CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ASCITE prsent par

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ASCITE présenté par : Dr M. FERMAS

Plan du TD : I. Définition-généralités : II. Diagnostic positif : • • Cas faciles Cas difficiles III. Diagnostic différentiel : • • Eliminer ce qui n’est pas épanchement péritonéale Eliminer ce qui n’est pas épanchement ascitique IV. Diagnostic étiologique : Enquete etiologique Clinique Paraclinique Etiologies et conduit du TRT Ascite transudative Ascite exsudative V. Conclusion :

I. Définition-généralités • Epanchement liquidien libre ou cloisonné dans la cavité péritonéale, provenant d’une transsudation ou exsudation de la séreuse péritonéale • Intérêt : • Situation relativement fréquente, diagnostic facile, démarche diagnostique rigoureuse • La ponction, l’échographie, et la laparoscopie sont les moyens fondamentaux du diagnostic • Diagnostic étiologique : enquête précise et complète

II. Reconnaitre l’ascite : diagnostic + • Cas facile : Ascite libre de moyenne abondance

Circonstances de découverte : • Douleur abdominale ou lombaire ou météorisme. • Sensation de plénitude , tiraillement ou de pression au niveau des flans • Augmentation progressive du volume abdominale • Prise pondérale • Complications : hernie ombilicale • Les signes sont très bruyantes en cas d’ascite de grande abondance : dyspnée, palpitation, oligurie, constipation

Examen clinique • Inspection : • • Abdomen distendu, augmenté de volume, étalé en batracien en position couché, un ombilic déplissé en doigt de gant, debout : obusier. Plus ou moins CVC sur les flans et s/ombilicales • Palpation : • • • Sensation de résistance élastique Signes du glaçon et de flot très nets : flot négatif en cas d’ascite abondante Examen de la rate et du foie est impossible • Percussion : • • Matité franche, hydrique, déclive dans les flans et l’hypogastre à limite sup concave vers le haut, mobile avec les changements de position Matité franche, sans caractère de déclivité ni de mobilité, de tout l’abdomen (gde abondance) • Touchés pelviens : • • • CDS vaginaux, de douglas, bombés, refoulés, rénitents Utérus abaissé et mobile Parfois, perception d’une masse

• Signes accompagnateurs : • • OMI : blanc, mou, indolores, gardant le godet Plus ou moins œdème des organes génitaux externes Hydrothorax : svt à droite Signes d’intolérance ( ascite de grande abondance). • Ponction d’ascite utile au Dgc =exploratrice • Ponction évacuatrice si ascite gênante

Cas difficiles • Ascite libre de petite abondance • • • Le diagnostic clinique difficile, l’analyse fine découvre une matité légère, mobile et déclive des flans( en décubitus latérale) et en periombilicale( en position genupectorale) Pas de retentissement sur l’état générale D’où l’intérêt d’une écho abdo = lame d’ascite =ponction echoguidée exploratrice • Ascite cloisonnée • • • Svt asymptomatique, palpation sensation d’empâtement abdominale Percussion : matité en damier Dgc : écho abdo =ponction echoguidée( la ponction a l’aveugle est contre indiquée) • Ascite plus masse abdominale • • La masse peut refouler l’ascite vers un seul coté Ponction : prudente et echoguidée

Dgc différentiel : éliminer • Ce qui n’est pas épanchement péritonéale • Grossesse avec hydramnios (test de grossesse +écho) • Kyste de l’ovaire (matité médiane ou latéralisée à limite sup convexe vers le haut, et ascension de l’utérus au TV • Globe vésicale : matité sous ombilicale, convexe vers le haut avec oligurie • • Kyste du mésentère Hydronéphrose massive : contact lombaire, matité immobile = UIV Météorisme abdominal Mégacôlon Megagastrie Panicule adipeux Lymphangiome kystique

Ce qui n’est pas épanchement ascitique • Hémoperitoine : GEU rompue, rupture d’un anévrisme artériel, d’un adénome hépatique, kyste du foie, rate path • Choléperitoine : iatrogène( PBF ; post op), traumatique ou spontané( VB distendue) • Hydatidoperitoine : KHF ou mésentérique rompu • Péritonite aigue bactérienne ou sub aigue à pneumocoque • Peritonite gelatineuse : kyste mucoide ovarien rompu

IV. Dgc étiologique : • Enquete étiologique : • 1) Clinique: • a) Interrogatoire: • Terrain: âge, sexe, alcoolisme, profession (amiante) • ATCD de contage TBC ; hépatite aigue ; contage virale ; ictère ; Néo digestive ; cardiopathie ; RAA • b) Examen clinique : • Signes d’HTP ; IHC ; HPMG • EG ; PCM, ictère, déshydratation, Néo digestive • Signes d’insuffisance cardiaque : RHJ ; dyspnée….

