Coma hyperosmolaire VM daprs trait de Diabtologie Gnralits
Coma hyperosmolaire VM d’après traité de Diabétologie
Généralités l Définition: syndrome clinicobiologique associant – Hyperglycémie ≥ 6 g/l – Osmolarité plasmatique≥ 320 -350 m. Osm/kg selon auteurs - – Absence d’acidose (p. H≥ 7, 35; HCO 3 >15 m. Eq/l) et de cétonémie notable (<5 mmol/l) l Gravité: liée – Terrain (âge) – Complications secondaires (infection, collapsus) – Complications iatrogènes (œdème cérébral) Mortalité importante: en régression (de 60 à 15% en 25 ans) l Frontière floue avec: l – Hyperglycémie sans déshydratation franche – Acidocétose: acidose modérée fréquente (hypercétonémie, hyperlactatémie, Ins. Rénale)
Étiologie l Facteurs favorisants: le terrain – Diabète de type 2 méconnu (30 -50%) ou négligé – Traités par ADO plus souvent que par insuline – Ne pouvant pas « ressentir, exprimer ou satisfaire » leur soif • Personne âgée (>70 ans dans >50%) • Handicap physique ou mental, rendant l’apport hydrique dépendant d’une tierce personne
Étiologie l Cause déclanchante – Nécessaire au déclenchement du coma Hosmolaire, • facteur aggravant l’hyperglycémie et/ou la déshydratation • Retrouvé dans 80% des cas – Facteurs déclenchants habituels : • • • Infections, pulmonaires ou urinaires IDM AVC Infarctus mésentérique Pancréatite aiguë – Autres: cause médicamenteuses, facteur favorisant • Diurétiques • Corticoïdes • hydantoïne
Biochimie, physiopathologie l Hyperglycémie sans cétose majeure – Mécanisme proche de ceux de l’acidocétose • Élévation des hormones de contre-régulation (de niveau comparable) et insulinopénie – Mais insulinopénie relative • Suffisante pour imiter la lipolyse et la cétogénèse • Insulinémie portale supérieure à celle observé lors de l’acidocétose – Conséquence: hyperosmolarité extracellulaire
Biochimie, physiopathologie l Polyurie osmotique – Responsable d’une perte hypotonique d’eau et de sodium – Normalement compensée par une polydipsie l Mouvements d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire – Pour préserver les volumes extracellulaires et la filtration glomérulaire – Si apport hydrique suffisant, hyperosmolarité modérée – Si insuffisant, hyperosmolarité établie • • Déshydratation extracellulaire -> Insuffisance rénale fonctionnelle -> limitation de glycosurie, aggravation de l’hyperglycémie Perte sodée, Déshydratation intracelluaire et collapsus
Biochimie, physiopathologie l Adaptation du SNC à l’hyperglycémie – Mécanisme de lutte contre l’hyperosmolalité – Production d’osmole « idiogéniques » : • • Pour retenir l’eau et restaurer le volume cellulaire Hyperosmolalité intracellulaire Plusieurs heures à se mettre en place Plusieurs heures à disparaître – Le cerveau ne peut s’adapter rapidement à une diminution rapide de l’osmolalité extracellulaire
Clinique l Période d’installation – Plusieurs jours – Déshydratation, asthénie -> torpeur, perte de poids l Coma hyperosmolaire installé – Signes neurologiques • Altération constante de l’état de conscience • Corrélée à l’hyperosmolarité • Coma et osmolarité<350 mosm/l: recher cause associée (neurologique) • Crises convulsives, partielles ou généralisées – Déshydratation • Intense • Intracellulaire: perte de poids>-5 kg, associée à une hyperthermie • Extracellulaire : facteur de gravité à cours terme – Polyurie et absence de cétose • Ne cesse que si collapsus
Diagnostic biologique Glycémie >6 g/l l Natrémie: l – au départ: normale ou abaissée • Na corrigée= Na+1, 6 x(glycémie[g/l]-1) • ou = Na+0, 3 xglycémie (mmol/l) – Phase d’état: s’élève >150 m. Eq/l • Il existe toujours une déplétion sodée l Hématocrite, protidémie élévés – Reflets de l’hémoconcentration l Osmolalité > 320 m. Osm/l (Nle <290) – Osmolarité (m. Osm/l)= (Na +13)x 2 + glycémie ou = (Na+K)x 2+ urée+ glycémie
