Congestive Heart Failure Do Dr Elif Erolu Bykner

Congestive Heart Failure Doç. Dr. Elif Eroğlu Büyüköner Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2012 -2013

DEFINITION of HF Heart Failure is the clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood, or the ability to do this by increasing the end-diastolic pressure to pathologic levels • • Kalp yetmezliği kardiyak fonksiyonlardaki bozulma nedeni ile vücudun metabolik ihtiyacı olan kanı pompalayamaması ya da bu ihtiyacı, ventrikülün diyastol sonu basıncını normalin üstünde arttırarak yerine getirebilmesi durumudur.

PRELOAD/ÖNYÜK Amount of force stretching the myofibrile before contraction • Maximizing preload results in • Maximized stroke volume • Maximized contractility • FRANK-STARLING’S LAW!!!

FRANK-STARLING’S LAW

AFTERLOAD/ARTYÜK • Tension on heart wall during contraction – Clinically, it is the pressure the heart must pump against to eject blood • Afterload reduction reduces cardiac work – Determined by peripheral vascular resistance and the cardiac chamber size

LAPLACE’S LAW

KY’DE NÖROHUMORAL DENGE • Neurohumoral responses include activation of sympathetic nerves and the renin-angiotensin system, and increased release of antidiuretic hormone (vasopressin) and natriuretic peptides. • The net effect of these neurohumoral responses is to produce arterial vasoconstriction (to help maintain arterial pressure), venous constriction (to increase venous pressure), and increased blood volume. • In general, these neurohumoral responses can be viewed as compensatory mechanisms, but they can also aggravate heart failure by increasing ventricular afterload (depresses stroke volume) and increasing preload to the point where pulmonary or systemic congestion and edema occur.

RAAS AKTİVASYONU

Başlangıç Adaptif Mekanizmalar ve Sonuçları Cevap Kısa dönem etkiler Uzun dönem etkiler Su ve tuz tutulumu Preload artışı Pulmoner kongesyon, extremite ödemi, anasarca Vasokonstriksiyon KB yeterliliği sağlanır ve vital organ perfüzyonu idame edilir Afterload artışı nedeni ile kliniği kötüleştirir ve miyokard enerji ihtiyacını arttırır Sempatik sistem uyarılması KH artışı Enerji tüketimini arttırır

DEFINITION

CLASSIFICATION of HF • Acute/Chronic HF • Left/right sided HF • Forward/backward HF • High/low output HF

ETIOLOGY of HF

– Afterload : arteriel hypertension, aortic stenosis – Preload: Volume overload, AR, MR – Pump failure: CAD, cardiomyopathies, arrhythmia, increased workload (infection, highoutput states)

DEFINITIONS in HF • A patient who has never exhibited the typical signs or symptoms of HF is described as having asymptomatic LV systolic dysfunction • Patients who have had HF for some time are often said to have ‘chronic HF’. • A treated patient with symptoms and signs, which have remained generally unchanged for at least a month, is said to be ‘stable’. • If chronic stable HF deteriorates, the patient may be described as ‘decompensated’ and this may happen suddenly, i. e. ‘acutely’, usually leading to hospital admission • New (‘de novo’) HF may present acutely, for example as a consequence of acute myocardial infarction

DEFINITIONS of FUNCTIONAL CLASSIFICATION

DIAGNOSIS of HEART FAILURE

DIAGNOSTİC TESTS in HF Transthoracic echocardiography is recommended to evaluate cardiac structure and function, including diastolic function and to measure LVEF to make the diagnosis of HF, assist in planning and monitoring of treatment, and to obtain prognostic information. A 12 -lead ECG is recommended to determine heart rhythm, heart rate, QRS morphology, and QRS duration, and to detect other relevant abnormalities. This information also assists in planning treatment and is of prognostic importance. A completely normal ECG makes systolic HF unlikely (but still possible!) Measurement of blood chemistry (including sodium, potassium, calcium, urea/blood urea nitrogen, creatinine/estimated glomerular filtration rate, liver enzymes and bilirubin, ferritin/TIBC) and thyroid function is recommended to: (i) Evaluate patient suitability for diuretic, renin–angiotensin–aldosterone antagonist, and anticoagulant therapy (and monitor treatment) (ii) Detect reversible/treatable causes of HF (e. g. hypocalcaemia, thyroid dysfunction) and co-morbidities (e. g. iron deficiency) (iii) Obtain prognostic information.

