Critical Care 2010 Podsumowanie bada dotyczcych opieki neurologicznej

Critical Care 2010. Podsumowanie badań dotyczących opieki neurologicznej pacjentów w stanie ogólnym krytycznym. 1

W 2010 r. skupiono się na nielicznych zagadnieniach dotyczących pacjentów OIT: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Kryteria diagnostyczne. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Miopatia. Encefalopatia i delirium. Rokowanie neurologiczne po NZK. Krwotok podpajęczynówkowy. Opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo -mózgowym. 2

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Różnicowanie pomiędzy bakteryjnym i niebakteryjnym zapaleniem opon mózgowordzeniowych jest sprawą niezwykle trudną. Istotne jest znalezienie markerów pozwalających na szybkie postawienie diagnozy i tym samym niezwłoczne włączenie antybiotykoterapii. 3

W wielu badaniach określano stężenie mleczanów w płynie mózgowo-rdzeniowym dla szybkiego rozpoznania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Nie rezygnowano jednakże z oznaczania stężenia glukozy i białka oraz liczby leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym. 4

W oparciu o wyniki 25 badań stwierdzono, że poziom mleczanów w płynie mózgowordzeniowym jest wiarygodnym markerem dla rozpoznania zapalenia opon mózgowordzeniowych o charakterze bakteryjnym. 5

• Miopatia charakteryzuje się atrofią i hipoplazją włókien mięśniowych typu II i grubych filamentów (białko miozyna). Wnikliwe badania przeprowadzone były w OIT u 40 chorych u których stwierdzono > 20 czynników ryzyka wystąpienia miopatii (Weber. Carstenes i wsp. ). 6

U chorych w OIT przeprowadzono badania: demograficzne, oznaczano markery stanu zapalnego, oceniano metabolizm, oceniano parametry hemodynamiczne. Brano pod uwagę również wywiad chorobowy. 7

W wynikach badania stwierdzono, że czynnikami ryzyka wystąpienia atrofii mięśni szkieletowych u pacjentów OIT są: 1. 2. 3. 4. SIRS. Insulinooporność. Stosowanie katecholamin. Długotrwała sedacja. 8

• Encefalopatia i delirium Delirium jest rzadko rozpoznawalny w OIT co nie znaczy rzadko spotykany. Badania przeprowadzono u pacjentów w 104 OIT (Salluh i wsp. ). Wykluczono chorych z GCS < 14 punktów. Z 975 pacjentów zakwalifikowano do badania 497 ale z powodu stosowanej sedacji do badania zakwalifikowano ostatecznie 232 pacjentów. 9

Delirium stwierdzono u 75 pacjentów. Według autorów badania, delirium jest ściśle związane z długością pobytu w szpitalu, stanem ogólnym pacjenta, czasem trwania sedacji i koreluje z większą śmiertelnością pacjentów w OIT. 10

Badania przeprowadzone w oddziałach kardiochirurgicznych oceniały związek pomiędzy poziomem kortyzolu w surowicy krwi a częstością wystąpienia delirium (Mu i wsp. ). 11

Wyniki badań wskazują, że czynnikami zwiększającymi wystąpienie delirium u pacjentów kardiochirurgicznych (by-pass) są: 1. Wysoki poziom kortyzolu w pierwszej dobie pooperacyjnej. 2. Cukrzyca. 3. Czas trwania zabiegu. 4. Wiek pacjenta. 12

Autorzy badania donoszą ponadto, że zarówno zakażenie jak i uogólniona odpowiedź zapalna zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia delirium co związane jest z wysokim poziomem IL -1. W związku z powyższym konieczne stać się może włączenie do leczenia swoistych antagonistów receptorów dla IL-1 by zminimalizować ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych u pacjenta. 13

Encefalopatia towarzysząca sepsie definiowana jest jako uogólniona dysfunkcja mózgu spowodowana odpowiedzią zapalną ale bez zakażenia tkanki nerwowej mózgu. W badaniu stwierdzono, że funkcja mózgu może być znacząco obniżona z powodu zaburzonych proporcji pomiędzy aminokwasami rozgałęzionymi a aromatycznymi – z przewagą tych ostatnich (Berg i wsp. ). Autorzy sugerują, że za encefalopatię 14