2) Examens complémentaires • Ponction d’ascite • Exploratrice et évacuatrice si retentissement mécanique sur la fonction cardio-respiratoire et afin d’assécher l’ascite • Aspect macroscopique : jaune citrin, hémorragique, trouble, purulent, chyleux • Etude biochimique : • Protides : inf. à 25 g = Rivalta négatif =transudatif • Sup à 25 g = Rivalta positif = exsudatif • Amylase : augmenté = cause pancréatique (Amyl ascitique/Amyl sérique sup à 1 • Lipides: sup à 3 g/l dont plus 75%TG(2 g/l)=chyleux; cholestérol augmenté =Néo • LDH : augmenté avec LDH ascitique/LDH sérique sup à 1 = Néo péritonéale • AC hyaluronique : • ACE : carcinose • GASA (gradient d’albumine entre le sérum et l’ascite) : si supérieur à 11 g/l, l’ascite par hypertension portale est très probable.

• Etude cytologique : • GB : • nl : inf à 500/mm 3 • path : sup à 500 , si taux des PNN sup à 250 /mm 3 (ascite infecteé) GB sup 1000 dont 70% de Lymphocytes = TBC péritonéale • ( on peut la retrouver dans la cirrhose) • GR : • Nl : inf à 500/mm 3 • Path : sup à 1000 = hémorragique = Néo • Cellules mésothéliales normalement présentes • Recherche de cellules néoplasique • Etude bactériologique : • Examen direct et coloration de gram et ZIEHL-NELSON (BK) • Culture sur milieux standards et lowenstein • Asciculture sur flacons d’hémoculture (aéro et anaérobie)

Bilan biologique et morphologique de première intention : • • • • FNS : hypersplénisme ; anémie ; hyperleucocytose et lymphocytose(TBC) ; VS augmenté si TBC ; néo ; cirrhose évolutive Glycémie ; bilan rénal ; ionogramme sg Bilan hépatique Bilan lipidique et protidique TP ; facteurs de la coagulation EPP : hypo albuminémie (syndrome néphrotique ; IHC ; cardiopathies) ; hyper. G ou bloc B G Chimie des urines : IDR à la tuberculine Rx du thorax : pleurésie ; TBC ; asbestose ; cardiomégalie ; métastases ASP : calcification (hépatique ; biliaire ; pancréatique ; rénal) ECG: HVD Echo; TDM

Examens orientés : en fonction de l’orientation clinique • Bilan cardiovasculaire : echocardio ; écho doppler ; KTT card • Bilan rénale : protéinurie des 24 h ; • Bilan hépatique : écho abdo ; echodoppler ; FOGD ; PBF après ponction d’ascite • Bilan gynécologique ; panc • Si bilan négatif = laparoscopie après ponction d’ascite +biopsies dirigées à la pince •

Etiologies et conduite du TRT • 1) Ascites transudatives : • a) Hépatopathies :

Cirrhose hépatique • • • • L’ascite : complication fréquente de la cirrhose : spontanée ou provoquée Clinique : Progressive, parfois rapide Signes accompagnateurs : HMG ; IHC ; htp Facteurs déclenchant : Poussée évolutive de l’hépatopathie HD ; infection Traumatisme : chirurgie ; infection localisée ou généralisée CHC Ecart du régime ; non observance du TRT Biologie : Liquide jaune citrin stérile transudatif Si exsudat : greffe néoplasique ou infection IHC ; syndrome inflammatoire ; cytolyse • Causes : hépatite B C ; alcoolique ; auto-immune ; Mdct ; CBP ; CBII ; Wilson ; hémochromatose…. . Evolution : première poussée régressive Suivante devenant fréquente et irréversible • •