DIAGNOSTİC TESTS in HF A complete blood count is recommended to: (i) Detect anaemia, which may be an alternative cause of the patient’s symptoms and signs and may cause worsening of HF (ii) Obtain prognostic information. Measurement of natriuretic peptide (BNP, NT-pro. BNP, or MR-pro. ANP) should be considered to: (i) Exclude alternative causes of dyspnoea (if the level is below the exclusion cut-point HF is very unlikely) (ii) Obtain prognostic information. A chest radiograph (X-ray) should be considered to detect/exclude certain types of lung disease, e. g. cancer (does not exclude asthma/ COPD). It may also identify pulmonary congestion/oedema and is more useful in patients with suspected HF in the acute setting.

CMR imaging is recommended to evaluate cardiac structure and function, to measure LVEF, and to characterize cardiac tissue, especially in subjects with inadequate echocardiographic images or where the echocardiographic findings are inconclusive or incomplete (but taking account of cautions/contraindications to CMR). Coronary angiography is recommended in patients with angina pectoris, who are considered suitable for coronary revascularization, to evaluate the coronary anatomy. Myocardial perfusion/ischaemia imaging (echocardiography, CMR, SPECT, or PET) should be considered in patients thought to have CAD, and who are considered suitable for coronary revascularization, to determine whethere is reversible myocardial ischaemia and viable myocardium. Left and right heart catheterization is recommended in patients being evaluated for heart transplantation or mechanical circulatory support, to evaluate right and left heart function and pulmonary arterial resistance. Exercise testing should be considered: (i) To detect reversible myocardial ischaemia (ii) As part of the evaluation of patients for heart transplantation and mechanical circulatory support (iii) To aid in the prescription of exercise training (iv) To obtain prognostic information.

Common chest X-ray abnormalities in HF

KY EVRELEMESİ (yapısal) • Stage A – KY için yüksek risk/Yapısal kalp hastalığı yok/KY semptomu yok • Stage B – Yapısal Kalp hastalığı + – Kalp yetmezliği bulgusu yok • Stage C – Semptomatik KY • Stage D – Yoğun tedavi gerektiren refrakter KY

Classification of HF by structural abnormality, or by symptoms relating to functional Capacity (NYHA)

Semptom ve bulgular • Nefes darlığı – Dispne yada nefese kalma hali (hava açlığı hissetme) – KKY nin en erken bulgusudur. – Başlangıçta egzersiz ile, hastalığın ilerlediği durumlarda daha az hareket ile ortaya çıkar – Bu aşamadan sonra Paroksismal nakturnal dipne ortopne istirahate ND – Sol kalp Yetm. sağ kalp Yetm. Nefes darlığı yakınması azalır – Sağ kalp yetmezliğinde ND yakınması nadirdir çünkü pulmoner konjesyon yoktur fakat sağ kalp yetm. KO, solunum kası hipoperfüzyonu ve hipoksi nedeni ile gelişen asidoz ND yapabilir.

Semptom ve bulgular • Paroksismal nokturnal dispne – Bir süre sırt üstü yatıp uyuduktan sonra hasta aniden boğucu karakterde ND ile uyanır oturur yada pencere açarak yada dışarı çıkarak hava açlığını gidermeye çalışır – Ortopneden önce karşılaşılır – Bronkospazm yada wheezing duyulabilir (astım krizi ile karışır) – Yaklaşık 30 dk sürer – Nedeni infratorasik intertisyel sıvının dolaşıma katılması sırt üstü yatmakla pulmoner venöz basınç artışı (özellikle sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunda)

Semptom ve bulgular • Ortopne – Sırtüstü yatınca oluşan oturunca geçen ND – Ortopneik hasta ancak oturarak uyuyabilir yada yastık sayısını arttırırlar – PND ile benzer mekanizmaya sahiptir fakat daha ileri bir klinik durumu gösterir • Halsizlik yorgunluk – Özellikle ektremitelerde – Düşük kardiyak output, düşük kas perfüzyonu, egzersiz intoleransı – Yemeklerden sonra daha fazla (kan akımı mide bağırsak sistemine yönlenir) – Pulmoner konjesyon olmaksızın görülebilir. – Hiponatremiye bağlı görülebilir

