Control Farmacolgico de la Ansiedad Omar F Carrasco
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Control Farmacológico de la Ansiedad. Omar F. Carrasco
Antecedentes n Trastornos de ansiedad n Trastornos mentales más comunes n Inicio 15 años, prevalencia más alta 25 -45 años n n OMS Fobia específica, Fobia social, Trastorno de estrés postraumático n CENETEC
Ansiedad n Estado emocional displacentero que se acompaña de cambios somáticos y psíquicos Reacción adaptativa n Síntoma de otro padecimiento n n Se considera patológica si su presentación es irracional y genera un grado evidente de disfuncionalidad
Ansiedad n Somático n n n n Aumento de la tensión muscular Mareos Sudoración Hiperreflexia Fluctuaciones de la presión arterial Taquicardia Temblor Diarrea n Psíquico n n n n Intranquilidad Nerviosismo Preocupación Miedo Ideas catastróficas Deseo de huir Temor a perder la razón y el control Sensación de muerte inminente
Ansiedad n Endócrino n Respiratorio Asma EPOC Neumonía Tiroides Páncreas Ovario n n Cardiovascular n SNC n n n ICC Angina IM n n n Migraña Epilepsia Depresión Esquizofrenia
Ansiedad n Gastrointestinales n n Úlcera péptica SCI n Farmacológicos n n Cáncer n n n Anfetaminas Anticonceptivos Alcohol Café Tabaco Insulina
Ansiedad generalizada Crisis de pánico n Tratamiento de inicio a corto plazo n Agonistas alostéricos del receptor GABAA n DIAZEPAM, alprazolam n Tratamiento de a largo plazo n Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina n n PAROXETINA, sertralina, escitalopram Inhibidores de la recaptura de noradrenalina y serotonina n IMIPRAMINA
Benzodiazepinas n Actúa en las regiones límbicas, talámicas e hipotalámicas. n Depresión del SNC § (sedación, hipnosis, relajación de músculo esquelético y actividad anticonvulsiva). n ↑ complejo GABA-receptor de benzodiazepinas n n GABA (Neurotransmisor inhibitorio). BNZ-1 (cerebelo y corteza cerebral) – Sueño. BNZ-2 (corteza cerebral y médula espinal) – Relax muscular BNZ-3 (tejidos periféricos)
Benzodiazepinas ansiolíticas: Diazepam n Indicaciones orales: n Desordenes de ansiedad n Relajante muscular n Indicaciones parenterales: n Ansiedad, Sedación, Amnesia, Anticonvulsivante, Relajante muscular, inductor de anestesia.
Benzodiazepinas ansiolíticas: Diazepam n Mecanismo de acción: n Actúa en las regiones límbica, talámica e hipotalámica del SNC n Depresión del SNC: sedación, hipnosis, relajación muscular y actividad anticonvulsiva. n ↑ la afinidad del complejo del receptor GABAbenzodiazepina n GABA: Neurotransmisor inhibitorio.
Benzodiazepinas ansiolíticas: Diazepam n Administración: n Oral, rectal y parenteral. n Distribución: n 99% unión a proteínas. n Metabolismo: n Desmetilación: CYP 2 C 19 y CYP 3 A 4 n Hidroxilación: CYP 3 A 4 n Vida media: n n n Diazepam 30— 100 h Hidroxidiazepam 9. 5 -12 h Oxazepam 5 -15 h Eliminación renal.
BZD n Se asocia n Mayor riesgo de dependencia n Tolerancia n Sedación n Ansiedad de rebote n Útil n Inicio del tratamiento n Reagudizaciones n Tx a corto plazo
Benzodiazepinas ansiolíticas: Alprazolam n Vida media corta y metabolitos con actividad mínima. Liberación inmediata: 11. 2 h(6. 3— 26. 9 h) n Liberación prolongada: 11 - 16 h. n n Interacciones CYP 3 A 4
TAG n Antidepresivos n IRS n Paroxetina § Acción terapéutica 3 meses después del inicio de tratamiento § Contraindicaciones § IM § Coadministración con inhibidores de la MAO § Reacciones adversas § Cefalea, somnolencia, vértigo, debilidad muscular, nerviosismo, temblor
TAG n Antidepresivos n IRSNA n Imipramina § Acción terapéutica 3 meses después del inicio de tratamiento. § Propiedades anticolinérgicas centrales § Propiededes atropínicas periféricas n Reacciones adversas § Resequedad de boca, somnolencia, confusión, delirio alucinaciones, retención urinaria.
