CRUSH SENDROMU Do Dr Zelal BRCAN Kartal Eitim

CRUSH SENDROMU Doç. Dr. Zelal BİRCAN Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

CRUSH SENDROMU (CS) 1 - Tarihçe 2 - Kas Hücresinin Özellikleri 3 - CS’da Görülen Temel Olaylar 4 - Akut Kompartman Sendromu 5 - ABY 6 - CS’dan Korunma ve Tedavi 7 - CS Nedeniyle İzlenen Hastalarla İlgili Klinik Sonuçlar 8 - Marmara Depreminin Öğrettikleri

TARİHÇE • 12. yy koyu renk idrar ölüme neden olur. • 1909 Messina depremi sonrası ilk kez kaslardaki crush sendromu tanımlandı. • 1916 İlk crush sendromuna bağlı ABY tanımlandı. • 1923 Myoglobinin nefrotoksik olduğu düşünüldü.

• 1940 Crush sendromunda myoglobinin major nefrotoksik ajan olduğu , erken volum replasmanı ve alkalinizasyonun prognozu etkileyeceği bildirildi. • 1976 Tangshan depreminde bu tedavilerin yararları bildirildi.

• 1982 Güney Lübnan Savaşında sahada yapılan erken volum replasmanı ve alkalin diürezin travmatik miyoglobinürik ABY’yi önlediği gösterildi. • 1988 Ermenistan depremi • 1995 Kobe depremi • 1999 Marmara depremi

Kaslar • Total vücut ağırlığının %40 -50 sini oluşturur( 30 kg). • Kemik koruma yoktur. • Mekanik travmaya açıktır. • En geniş vücut suyu havuzunu oluşturur. • En geniş potasyum havuzudur(%75). • En büyük Na. KATPase pompa konsantrasyonuna sahiptir. .

CRUSH SENDROMU (CS) 1 - Tarihçe 2 - Kas Hücresinin Özellikleri 3 - CS’da Görülen Temel Olaylar 4 - Akut Kompartman Sendromu 5 - ABY 6 - CS’dan Korunma ve Tedavi 7 - CS Nedeniyle İzlenen Hastalarla İlgili Klinik Sonuçlar 8 - Marmara Depreminin Öğrettikleri

K+ ESS Na+ Sarkolemma zedelenmesi muskuler selluler anoksi asidoz mitokondrial zedelenme ATP sentezinde bozulma mekanik zedelenme, gerilme, ağır egzersiz, metabolik olaylar, hipertemi Ca ESS Na Hipovolemik, hipokalsemik H 2 O şok K P purin, ürat myoglobin nefrotoksik i

İki Temel Sorun Lokal zedelenme: Kas, damar, sinir basısı= Akut Kompartman Sendromu Sistemik etkiler: IVV , elektrolit imbalansı, renal zedelenme = ABY

Akut Kompartman Sendromu • İskelet kasları künt travma veya iskemi sonucu , ESS ve solutlerin uptake’i ile şişerler. • Kasların şişmesi ile kompliansı zayıf olan fasiyal kompartmanlarda interstitiyel basınç 30 mm Hg (kapiller perfüzyon basıncı) üzerine çıkar.

Akut Kompartman Sendromu • Bu intrakompartmantal hipertansiyon lokal kan akımının tamponadına yol açar: dekomprese edilmezse extremite ve yaşam tehdit altındadır. • Standart tedavi: etkilenen kompartmana cerrahi fasiotomi. • Cerrahi olmayan dekompresyon: IV hipertonik mannitol pek çok olguda fasiotomiyi önler.

CRUSH SENDROMU (CS) 1 - Tarihçe 2 - Kas Hücresinin Özellikleri 3 - CS’da Görülen Temel Olaylar 4 - Akut Kompartman Sendromu 5 - ABY 6 - CS’dan Korunma ve Tedavi 7 - CS Nedeniyle İzlenen Hastalarla İlgili Klinik Sonuçlar 8 - Marmara Depreminin Öğrettikleri

ESS’nin ezilmiş kaslar tarafından masif uptake’i Ezilmiş kaslarda lokal NOS NO ileri derecede v. d. ESS myoglobinemi Myoglobinin pigment nefrotoksisitesi + urat + Dolaşım Kollapsı Güçlü sistemik v. c. ler Renal v. d. yapan NO ile şelasyon NA A II ET Luminal met. asid. luminal silendirler staz Met. As. fosfat ATN ABY K Ca Met. Asidoz -inotrop -kronotrop C. O. Renal v. c. ’ler Renal hipoperfüzyon iskemi

CS = Dolaşım Kollapsı + Pigment Toksisitesi

CS OLAYIN 2. SAATİNDE… · HİPERKALEMİ · HİPOKALSEMİ · HİPERFOSFATEMİ HİPERÜRİSEMİ · METABOLİK ASİDOZ extrarenal üremik patern

CS’ dan Korunma Crush sendromunun sistemik ve renal komplikasyonlarından korunmak için çok erken ve etkili tedavi ; TERCİHEN AFET BÖLGESİNDE BAŞLANMALIDIR! TEDAVİ KOMPLEKS VE MULTİDİSİPLİNERDİR!