• Complication : • • Mécaniques : hernie de la paroi ; éventration ; rupture ombilicale Infection spontanée du liquide d’ascite : gravissime, à évoquer devant des douleurs abdo ; nausées ; Vms ; diarrhée ; hypo ou hyperthermie ; EH ; ictère ; IR = PNN sup à 250, culture+ (germes banaux ou TBC) Syndrome hépato rénale Hyponatrémie de déplétion ou de dilution • TRT : • • • Etiologique si possible Symptomatique But : perte pondérale = 500 g/j ; Moyen : MHD : RSS Diurétique distaux ; epargeurs de K+ ; SPIRONOLACTONE avec surveillance de l’iono urinaire Diurétiques proximaux Ponctions évacuatrices/ 15 j avec perfusion d’albumine Si ascite abondante : paracentèse massive par KTT péritonéale Autre TRT : Shunt péritonéo-jugulaire de LEVEEN, TIPS, anastomose porto cave, TH • •

Schistosomiase hépatique : • Première cause de l’HTP par bloc pré sinusoïdal • Clinique : HTP ; foie petit , ferme, avec augmentation du lobe gauche à un stade avancé ; ascite réfractaire ; IHC • Diagnostique positif : • Contexte épidémiologique • Œufs de schistosomes dans les selles ; muqueuse rectale, PBF • PBF : fibrose en tuyau de pipe • Sérologie positive • TRT : Pranziquantel ; TRT de l’HTP ; splénectomie ; prophylaxie

Hépatite fulminante : • Trois signes cardinaux : ictère+ EH+ TP inf à 50% • Autre : ascite, tachycardie, plus ou moins collapsus cardiovasculaire • Biologie : TP inf à 50% ; diminution des facteurs II , V, VII, X non corrigé par la vit K, hyponatrémie, hypokaliémie, IRF • TRT: Réa (AVS, SGH, VIT B, TP V/6 h +dextro/1 h; TH en urgence

Sarcoidose : • • Cholestase avec ictère, HSMG, prurit Ascite tardive Dgc par la PBF (granulome inflammatoire TRT : CTC au long cours

b) Atteinte cardiovasculaire : • Insuffisance cardiaque droite : • Clinique : • Hépatalgie d’effort, dyspnée • HPM lisse, régulière, congestive, bords inferieure mousse, RHJ, expansion systolique du foie, œdème symétrique périphérique, ascite, hydrothorax droit, épanchement péricardique, tachycardie, galop droit • Paraclinique : • Thorax, ECG, écho cardio, CTT • TRT: repos+ RSS, sinon: Diurétiques + digitaliques

Péricardite constructive : • Clinique : • Vibrance diastolique, assourdissement des bruits du cœur, pas de RHJ, ascite d’installation progressive parfois exsudative • RX du thorax : calcification péricardique, rectitude du bord gauche, ICT augmenté • ECG : micro voltage, trouble de la repolarisation(T négative ou plate) • Echo cardio : PC chronique calcifiante, cavités droites dilatées • Causes : TBC péricardique++ ; purulente ; urémique (IR, dialysés) • TRT : anti TBC, péricardectomie

• • • Budd-chiari : bloc sus hépatique : Ascite, HMG, douleur HCD++ Formes cliniques : Aigue : Sub aigue : Chronique : la plus fréquente, sujet jeune porteur d’une affection thrombogène ; se manifeste par une ascite sans IHC marquée parfois exsudative • • Echo doppler : VSH dilatées en amont d’une sténose+ hypertrophie du lobe de spiegel TDM, IRM++, angiographie Cause : • • • Maladies thrombogènes : syn myéloprolifératif, hémoglobinurie paroxystique nocturne, LED, behcet Néoplasies : CHC, KC du rein Rarement compression extrinsèque • Evolution : • • BC aigue : fatale BC chronique : ascite irréductible+ IRF+++, aggravation de IHC, HD • TRT : • • Médicale : de l’ascite, de l’affection thrombogène Chirurgicale : lever l’obstacle : angioplastie veineuse sus hépatique percutanée ou chirurgicale ; dérivation ; TH ortho topique •

• Thrombose de la veine porte • Bloc sous hépatique donne rarement une ascite

Syndrome d’obstruction sinusoïdale : «autrefois appelé maladie veino-occlusive » : • Obstruction concentrique non thrombotique des sinusoïdes et de la lumière des veinules hépatiques en l’absence de lésion primitive ou de thrombose des veines hépatiques.

