal causa na infância é a diarréia. • Etiologia – Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, aspiração gástrica) – Perdas geniturinárias (poliúria de qualquer etiologia, doença de Addison, diabetes, terapêutica com diuréticos, etc. ) – Perdas pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc. ) – Ingestão insuficiente

• Sinais e Sintomas – Sede (com perda de 2% do peso corpóreo) – Precoces (mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele, oligúria) – Tardios (taquicardia, hipotensão postural, pulso fraco, obnubilação, febre, coma)

• É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum – Na+ Sérico < 135 m. Eq/litro. • Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por excesso de água, ou uma combinação dos dois fatores. • A causa mais comum é a excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração (freqüentemente induzida iatrogênicamente)

• Depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando as perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: – Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito) – Perdas pela pele (lesões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese) – Seqüestros no corpo (obstrução intestinal) – Perda renal (primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison)

• A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) – Cirrose – Doença renal com oligúria, – Síndrome de secreção inadequada do Hormônio Anti-Diurético (SIHAD), – Doença de Addison.

• Sinais e sintomas – Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação. – Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões. • Conduta – Tratar a doença de base – Pesar o paciente – Determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água.

Fatores Prós • História Clínica – Vômitos – Diarréia • Melhora do quadro neurológico após correção da hiponatremia Fatores Contra • Concentração de Na

• 05/03/07 - 8 h - Torporosa, Glasgow 8 -9, Brudzinski +(? ); sonolenta, não responsiva • Correção do Na e K • CT cranio? Punção lombar? • 05/03/07 -15 h – Paciente persitia com sonolência. Apresentou ainda 3 episódios de diarréia. Diurese presente. – Sonolenta, torporosa, pupilas isocóricas ECG 12 -13

• 06/03/07 – 9 h Paciente orientada, consciente. Apetite e diurese presentes. Ainda apresentou 4 episódios de diarréia. ECG = 15 • 06/03/07 – 11 h – Na = 130; K = 4, 5; Cl = 103 • 07/03/07 – 9 h - Alta com orientações

• Gastroenterite Aguda, levando a um desequilíbrio hidreletrolítico e convulsão.