Control del Equilibrio cido base Dra Ingrid Estvez

Control del Equilibrio ácido -base Dra. Ingrid Estévez

Acido: Acido Sustancia que tiende a ceder iones hidrógeno • HCl ----- H+ + Cl- Base: Base Sustancia que aceptan los iones hidrogeno • HCO 3 ------ H 2 CO 3

p. H H 2 O = H+ + OH- p. H: concentración del ión H+ libre • relación inversa a la concentración del ión OH-

Acidos y bases en el organismo Acidos Volátiles • CO 2 Acidos No volátiles • • • Láctico Cetoácidos Sulfúrico Clorhídrico Fosfórico Bases • HCO 3

EQUILIBRIO ACIDO-BASE Bases Ácidos

Control del equilibrio ácido-base Buffer o amortiguadores: • Previenen cambios extremos en la concentración de H+ • Formado por un ácido débil (donador de protones) y su base conjugada (aceptara de protones) • H 2 CO 3 ------ HCO 3

Amortiguadores Sistemas • Riñón • Pulmón • Sangre Moléculas • • Proteínas HCO 3 HPO 4 NH 4

Tampones en el cuerpo humano Tampón Ácido Base conjugada Hemoglobina HHb Hb- Eritrocitos Proteínas Hprot Prot- Intracelular Fosfato H 2 PO 4 - HPO 4 -- Intracelular Bicarbonato CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - Extracelular Acción

Espirado 2 CO 2 + 2 H 2 O Buffer de la sangre Anhidrasa carbónica TEJIDOS PERIFERICOS 2 H 2 CO 3 2 HCO 3 + 2 H+ 4 O 2 Hgb-4 O 2 Hgb-2 H+ 2 HCO 3 + 2 H+ Amortiguador 2 H 2 CO 3 PULMONES Generado en el ciclo de Krebs Anhidrasa carbónica 2 CO 2 + 2 H 2 O

Rol del sistema respiratorio Sistema de ajuste rápido Regula concentración de H 2 CO 3 A través de la eliminación de CO 2 en el aire expirado Al mismo tiempo se eliminan iones de hidrogeno en forma de agua

Rol del Riñon Mantenimiento de la reserva alcalina Conservación del p. H sanguíneo. p. H urinario : • • • H 2 PO 4 Ácidos orgánicos H 2 CO 3 HPO 4 Amoníaco

Sistema de Amortiguación: BICARBONATO • La Ecuación de Henderson-Hasselbalch • p. H = p. K + [bicarbonato] (base) log ---------------p. CO 2 x 0. 23 (ácido) • p. H = 6. 1 + [ 24 mmol/L ] (base) log ---------------[ 1. 2 mmol/L ] (ácido)

Sistema de Amortiguación: BICARBONATO En el plasma la reacción CO 2 + H 2 O a H 2 CO 3 b H+ + HCO 3 Ocurre muy lentamente. Los eritrocitos y las células de los túbulos renales aceleran la reacción a por la acción de la enzima anhidrasa carbónica Por medio de esta acción los riñones controlan la concentración de bicarbonato en plasma.

Balance Ácido-base. Pulmones Intercambio Gaseoso Eritrocitos Transporte de gases Riñón Concentración de bicarbonato Excreción de H

Balance Ácido-base. Cl - HCO 3 -

Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio

Componentes del sistema amortiguador de Bicarbonato La concentración de bicarbonato (metabólico) varía de acuerdo a la producción de ácidos no volátiles producidos en los tejidos. La p. CO 2 depende de la frecuencia respiratoria.

Eliminación de CO 2 de los tejidos • El bicarbonato producido en los eritrocitos se mueve al plasma a cambio de Cl • 70% del CO 2 se convierte en bicarbonato • 20% se une a hemoglobina y • 10% se disuelve en el plasma.

Excreción de CO 2 en el aire expirado En los pulmones la mayor p. O 2 facilita la disociación del CO 2 de la Hb (efecto Haldane). La Hb libera H+ y lleva a producir CO 2 + H 2 O.

Reabsorción de bicarbonato en el riñón • Tiene lugar en el túbulo proximal. • En este momento no hay una excreción neta de ión hidrógeno. • La anhidrasa carbónica está presente en la cara luminal de las células tubulares.

Excreción del ión HIDRÓGENO • Ocurre en los túbulos distales del riñón. • El H+ + amoníaco producen AMONIO que es excretado. • El H+ también es amortiguado por el fosfato. • La excreción diaria de H+ es de 50 mmol.

Alcalosis Acidosis Disminució n álcalis Disminució n eliminación Aumento de producción

Alcalosis Disminució n ácidos Disminució n eliminación Aumento de producción Acidosis

Trastornos Ácido-base Un aumento primario en la p. CO 2 o una disminución en [HCO 3 -]p lleva a ACIDOSIS. La disminución de la p. CO 2 o el aumento en [HCO 3 -]p lleva a ALCALOSIS. Si el cambio primario afecta a la p. CO 2 es “respiratorio” Si el cambio primario afecta a la [HCO 3 -]p es “metabólico”

Intervalo de referencia de los resultados de los gases en sangre Arterial [H+] Venosa 36 - 43 mmol/L 35 - 45 mmol/L p. H 7. 37 – 7. 44 7. 35 – 7. 45 p. CO 2 4. 6 – 6. 0 k. Pa 4. 8 – 6. 7 k. Pa p. O 2 10. 5 – 13. 5 k. Pa 4. 0 – 6. 7 k. Pa Bicarbonato 23 – 30 mmol/L