Maladie vasculaire porto-sinusoïdale : • Regroupe les diverses maladies caractérisée par des anomalies des petits vaisseaux du foie anciennement nommées d’un point de vue histologique : « hyperplasie nodulaire régénérative » , « veinopathie portale oblitérante » , « sclérose hépatoportale » , « fibrose portale incomplète » , « fibrose portale non cirrhotique » ou d’un point de vue clinique : « hypertension portale idiopathique » , hypertension portale intrahépatique non cirrhotique » .

c) Atteinte rénale : • Syndrome néphrotique : • • Protéinurie sup à 3 g/24 h +hypo protéinémie inf. à 60 g/l +hypo albuminémie inf. à 30 g/l + hypolipidémie= pur IR, hématurie, HTA, lésions histologiques =impure Cause : idiopathique, thromboses des veines rénale, syn. paranéoplasique (rare) TRT : RSS + Diurétique +TRT étiologique+ CTC • Syndrome néphrétique aigu : • • • Œdème+HTA+oligurie+protéinurie+hématurie, parfois IR Causes : GNA post strépto ; GNA membrano-proliférative ; LED ; PAN TRT : étiologique et symptomatique (RSS+diurétique+repos ; voir épuration extrarénale) • Les hémodialysés : • • Parfois ascite exsudative Dgc d’élimination

d) Hypo protéinémie sévère avec hypo albuminémie : ( causes digesives) • Carence d’apport • Défaut de synthèse • Fuite digestive : gastro-entéropathie exsudative.

Gastro-entéropathie exsudatives : • Clinique : OMI, plus ou moins ascite, pleurésie (écarter les autres causes d’hypo protéinémie, ) • Dans les formes secondaires à une obstruction lymphatique : on trouve une lymphopénie, TG, Cholestérol et vit liposb diminués stéatorrhée, hypocalcémie, anergie cutanée, ascite chyleuse+/- pleurésie chyleuse • Dgc : clairance de l’A 1 antitripsine ; ALB marquée au C 51 • Causes : Lymphangéctasie primaire : Waldman • Lymphangéictasie secondaire : IC ; PC ; TBC ; sarcoïdose

e) Causes ovariennes : • Syndrome de Démons-Meigs : • Femme entre 40 et 60 ans : pleurésie droite+ ascite transudative abondante+tumeur bénigne de l’ovaire • Syndrome d’hyperstimulation ovarienne : secondaire à : • Tératome : ascite+ signes d’hypothyroïdie périphérique+ masse ovarienne • TRT par Clomifène et gonadotrophines humaines • Tumeurs malignes : • Primitive : ADK dans 80% des cas • Secondaire : de KRUKEMBERG =écho/TDM pelvien ; cœlioscopie ; laparotomie+biopsie

2) Ascites exsudatives :

a) Liées à une atteinte péritonéale : fréquentes

Tuberculose péritonéale : 4 formes : • Forme sub aigue ou chronique : ascite essentielle chez la jeune fille ; notion de contage ; niveau socio-économique bas • Clinique : début progressif ; signes d’imprignation ; aménorrhée ; ascite de grande abondance, libre, bien tolérée, isolée, sans signes d’HTP. • Para clinique : • • Syndrome inflammatoire Liquide jaune citrin, exsudat riche en fibrine, cellularité sup à 1000/mm 3 dont plus de 70% sont des lymphocytes IDR +, ADA positive BK à l’examen direct ou culture • Laparoscopie =3 aspects : • • • Granulations péritonéale blanchâtres, fine, translucides, disséminées sur le PP et le PV, parfois confluentes =tuberculome Aspect congestif du péritoine Adhérence • Histologie : granulome TBC : épithélio-giganto-cellulaire+nécrose caséeuse • Recherche d’un autre foyer pulmonaire ; génitale

• Forme ulcéro-caséeuse : rare mais grave, ascite cloisonnée avec matité en damier+ gâteaux péritonéaux ; AEG (+++) ; évolution grave : abcédation, fistulisation, généralisation, évolution vers la forme fibroadhésive • Forme fibro-adhésive : • TBC évoluée ; svt révélée par un syndrome occlusif, ascite de petite abondance, AEG, la laparoscopie est contre indiquée, si nécessaire faire une mini laparotomie+ BX • Forme pseudo-tumorale : sujet à 60 ans • Ascite+AEG+++ ; masse abdominale ; syndrome occlusif ; laparoscopie/laparotomie+Bx • TRT : chimiothérapie anti TBC pdt 6 mois +Cortancyl 30 à 40 mg/j pdt 6 à 8 semaine (puis dégression 5 mg/sem) + TRT adjuvant