CS’ dan Korunma H Derin Hipovolemik Şok Pigment Nefrotoksisitesi -Erken masif volüm replasmanı (mümkünse sahada) -Forse solute(mannitol) alkalin diurez

Posttravmatik ABY’den Korunmada Alkali Tedavinin Etkileri - İdrarı alkalileştirir ve böbreği miyoglobin ve üratın nefrotoksisitesinden korur. - Kan bikarbonatının yükseltilmesi, hiperpotaseminin letal komplikasyonundan korur.

Posttravmatik ABY’den Korunmada Mannitolün Etkileri • Ekstrarenal I -ESS expansiyonu Kardiak Output ortalama arteriyel kan basıncı stabilizasyonu -Kardiak kontraktilitede -ANP salınımı

Posttravmatik ABY’den Korunmada Mannitolün Etkileri • Ekstrarenal II -İskelet kası ödeminde azalma -Kas tamponadında dekompresyon -Zedelenen kastan miyoglobin ve ürat kaçışında azalma -Zedelenen kaslardaki dilate kan damarları tonusunu düzenleme (NO degredasyonu ile)

Posttravmatik ABY’den Korunmada Mannitolün Etkileri Renal I -Glomerullerdeki onkotik basıncı ve kan viskozitesini azaltarak GFR’nı -PG E ve I salınımını artırarak glomeruler kapiller dilatasyonu -Proksimal intratubuler idrar akışında artış yoluyla obstrüksüyonun önlenmesi -Tubuler hücre şişme ve zedelenmesinde azalma

Posttravmatik ABY’den Korunmada Mannitolün Etkileri • Renal II -Serbest oksijen radikallerinin harcanması • IV mannitol 200 g/gün’den yüksek dozlarda ABY’ye neden olabilir. • Oligoanuride, hiperosmolar volum yüklenmesi yapar.

Ezilmiş kaslarda lokal NOS NO ileri derecede v. d. ESS’nin ezilmiş kaslar tarafından masif uptake’i M M ESS myoglobinemi Myoglobinin pigment nefrotoksisitesi + urat + VR+M Dolaşım Kollapsı Güçlü sistemik v. c. ler NA M A II Renal v. d. yapan NO ile şelasyon K+ A Ca++ Met. Asidoz -inotrop -kronotrop C. O. Renal v. c. ’ler ET M Luminal met. asid. luminal silendirler staz M+A Met. Asidoz fosfat ATN ABY Renal hipoperfüzyon iskemi

SONUÇ Akut Kompartman Sendromunda mannitol hem kası hem böbreği korur.

Crush Sendromu Tedavisinde Temel İlkeler Better, Rubinstein 1997, 1998 • Enkazdan bir ekstremite çıkar çıkmaz IV SF 1 -1. 5 l/saat hızında başlanmalıdır. ÇOCUKLARDA 1/3 SF 400 cc/m 2 KULLANILMALIDIR. • Hasta çıkar çıkmaz KB, CVP ve idrar çıkımı monitörize edilmelidir. KB , filiform nabız, soğuk terleme gibi hipovolemi bulguları aranmalıdır. • SERUM ELEKTROLİTLERİNE BAKILAMAYAN DURUMLARDA HİÇ BİR ŞEKİLDE POTASYUMLU SIVI VERİLMEMELİDİR.

İdrar akımı az bile olsa: forse solute alkalin diürez tedavisine başlanmalıdır: 1000 cc % 04. 5 SF + % 5 Dextroz+ 4 ampul Na. HCO 3+ 50 ml % 20 Mannitol

ÇOCUKLARDA YAKLAŞIK AĞIRLIĞA VE VÜCUT YÜZEYİNE GÖRE GEREKSİNİM HESAPLANMALIDIR: 400 cc/m 2 / saat 1/3 SF + 10 meq yükselme sağlayacak bikarbonat / 8 saat + 0. 5 g/ kg/ 24 saat mannitol

• İdrar PH sı 6. 5 olacak şekilde bikarbonat tedavisine devam edilmelidir. • İdrar çıkışı 8 L/gün , günlük sıvı 12 L/gün olmalıdır. 4 L/günlük pozitif balans ekstremitelerde gelişen ödem nedeniyledir. (İhtiyar ve çocuklar daha yavaş ve az sıvı ile replase edilmelidir. ) • Bu tedaviye idrarda myoglobin kayboluncaya dek, genellikle 3. güne kadar devam edilmelidir.

