Contribuio da inflamao na leso pulmonar e desenvolvimento

Contribuição da inflamação na lesão pulmonar e desenvolvimento (Contribution of inflammation to lung injury and development) Kallapur SG, Jobe AH Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006 Mar; 91(2): F 132 -5 Apresentação; Karine Cardoso Muniz (R 3) Coordenação: Jefferson G. Resende Unidade de Neonatologia do HRAS

Introdução • Displasia broncopulmonar – Células inflamatórias em aspirado traqueal (Ogden et al. 1983) – Mediadores de lesão causada por oxigênio e ventilação mecânica em pulmões imaturos • Citocinas pro-inflamatórias, prostanóides e radicais de oxigênio

Desenvolvimento pulmonar • Estágios: 1. 2. 3. 4. 5. Embriônico Pseudoglandular Canalicular Sacular Alveolar http: //www. embryology. ch/anglais/rrespiratory/phasen 07. html

Exposição do pulmão prematuro • Inflamação pulmonar – Aumento de células inflamatórias nos espaços aéreos e tecido pulmonar – Produção de mediadores: peróxido de hidrogênio, interleucina 1, interleucina 8 • Antes do parto (corioamnionite) e continua além do nascimento

Corioamnionite Inflamação antenatal • Muitas vezes, assintomática • Relação com a idade gestacional – IG< 30 semanas: maioria associada a cultura do líquido amniótico positiva para Ureaplasma ou Mycoplasma – Steel et al. : apenas 10% da análise de membranas em pre-termos de 29 semanas não tinham evidência de bactérias • Boa correlação entre identificação do organismo por PCR e corioamnionite histológica

Corioamnionite Resposta do pulmão fetal • Corioamnionite histológica e cultura positiva para Ureaplasma – Redução da incidência de síndrome do desconforto respiratório – Aumento do risco de displasia broncopulmonar (DBP) • Aumento de citocinas (IL 1, IL 6, IL 8) – Medidas do líquido amniótico em 5 dias do parto – Associado ao desenvolvimento de displasia broncopulmonar • Corioamnionite histológica grave: – Maior risco de DBP do que ausência ou corioamnionite leve

Corioamnionite Modelos animais • Modelos com ovelhas – Injeções intra-amnióticas de endotoxina de Escherichia coli – Aumento de células inflamatórias no corioamnion e líquido amniótico – Aumento da expressão de IL 1, IL 6 e IL 8 – Resposta inflamatória fetal generalizada • Desenvolvimento microvascular diminuído • Redução da septação alveolar em sete dias • Alterações anatômicas típicas de DBP

Reanimação • Vulnerabilidade à ventilação mecânica – – Estrutura pulmonar imatura Menor quantidade de colágeno e elastina Pequenos volumes pulmonares Deficiência de surfactante • Inflamação por mecanismo de hiperextensão e volumétrico • Ventilação mecânica e inflamação – – Volume PEEP Concentração de oxigênio Umidade e temperatura do gás

Ventilação pós-natal e exposição ao oxigênio • Fatores relacionados a inflamação – Ventilação prolongada – Concentrações altas de oxigênio – Infecção • Medidas preconizadas – PEEP adequado – Volume corrente baixo – PCO 2 aceitável mais alto • CPAP – Início precoce ao nascimento reduziu alguns indicadores de inflamação em relação à ventilação mecânica “CPAP reduz o risco e gravidade da DBP, embora muitas crianças em CPAP continuem desenvolvendo DBP”

Sepse Pós-natal • Associação com progressão da displasia broncopulmonar Infecção sistêmica levando a inflamação pulmonar Inflamação pulmonar levando a quadro sistêmico

Inflamação contínua • Inflamação antes do parto – Principalmente, muito baixo peso e IG <30 semanas • Ventilação – Aumento de monócitos e linfócitos • Respostas inflamatórias – Padrão de exposição a substâncias próinflamatórias (isolada ou crônica)

Consultem na página www. paulomargotto. com. br os seguintes artigos relacionados A displasia broncopulmonar Displasia broncopulmonar: novo conceito Autor (s): Alan H Jobe REAÇÕES INFLAMATÓRIAS E O DESENVOLVIMENTO PULMONAR NO RECÉM NASCIDO Autor (s): Alan Jobe DISPLASIA BRONCOPULMONAR Autor (s): Paulo R. Margotto DISPLASIA BRONCOPULMONAR: O PAPEL DAS CITOCINAS PRÓINFLAMATÓRIAS Autor (s): Paulo R. Margotto