Semptom ve bulgular • Nocturi/oliguri – Sık ve KKY nin erken bulgularından – Su ve tuz filtrasyonu ayaktaki hastada azalır – Sırtüstü yatınca venöz dönüş artar ve gün içindeki kazanılmış tuz ve su atılımı böbrek kan akımının artması ile artar idrar oluşumu artar – Oliguri ciddi KKY bulgusudur son aşama klinik tabloda gözlemlenir

Semptom ve bulgular – Serebral semptomlar • Yaşlı hastalarda konfüzyon, hafıza sorunları, anksiyete uykusuzluk, dezorientasyon, delirium, halusinasyonlar • Neden ? ? Serebral perfuzyon azalması

Semptom ve bulgular • Abdominal semptomlar – Hepatik konjesyon ve karın ön duvarı ve intraabdominal organların ödemi – Asit, abdominal dolgunluk, gerginlik, erken doyma, iştahsızlık gaz, kusma. – Kıyafetlerin dar gelip gelmemesi bedende değişim sorgulanmalı – İntestinal konjesyon – Yağ absorbsiyon bozukluğu – Protein kaybettirici enteropati

Fizik muayene • Genel görünüm – Hafif KY durumunda kısa süre dinlenme ile çabuk rahatlar ve orta derecede aktivite ile belirgin yakınmaları olur – Ciddi yetmezliği olan olgularda ise sırt üstü yatınca yakınmaları olur (ortopneik) – Son aşamada oturur iken de sıkıntılı ve hava açlığı içinde – Yeni başlangıçlı beslenmesi iyi, kronik olgularda malnutrisyon kaşeksi – Kronik sistemik venöz basınç yükselmesi sonucu exoftalmus – Ciddi triküspit yetmezliği gözde ve boyun venlerinde pulsasyona neden olur – Santral siyanoz, ikter, malar rash ciddi olgularda

Fizik muayene – Çok ileri olgularda özellikle KO akut olarak düşünce sistolik kan basıncı düşer ve nabız zayıf hızlı alınır, NB/SKB oranı düşer • Artmış adrenerjik aktivite – Taşikardi, terleme, solukluk ve sogukluk, periferik siyanoz, periferik venlerde belirgin genişleme • Solunum sistemi – – Dispneik görünüm Takipne Krepitan raller (Akciğer bazalinden başlar) Akciğer ödeminde ise wheezing öksürük, kanlı ve köpüklü balgam olabilir

Fizik muayene • Sistemik venöz hipertansiyon – Jugular ven distansiyonu – Normalde JVD solunumla azalır iken KY de solunumla artar (kussmal belirtisi) • Hepatojugular reflü – Sağ taraflı KY olgularında • Ödem (pretibial, sacral) – KY kardinal bulgularından – Sistemik venöz basınç ile doğru orantılı değildir – Sağ ve sol KY bulgularının bulunmadığı ND bulunmadığı durumlarda gözlemlenebilir KY özgün değildir. • Kronik venöz yetm, Nefrotik send, hipoproteinemi

Fizik muayene • Hepatomegali – – Kronik sağ taraflı KY bulgusudur akut kalp yet. Bulunabilir Hızlı hassas ağrılı Ciddi TY olgularında Pulsatil hepatomegali (sağ atr “V” dalgası) Presistolik pulsasyon (“a” dalgası) tirküspit darlığı, konstriktif perikardit, restriktif KMP ve pulmoner HT • Hidrotoraks – Sistemik ve pulmoner hipertansiyon – Genellikle bilateral – Tek taraflı olursa sıklıkla sağ tutulur, dispne ciddiyeti artar.

Fizik muayene • Asit – Hepatik ven basınç artışı sonucu, uzun süreli venöz hipertansiyon + • Pulsus alternans – KY de SV çıkışına resistans olduğu durumlarda • HT, AD, koroner atheroskleroz

Fizik muayene • Kardiyomegali – Nonspesifik bir bulgu • Protodiyastolik gallop (s 3) – Başka nedenler olmaksızın KKY de dekompanse hastada duyulan en erken fizik muayene bulgusudur. • 2. kalp sesi şiddetlenir, sistolik üfürüm – P 2 artması pulmoner sistolik hipertansiyon, tedavi sonrası azalır yada kaybolabilir – Dekompanse KY olgularında Mitral ve trikuspit kaçak (ventriküler dilatasyon) • Kardiyak kaşeksi – Uzun süreli KY olgularında özellikle sağ ventrikül Yetm. Hepatik ve intestinal kongesyon ve bazen digital intoksikasyonu. – Yağ emilim problemi ve protein kaybettirici enteropati – Miyokard oksijen tüketim artışına sekonder metabolizma artışı, solunum işlevi artar