Vücudun miyoglobinden temizlenme süresi -Başlangıçdaki serum kreatinin kinaz (CK) ve myoglobin düzeyi ile koreledir. -Kullanılan purifikasyon metodundan bağımsız , lineer olarak azalır. -HD, PE, CHDF miyoglobin klerensini etkilemez. ABY’ nin kötü sonuçlarından korunmak için kullanılırlar.

Hasta anürik ise: • 20 g mannitol ve 120 mg furosemid bolus şeklinde birer kez denenebilir (Çocuklarda 10 mg/kg furosemid ; 1 -2 g/kg mannitol). Tekrarlayan dozlarda toksik etkiler çıkar, diürez başlatma olasılığı ise bu dozlardan sonra yoktur.

• Anurik hastalarda sıvı yüklenmesi ve akut sol kalp yetmezliği gelişeceğinden sıvı kısıtlaması gerekir.

• Sıvı elektrolit dengesi • Diyet • Diyaliz

• Yerleşmiş anüride mannitol verilmemelidir. • Bu şekilde idrar çıkışı sağlanamazsa dopamin infüzyonu durumu değiştirmez.

Renal doz dopamin başlandıktan sonra 6 saat içinde idrar çıkışında artış sağlanamazsa dopamin kesilmelidir. Bu şekilde potansiyel kardiak toksisite ve israftan kaçınılmış olur.

• HANSHİN-AWAJİ DEPREMİ SONRASINDA GÖRÜLEN 372 CS’LU OLGUNUN ANALİZİ

6000 ml/gün ‘den daha fazla sıvı alanlarda, CK 75000 U/L üzerinde olanlarda bile ABY gelişmedi.

CK 75000 U/L altında olup ABY gelişenler yaşlılar ve tedavisi gecikenlerdi.

The Journal of Travma, 42, 3: 470 -476, 1997 Erken ölümlerin çoğu Hipovolemi veya Hiperkalemi (K düzeyi ölçülemeden ex olanlar dolaşım yetmezliği olarak gruplandı)

Klinik bulguların ağırlığı altta yatan kas zedelenmesinin göstergesi olan pik serum CK ile ilişkili bulundu.

CS’ nun ağırlığı = ezilen ekstremite sayısı + pik CK

Marmara Depreminin Öğrettikleri • Acil ve masif volum replasmanı (K suz sıvı!) • Forse solut alkalin diurez • Anüri yerleşmişse Sıvı kısıtla! Mannitol verme! Dopamin verme! Gerekirse diyaliz!

Pigment Nefrotoksisitesi I • Hem proteinlerine ve dolaşım kollapsına bağlı renal v. c. ve hipoperfüzyon • Renal ATP iskemi zedelenen tubuler hücrelerden ATP öncülerinin kaybı sarkolemmal iyonik pompaların fonksiyonu sitozolik Ca artar.

Pigment Nefrotoksisitesi II • Oksidan stress: Porfirin halkaları akümülasyonu proksimal epitelial hücreler içinde degradasyonu demir açığa çıkması serbest radikallerin açığa çıkması, kendisininde serbest radikale dönüşmesi

• ABY: KORUNMA VE NONDİYALİTİK TEDAVİ

Ca-kanal blokerleri voltaj bağımlı Ca girişini inhibe ederek renovasküler konstrüksiyonu inhibe eder ve GFR’yi arttırır. Radio-contrast renal disfonksiyonu ve posttransplant ATN ‘yi azalttığı bildirilmiştir.

l IGF l EGF l HGF l ANP l ET res antagonisti l Thyroxine l ICAM-1 l PAF-1

Pik Serum Kreatinin Kinaz(U/L) <75000 • Hct(%) 44. 9 1. 2 • BE (m. Eq/L) - 3. 1 1. 1 • K (m. Eq/L) 4. 7 0. 1 >75000 52. 0 1. 5 -10. 2 0. 8 6. 4 0. 2

Conference on Renal Aspects of Disaster Relief ISN Disaster Relief Tasks Force National Kidney Foundation 26 Mayıs , 1996 Makedonya Nefrolojinin gelişimine göre ülkeler sınıflandırıldı: • Level 1 • Level 2 • Level 3 Diyalizle uğraşanlara sorulması gereken soru: Üniteniz bir hafta kapanırsa ne olur?