Ascite néoplasique : • Carcinose péritonéale secondaire : • Kc primitif : ovaire ; foie ; estomac ; colon ; pancréas ; VB ; rein = ADK • Terrain : les âgés • AEG ; douleur abdominale ; syndrome occlusif ; gâteaux péritonéaux ; ascite irréductible • Liquide plus ou moins hématique, exsudatif, ACE, cellule néoplasique • Laparoscopie : granulation blanchâtres volumineuses, à surface irrégulières, parfois végétantes • Recher le foyer primitif+ bilan d’extension • TRT celui du KC primitif • Diurétique+ ponction sous albumine +/- chimiothérapie • Si espérance de vie sup à 1 mois on peut tenter un shunt de leveen

Mésothéliome péritonéal : rare • KC primitif du péritoine • Terrain : homme exerçant une profession à l’amiante (20 à 25) • Début insidieux par des douleurs abdominales, l’ascite est abondante récidivante et tenace avec plus ou moins gâteaux péritonéaux • Etat générale conservé au début, parfois atteinte pleuropulmonaire associée • Liquide jaune citrin, voire hémorragique, exsudatif • LDH (ascite)/LDH (sg) sup à 1 ; AC hyaluronique ; cellule mésothéliales malignes • Echo : masses échogènes, solides mésenteriques • Thorax : asbestose ; mésothéliome pleural • Diagnostic : Laparotomie+ biopsies péritonéales • TRT : poly chimiothérapie (efficacité limité)

Causes rares : • Ascite à éosinophiles : • Terrain allergique • Gastroentérite + malabsorption ; ascite modérée à éosinophiles ; AEG • Hyper éosinophilie dans le sang et dans le liquide d’ascite • Ascite granulomateuse autre que la TBC : • • • Sarcoïdose: laparo+ BX Crohn: rare Whipple: macrophage PAS + Parasitaires et fongiques: chez les immunodéprimées, Maladies périodique : péritonite paroxystique familiale ; laparoscopie : péritoine rouge, hyper vasculaire

b) Ascite d’origine extra péritonéale : • Ascite pancréatique : (séro- fibrineuse) • Pancréatite chronique parfois aigue, correspond à une rupture d’un faux kyste et/ou nécrose dans la cavité péritonéale • Terrain : homme ; alcoolisme chronique ; tumeur abdominale • Ascite + signes pancréatique (douleurs abdominales ; cytostéatonécrose=nécrose graisseuse sous cutané ; stéatorrhée ; pleurésie gauche (30%) ; parfois ascite isolée • Liquide exsudatif, riche en amylase, dont Amyl ascitique/Amyl sg sup à 1 • Hyperlipasémie sup à 3 fois la normale. • Echo, TDM, écho endoscopie: • TRT : sevrage, dérivation des pseudo kyste

• Ascite myxœdémateuse : • Terrain : femme • Prise de poids, peau sèche, froide, macroglossie, voix rauque, hypo pilosité axilopubienne, hypothermie, constipation, ralentissement idéo-moteur, bradycardie • Liquide jaune citrin, visqueux, riche en protéine et cholestérol • T 3 et T 4 diminuée, TSH élevée • TRT : hormonothérapie • Vascularites : rare : • LED : AC antinucléaire, cellule LE • PR : enfant+++ ; purpura pétéchial

3) Cas particulier : ascite chyleuse • Liquide lactescent, riche en graisse, TGascit/TGsg sup à 1 ; TG sup 2 g ; cholestérol 3 g/l • Cause : • Adénopathies : inflammatoire, tumorales. • Lésions lymphatiques bénignes ou malignes. • Hyper pression veineuse : hypertension portale, insuffisance cardiaque. • Compression du système lymphatique : tumeur du pancréas, de l’estomac… • Traumatisme iatrogène : shunt porto-cave. • Malformation congénitale du système lymphatique. • Traitement : étiologique, triglycérides à chaine moyenne, régime hypolipidique.

Conclusion : • L’ascite est un motif fréquent d’hospitalisation en hépatogastro-entérologie. • Elle impose une enquête étiologique rigoureuse, qui repose d’abord sur l’anamnèse et l’examen physique et sur l’étude du liquide d’ascite. • La ponction exploratrice est toujours indiquée pour distinguer l’ ascite exsudative de l’ascite transudative. • Les causes les plus fréquentes sont la cirrhose, la tuberculose et la carcinose péritonéale. • Le traitement est symptomatique et étiologique.