Common ECG abnormalities in HF

Tanısal çalışmalar • Elektrokardiyografi – 12 derivasyon EKG non spesifik – Sinus taşikardisi, bradikardisi – İsole PVC ve uzun ritm kaydında (holter) kompleks ventriküler aritmiler – Atriyal ve ventriküler büyüme bulguları bulunabilir – KAH bulguları (ST-T dalga değişiklikleri, patolojik Q dalgaları) – LVH bulguları – İntraventriküler ileti kusurları (sol dal bloğu) • Egzersiz stres testi – Fonksiyonel kapasitenin tayini – Anaerobik eşik ölçümü – KY ciddiyetinin tayini (VO 2 max<10 ml/kg/min yüksek risk, >18 ml/kg/min iyi prognoz)

Tanısal çalışmalar • Chest X ray – Kardiyomegali (>%50) hastaların % 87 sinde bulunabilir. – Akciger bazalleri normalde üst loblara kıyasla daha iyi perfüze olur. KY de aşağı bölümlerde vasokontriksiyon olur ve pulmoner kan akımı üst loblara redistrubusyona uğrar. – >20 -25 mm. Hg pulmoner kapiller eşik basıncı aşılınca intertisyel ve perivasküler ödem oluşur. – Basalde bronkovasküler yapılar belirginleşir – İntertisyel ödem perivasküler yada peribronşiyal ödem olarak gözlemlenir (perihiler ve periferal) ‘kelebek manzarası’ – Kerley B çizgileri – Plevral sıvı interlobuler ve subplevral bölgede toplanabilir. • Phantom tumor (tedavi ile resorbe olur)

Tanısal çalışmalar – PCWB >25 mm. Hg akut bir şekilde yükselirse alveolar ödem ve/veya plevral ödem oluşur. – Kronik KY de PCWB 25 -35 mm. Hg ödem olmaksızın bulunabilir • Artmış lenfatik drenaj – Tedavi sonrası PCWB normal sınırlara çekilse de 2448 saatlik bir düzelmede gecikme olabilir. • Ekokardiyografi – Kardiyomiyopati tipi ve primer yada sekonder nedenlerin saptanmasında – Kardiyak sistolik diyastolik ve hemodinamik parametrelerin değerlendirilmesinde.

Tanısal çalışmalar • Kalp kateterizasyonu – KKY etyolojisini belirlemek – KAH varlığının ve yaygınlığının değerlendirilmesi kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi—özellikler girişimsel müdahaleler düşünülüyorsa

Lab çalışması • Tam kan sayımı – Anemi – tanısal değeri yok. • Elektrolit – Hafif orta KY normal – Ciddi KY de uzun süreli tuz kısıtlnması ve diuretik sonrası su atılımı azalır ve dilusyonel hiponatremi oluşur total sodyum normal yada artmış olabilir – Uzun diuretik ted hipokalemi potasyum tutucu diuretik, ACE hiperkalemi, GFR azalır ve distal tubullere Na gönderimi azalınca Na-K değişimi bozulur hiperkalemi • Böbrek fonks – Böbrek kan akımı kronik vakalarda azalmıştır—BUN, Kreat yükselir. Diuretikler kliniği agreve eder yada sıvı açığına neden olurlar

• Karaciğer fonk testleri – Konjesyon ve kardiyak siroz hepatik fonksiyonların bozulmasına neden olur AST, ALT, LDH ve diğer enzimler yükselir – Hiperbilirubinemi (direkt ve indirekt) Sarılık – Akut hepatik konjesyon belirgin sarılık bil: 15 -20 mg/dl AST 10 kat yükselir, serum ALK-P yükselir, protrombin zamanı uzar----tablo viral hepatite benzer. TÜMÜ tedavi ile DUZELIR. uzun süreli olgularda albumin sentezi bozulur ve hipoalbuminemi görülür ödem artar. K vit bağımlı koagulasyon faktör yapımı bozulur, PTZ uzar

ACUTE HEART FAILURE

Normal sistolik fonksiyonlu KY/HFnl. EF • • More common in obese and women Chronic renal failure, AF, HT is more often + EF≥ %40 -50 Symptoms of HF BNP high CAD +/Often no cardiomegaly, LVH Diastolic disfunction +++