Badania przeprowadzone u pacjentów neurochirurgicznych służyły ocenie CBF i reaktywności naczyń krwionośnych mózgu w przebiegu uogólnionego stanu zapalnego (Szatmari i wsp. ). Do badania użyto acetazolamid w dawce 15 mg/kg m. c. by następnie w przedziałach czasowych – 5, 10, 15, 20 minut po iniekcji leku oceniać CBF. 15

Wnioski sugerują, że reakcja naczyń na acetazolamid w przebiegu sepsy jest znikoma i ma opóźniony charakter. 16

• Nagłe zatrzymanie krążenia. Badania przeprowadzono u 39 pacjentów po NZK pozaszpitalnym (Choi i wsp. ). Diagnostyka sprowadziła się do wykonania MRI w ciągu 5 dni od NZK i po 3 miesiącach. 17

Uzyskano następujące grupy pacjentów: 1. Bez zmian w OUN. 2. Uszkodzenie niedokrwienne kory mózgu. 3. Uszkodzenie niedokrwienne istoty szarej mózgu – wzgórze. 4. Łączne niedokrwienne uszkodzenie kory mózgu i istoty szarej tworzącej wzgórze. Stopień uszkodzenia OUN ściśle koreluje z punktacją GCS. 18

W badaniu oznaczano również w surowicy krwi poziom neuroswoistej enolazy – monitorowana po 72 godzinach po przyjęciu do OIT u pacjentów również poddanych hipotermii. Zauważono, że poziom enolazy był wybitnie niski u pacjentów leczonych hipotermią co koreluje z większą przeżywalnością chorych. 19

Monitorowanie 72 – godzinne poziomu neuroswoistej enolazy nie ma bezpośredniego odniesienia do powikłań neurologicznych. Autorzy podkreślają, że śmiertelność pacjentów po NZK była zdecydowanie większa u chorych nie leczonych hipotermią. 20

• Krwotok podpajęczynówkowy. Głównym czynnikiem odpowiedzialnym za niedokrwienie mózgu po SAH jest wazokonstrykcja naczyń krwionośnych mózgu. Na obniżenie CBF i CPP ma wpływ wiele czynników, z których na plan pierwszy wysuwają się: skurcz naczyń krwionośnych, zniesienie autoregulacji krążenia mózgowego, obniżenie volemii wewnątrznaczyniowej. 21

By podkreślić skuteczność terapii 3 H w przebiegu późnego niedokrwienia mózgu po krwotoku podpajęczynówkowym oznaczano poziom IGF-1 w surowicy krwi. Poziom IGF-1 jest związany z obrzmieniem komórek nerwowych, śmiercią komórki nerwowej, apoptozą neuronów w skutek niedokrwienia (Bendel i wsp. ). 22

Autorzy badania zauważyli, że poziom w surowicy IGF-1 niższy u pacjentów z SAH w porównaniu do grupy kontrolnej między 1 – 5 dniem koreluje z większą śmiertelnością pacjentów. Potężnym problemem w terapii 3 H jest konieczność podaży dużych ilości płynów infuzyjnych co skutkować może obrzękiem płuc, a włączenie diuretyków zwiększa ryzyko wystąpienia hipowolemii i hipoperfuzji mózgu (Hoff i wsp. ). 23

• Opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo-mózgowym. Czynnikami mającymi wpływ na przeżywalność pacjentów w stanie ogólnym krytycznym są: diagnoza wstepna, wiek pacjenta, czas trwania respiratoterapii. Proponowane biomarkary oznaczane u pacjenta będącego po urazie czaszkowomózgowym to: tkankowa transglutaminaza, β -amyloid, ubikwityna, białko S 100β, tauryna, lekkie łańcuchy neurofilamentów (Dong i wsp. ). 24

• Ponadto podkreślono, że w ciągu pierwszych 6 godzin po urazie mózgu do 24 godzin (szczyt) obserwowana jest silna wazokonstrykcja mózgowa co niewątpliwie koreluje ze wzrostem śmiertelności. 25

Dziękuję. 26