Diagnostic biologique l Insuffisance rénale – Constante – Au moins fonctionnelle l Kaliémie variable – Toujours déplétion potassique l Pas d’acidose métabolique sévère – p. H >7, 3, réserve>18 mmol/l – Élévation fréquente des lactates ou de ßOH-butyrate
Evolution, complications l Naturelles – Collapsus • Brutal • Défaillance multiviscérale, IRA oligo-anurique par tubulopathie aiguë – Déplétion potassique – Infections • De décubitus ou pulmonaire (liée au troubles de conscience) • Autres, à l’origine du syndrome – Autres • Thromboemboliques • Obstructions canalaires: pulmonaires (atélectasies), pancrétite secondaire, glandes salivaires
Evolution, complications l Iatrogènes – Collapsus • par insulinothérapie brutale et correction insuffisante de la déplétion sodée • déplacement de l’eau vers le secteur intracellulaire par baisse de la glycémie – Œdème cérébral • par réduction trop rapide de l’hyperglycémie et hyperosmolarité • Trop d’insuline et usage de solutés hypotoniques – Infections sur sonde, sur cathéter – Hypoglycémies – Hémolyse intravasculaire par usage de solutés hypotoniques
Traitement l Généralités: – – – Voie veineuse de bonne qualité, voire voie centrale Sonde urinaire Sonde nasogastrique si trouble de conscience PVC en réa si insuffisance cardiaque Monitoring cardiaque • Si TDR préexistants ou troubles de la kaliémie
Traitement l Réanimation hydroélectrolytique – 0 -4 H: Rétablissement de la volémie et prévention du collapsus • Na. Cl isotonique • Apports liquidiens: – 500 ml/heure si déshydratation modeste, 750 à 1000 ml/heure si sévère – Dont 1 l la première heure – Puis sur les 3 heures suivantes: 1à 3 litres selon degré de déshydratation • Si collapsus: macromolécules et dopaminergiques – 4 -8 H: Poursuite de la réhydratation • Apports liquidiens: – 250 à 500 ml/heure – Correction de hypernatrémie < 0, 5 mmol/l/h • Na. Cl isotonique ou 0, 45% tant qu’hyperglycémie importante • G 5%+4 -5 Nacl/l dès que glycémie<2, 50 g/l – Au total: 3 -6 l/ 8 H (6 -10 l/24 H)
Traitement l Réanimation hydroélectrolytique – Électrolytes: • Potassium: déficit constant – Selon BES – Après correction de l’Ins. rénale fonct. et volémie, surtout si K> 5, 5 m. Eq/l • Phosphates – Pas d’arguments pour supplémentation systématique – Uniquement si P effondré: 20 -30 m. Eq/l l Insuline – SE • Troubles de la résorption en cas de déshydratation sévère – Débit: • 2 -3 U/H, à ajuster selon glycémie • Objectif glycémique: 2, 5 -3 g/l dans les 12 premières heures
Traitement l Mesures thérapeutiques générales – – Traitement de la cause déclenchante HBPM ou héparine à dose préventive Traitement la sécheresse buccale et conjonctivale Lutte contre l’obstruction bronchique • Kiné respiratoire – Prévention des escarres • Nursing l Surveillance – Clinique: TA, pouls, diurèse, glycémie capillaire horaire – Biologique: ionogramme, osmolarité/4 H
Coma hyperosmolaire: Définition Hyperglycémie ≥ 6 g/l, Osmolarité plasmatique≥ 320 m. Osm/kg, p. H≥ 7, 35, HCO 3 - >15 m. Eq/l, cétonémie <5 mmol/l (Osm= (Na+K)x 2 + urée+ glycémie/ Na corrigée= Na+ 0. 3 xglycémie(mmol)) • 0 -4 H: • Na. Cl isotonique • 1 litre la 1° heure • 2 (1 -3)litres de 2°-4° heure + KCl si K<5 mmol/l • Macromolécules si collapsus Objectifs de la réhydratation: Rétablissement de la volémie, réhydratation progressive++ - réduction de la Natrémie: 0. 5 mmol/l/heure - maintien de la glycémie entre 2. 5 -3 g/l (12 premières H) • 4 -8 H: • Nacl isotonique ou G 2. 5%+3 -5 g Na. Cl/l +1 -2 g. KCl/l • G 5% %+3 -5 g Na. Cl/l +1 -2 g. KCl/l si glycémie <2. 5 g/l • G 10% %+3 -5 g Na. Cl/l +1 -2 g. KCl/l si glycémie <1. 5 g/l • 250 -500 ml/h Mesures générales: Voie veineuse Sonde urinaire Sonde nasogastrique si trb conscience PVC si Ins. Cardiaque Scope • >8 H: • 250 ml/h • Insuline SE: 3 U/h • Traitement de la cause • HBPM ou héparine dose préventive • Prévention des complications (décubitus, déshydratation) Surveillance: TA, pouls, diurèse, glycémie horaire ionogramme, osmolarité/3 H
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