Depresión Omar F. Carrasco
Depresión n Primera causa de atención psiquiátrica en México n Prevalencia n n Mujeres menores de 40 años: 4% Hombres: 1. 6 % Mujeres mayores de 60 años: 9. 5% Hombres: 5. 0 % n Días de actividad perdidos por depresión: 26 días n Días de actividad perdidos por enf crónicas: 7 días
PSICACES n Psicomotricidad disminuida o aumentada n Sueño alterado (aumento o disminución) n Interés reducido (pérdida de la capacidad del disfrute) n Concentración disminuida n Apetito y peso (disminución o aumento) n Culpa y autorreproche n Energía disminuida, fatiga n Suicidio (pensamientos)
Tratamiento farmacológico n Indicado en todos los casos de depresión n Los ISRS tienen menos efectos adversos que los antidepresivos tricíclicos n La meta del tratamiento es la remisión total de los síntomas y el restablecimiento funcional
Fluoxetina n IRS n Inicio de acción terapéutica en 1 semana (8 -12 semanas) n VD: 12 -43 L/Kg n PB: 95% Albúmina y alfa 1 glicoproteína n CYP 2 C 19 y 2 D 6 n V 1/2: 1 -3 días, 4 -6 días (crónico), 7. 6 días (cirrosis) n n Norfluoxetina: 9. 3, 4 -16´, 12 días Elimi renal 5% y 10%
Fluoxetina n Efectos adversos n Nerviosismo , ansiedad, insomnio, bradicardia, arritmias, congestión nasal, trastornos visuales, malestar respiratorio, disfunción sexual, retención urinaria, reacción de hipersensibilidad n Interacciones farmacológicas n Warfarina y digoxina: Aumenta efectos adversos n Triptanos: Síndrome serotoninérgico
Imipramina n IRSN n VD: 10 -20 L/kg n PB: 60 -96% n CYP 2 D 6. - Desipramina n Efecto significativo de primer paso n V 1/2: 8 -21 h n Elim renal: Menos de 5%
Imipramina n Efectos adversos n Insomnio, sedación, sequedad de mucosas, mareo, estreñimiento, visión borrosa, hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, disuria n Interacciones n IMAO: Aumento de efectos adversos n Alcohol: Aumenta depresión cognitiva
Venlafaxina n IRSN n Menor inhibición CYP 2 D 6 que Fluoxetina n Venlafaxina 5 horas n Desmetil venlafaxina 11 horas
Venlafaxina n Efectos adversos n Nauseas, sudoración, cefalea, alteración de la acomodación visual, sequedad de boca, insomnio, astenia, fatiga. n Interacciones n IMAO, Indinavir, Warfarina, Etanol, Haloperidol, Triptanos: Síndrome serotoninérgico
Psicosis Esquizofrenia Omar F. Carrasco
Esquizofrenia n 50% de las hospitalizaciones psiquiátricas a nivel mundial n Schizo. - División Phrenos. - Mente n Alucinaciones, delirios, afecto plano, afecto inapropiado, catatonia, desorganización, atención, juicio, memoria, concentración
Esquizofrenia
Esquizofrenia
Estado de ánimo n Psicosis, esquizofrenia n Antagonistas de los receptores dopaminérgicos n n Antagonistas de los receptores D y 5 HT n n Haloperidol Risperidona, Olanzapina, Clozapina Estabilizadores del estado de ánimo n Carbonato de Litio
Teorías n Dopamina n Sistema límbico: n n Exceso es responsable de los síntomas de esquizofrenia (alucinaciones comportamiento y lenguaje errático) Vía nigro-estriatal n Bloqueo de Dopamina provoca síntomas extrapiramidales
TRACTOS DOPAMINÉRGICOS Y EFECTOS DE LOS ANTAGONISTAS DE DOPAMINA VIA DOPAMINÉRGICA ORIGEN FUNCIÓN EFECTO ANTAGONISTA DE LA DOPAMINA Negroestrial Substancia negra Área 9 Movimiento del sistema extrapiramidal Desórdenes del movimiento Mesolímbico Segmento ventral del cerebro medio Área 10 Funciones emocionales y conducta motivacional Liberación de psicosis Mesocortical Segmento ventral del cerebro medio Área 10 Conocimiento y función de ejecución Liberación de psicosis, acatisia hipotálamo Regula liberación de prolactina Aumenta concentraciones de prolactina Túberohipofisia