Pérdida del Equilibrio Ácido-Base • El pulmón y el riñón trabajan de modo concertado para reducir al mínimo los cambios en el p. H plasmático y pueden compensarse cuando se producen problemas. • Si se modifica la [HCO 3 -]p (componente metabólico), cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1. • Si se modifica la p. CO 2 (componente respiratorio), cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1. • Si el PH aumenta será alcalosis y si baja será acidosis

Acidosis metabólica y respiratoria Trastorno p. H p. CO 2 Bicarbonato Acidosis metabólica Disminución (compensació Disminución (cambio n primario) respiratoria) Acidosis respiratoria Disminución Aumento (cambio primario) Aumento (compensació n metabólica) Gran disminución Aumento (acidosis respiratoria) Disminución (acidosis metabólica) Acidosis respiratoria y metabólica mixta

Trastorno p. H p. CO 2 Bicarbonato Aumento Alcalosis metabólica y respiratoria (infrecuente) Alcalosis (compensaci Aumento (cambio metabólica ón primario) respiratoria) Alcalosis respiratoria Aumento Disminución (compensaci (cambio ón primario) metabólica) Alcalosis respiratoria y metabólica mixta Gran aumento Disminución (alcalosis respiratoria) Aumento (alcalosis metabólica)

Lactante 2 años con diarrea y DHE PH 7. 207 Pa. CO 2 36. 1 Pa. O 2 98 SO 2 94 HCO 3 13. 7

ACIDOSIS METABOLICA • Ingreso de ácidos fijos • Pérdidas de bicarbonato • Compensa mayor eliminación de ácido en la orina, retención de bicarbonato • Aumento frecuencia respiratoria

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria D. M. (cetoacidosis) E. P. O. C. Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO 3 - Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I. V. De Bicarbonato Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de HCO 3 - Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias Causas clínicas de los trastornos ácido-base Vómitos [H+] Hiperventilación

Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hipoventilación) Minutos / horas Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria en la p. CO 2 en la reabsorción renal de HCO 3[HCO 3 -]p Días

Px. 22 años, vómitos profusos por exacerbación de úlcera gastrica PH 7. 55 Pa. CO 2 48 Pa. O 2 111. 2 SO 2 94 HCO 3 38

ALCALOSIS METABOLICA PH > 7. 45 HCO 3: > 28 meq/lt MECANISMOS: EJEMPLOS: 1. Contracción del espacio extracelular: vómitos 2. Aumento del ingreso de bases: bicarbonato 3. Aumento de pérdidas de ácidos fijos: digestiva, renales Compensa: excreción de bases, menor formación de amoníaco , hipoventilación

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Causas clínicas de los trastornos ácido-base D. M. E. P. O. C. (cetoacidosis) Alcalosis metabólica Vómitos [H+] Alcalosis respiratoria Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO 3 - Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I. V. De Bicarbonato Intoxicación por ASA Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de HCO 3 - Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias

Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hipoventilación) Minutos / horas Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria en la p. CO 2 en la reabsorción renal de HCO 3[HCO 3 -]p Días

Paciente asmático con dificultad respiratoria PH 7. 110 Pa. CO 2 109. 5 Pa. O 2 76 SO 2 78 HCO 3 34

Acidosis Respiratoria Existe una hipoventilación alveolar primaria p. CO 2 >45 mm. Hg p. H < 7. 35 Producido por Obstrucción de vías respiratorias Respuesta compensadora: Reabsorción renal de bicarbonato y mayor excreción de ácido y amonio

Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hipoventilación) Minutos / horas Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria en la p. CO 2 en la reabsorción renal de HCO 3[HCO 3 -]p Días

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Causas clínicas de los trastornos ácido-base D. M. E. P. O. C. (cetoacidosis) Alcalosis metabólica Vómitos [H+] Alcalosis respiratoria Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO 3 - Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I. V. De Bicarbonato Intoxicación por ASA Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de HCO 3 - Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias

Alcalosis Respiratoria Existe una hiperventilación alveolar primaria p. CO 2 <40 mm. Hg p. H > 7. 45 Compensación mayor excreción de bicarbonato y menor formación de amoniaco

Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hipoventilación) Minutos / horas Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria en la p. CO 2 en la reabsorción renal de HCO 3[HCO 3 -]p Días

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Causas clínicas de los trastornos ácido-base D. M. E. P. O. C. (cetoacidosis) Alcalosis metabólica Vómitos [H+] Alcalosis respiratoria Hiperventilación Acidosis láctica Asma intensa Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares Insuf. Renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia Diarrea intensa HCO 3 - Depresión del centro respiratorio (opiáceos) Administración I. V. De Bicarbonato Intoxicación por ASA Drenaje quirúrgico del intestino. Debilidad de los músculos respiratorios. Pérdida renal de HCO 3 - Deformidades torácicas. Acidosis tubular renal Obstrucción vías respiratorias

Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base Trastorno ácido-base Cambio primario Cambio compensador Escala temporal del cambio compensador Acidosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hiperventilación) Minutos / horas Alcalosis metabólica [HCO 3 -]p en la p. CO 2 (hipoventilación) Minutos / horas Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria en la p. CO 2 en la reabsorción renal de HCO 3[HCO 3 -]p Días

Gracias

Trastornos do equilibrio ácido-base TRASTORNOS METABÓLICOS Acidosis metabólica Anión GAP: Na+ - [Cl- + -HCO 3] Cationes = K+ Mg++ Ca++ Globulinas Aniones Otros aniones -HCO 3 Na+ Cl- GAP = 12 2 Sulfatos Fosfatos Lactatos Cetoácidos Otros ácidos orgánicos

Distribución corporal del Agua, Sodio y Potasio.

Iones en el plasma y en líquido intracelula r

Bomba de Sodio y Potasio