Antagonistas de los receptores dopaminérgicos n Haloperidol n Mecanismo de acción n Bloquea los receptores postsinápticos de Dopamina (D 2) en el sistema mesolímbico La disminución de la neurotransmisión de Dopamina (12 semanas) provoca efectos antisicóticos, antieméticos Bloqueo leve de receptores alfa-1 § Sedación, relajación muscular, hipotensión
Haloperidol n Farmacocinética n Administración: Oral, IM, IV n PB: 92% (Alfa glicoproteína) n Metabolismo: Extenso de primer paso n n n N-dealquilación – Metabolitos inactivos CYP 2 D 6 / CYP 3 A 4 – Hidroxialoperidol Eliminación n 40% renal / 15% biliar V 1/2: 12 -22 hrs n Absor: 60 -90 min n Cmáx: 4 -6 hrs
Haloperidol n Reacciones adversas n Síntomas extrapiramidales n n Acatisia, pseudoparkinsonismo Síndrome neuroléptico maligno n Catatonia, fiebre, rabdomiolisis, muerte n Contraindicaciones n Depresión del SNC n Coma n Parkinson
Antagonistas de los receptores D y 5 HT n Risperidona n Mecanismo de acción n Antagonista de los receptores 5 -HT 2 y D 2 § Antipsicosis: Esquizofrenia (alucinaciones, c/l errático) n Risperidona Vs Haloperidol § 200 veces más antagonismo 5 HT § D 2 = § Exclusivo bloqueo en el sistema límbico n Antagonismo D 2 en el tracto tuberoinfundibular § Aumento de prolactina (aumento de peso, t. mestr)
Risperidona n Farmacocinética n Administración: Oral / IM n PB: Alta n Distribución: Corteza frontal y estriatum n n n Metabolismo: CYP 2 D 6 / N-dealquilación n n V 1/2 mayor que en el plasma Leche materna, barrera placentaria. V 1/2: 3 horas (metabolizadores rápidos) V 1/2: 20 horas (metabolizadores lentos) 9 -hidroxirisperidona (21 / 30) Eliminación renal
Risperidona n Efectos adversos n Ansiedad, fatiga, sedación, mareo n Menos efectos extrapiramidales n Contraindicaciones n Cáncer de mama n Bradicardia
Insomnio Omar F. Carrasco
¿Importa? Ø 20 a 30% de las causas de atención médica general Ø Causa de aumento de mortalidad Ø Disminución de calidad de vida Ø Aumento de riesgo de morbilidades
Insomnio Ø Afección que se caracteriza por una cantidad y calidad insatisfactoria del sueño que persiste por un periodo considerable de tiempo (al menos 4 semanas) Ø Dificultad para mantenerse dormido o sueño no reparador Ø 3 veces por semana por al menos un mes Ø Produce malestar personal marcado Ø Ausencia de un factor orgánico causal
Insomnio & Tratamiento Ø Benzodiacepinas: Triazolam Ø No benzodiacepinas: Zolpidem
Benzodiazepinas hipnóticas: Triazolam n Vida media corta y no genera metabolitos activos. n Amnesia retrógrada. n Administración oral n Metabolismo: Oxidación CYP 3 A 4 n Vida media 1. 5— 5. 5 h
Triazolam n Efectos adversos n Hiporreflexia, ataxia, somnolencia, apnea, insuficiencia respiratoria, depresión del estado de conciencia, dependencia n Interacciones n Eritromicina o cimetidina duplican su concentración plasmática
Hipnóticos no benzodiazepínicos: Zolpidem n Produce relajación y efectos anticonvulsivos solo a dosis superiores a las que produce sueño. n El tratamiento de insomnio debe ser restringido a 7 -10 días. n Modulación de las subunidades del receptor GABA-A (omega-1).
Hipnóticos no benzodiazepínicos: Zolpidem n Vida media 3 h n Interfiere la comida en su absorción n Metabolismo hepático n Eliminación renal
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