COLELITIASIS COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS RUTH CRESPO ESPINOZA ANATOMA

COLELITIASIS, COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS RUTH CRESPO ESPINOZA

ANATOMÍA Reservorio bilis de: Se compone Cuerpo Se ubicación es infra Fondo lobular. Desemboca entre la división en el conducto Infundíbulo anatómica de los lóbulos cístico (que al unirse con el Cuello derecho e Esta izquierdo irrigada da porlugar la arteria conducto hepático císticaque rama de entre la arteria al colédoco), mide 2 -5 cm, gástrica con un izquierda, diámetro su retorno venoso esta dado aproximado de 5 mm por una vena recolectora que drena directamente hacia la porta

BILIS Líquido amarillo verdoso compuesta Cada día se libera 5001000 ml Se debe a la presencia de pigmento diglucoronico de la bilirrubina que es producto de la degradación de la hemoglobina Agua (80%) Electrolitos Sales biliares Proteínas Lípidos Pigmentos biliares Utilizada Detergente: emulsión de grasas y facilita su absorción en el ID.

COLELITIASIS Cálculos biliares: Son depósitos duros y similares a cristales de roca que se forman dentro de la vesícula biliar.

Factores de riesgo para la formación de litos Anciano A Edad arriba de 70 años * ¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía ¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona Etnicidad Indios Pima (E. U. ), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Famila Historia familiar materna de litiasis Género Femenino Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Ileal y otros trastornos metabólicos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad

CLASIFICACION CALCULOS BILIARES Apariencia y componentes Localización PRIMARIOS: permanecen en el lugar donde se forman. Intrahepaticos y extrahepaticos (limite: unión conductos hepáticos der e izq SECUNDARIOS: Se forman en la vesícula y migran a la vía biliar De colesterol: puro (>70%CTL), mixto o combinados De pigmento: negros o café

Cálculos de colesterol Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol. � Cristalización acelerada (nucleación) � Alteración de la motilidad de la vesícula biliar (crecimiento) �

Cálculos pigmentados café � También denominados de bilirrubina � Terrosos o lodosos, friables, pequeños y varían de tonos de verdes a café. � Se componen en 40% a 60% de bilirrubinato de calcio y, en menos de 30%, por colesterol. � ASOCIAN PRINCIPALMENTE A ESTASIS BILIAR E INFECCIÓN.

Cálculos pigmentados negros � También denominados de pigmento puro, son pequeños (<5 mm), irregulares, negros y múltiples. � Se componen, principalmente, de bilirrubinato de calcio. � No se asocian con infección ni estasis; su principal asociación es alteraciones hemolíticas (esferocitosis hereditaria, anemia de células falciformes), además cirrosis, antecedente de resección de íleo y uso prolongado de nutrición parenteral.

Manifestaciones � Dolor intermitente en hipocondrio derecho, asociado a la ingesta de comidas grasas (cólico biliar) Diagnóstico Rx abdomen: para descartar otras patologías Ecografía: es el método mas utilizado

COLECISTITIS AGUDA � Inflamación de la pared de la vesícula biliar. � La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la colelitiasis. � Es motivo de consulta por pctes. de género femenino, > 50 años, con cormorbilidad asociada: HTA, obesidad o DM. � Pueden ser litiásica o alitiásica (en menor %). � ACALCULOSA: Isquemia, desordenes de la motilidad, infecciones por microorganismos: Protozoos y parásitos, enfermedades del colágeno y reacciones alérgicas

Patogénesis Factores desencadenantes § Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) § Lesión de la mucosa vesical • Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria. • El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I 2 y E 2 que median respuesta inflamatoria • Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos.

Microorganismos más comunes Escherichia coli Anaeróbios Klebsiella pneumoniae Clostridium perfringens, Enterococcus faecalis Bacteroides fragilis o Enterobacter spp. Pseudomonas.

Fases 1. ◦ 2. ◦ 3. ◦ 4. ◦ Colecistitis edematosa 2 -4 días Dilatación de los vasos linfáticos y capilares se edematiza la pared Colecistitis necrotizante 3 -5 días Edema con áreas de hemorragia y necrosis por los niveles de presión la obstrucción sanguínea Colecistitis supurativa 2 -10 días Infiltración leucocitaria áreas supurativas engrosamiento de las paredes proliferación fibrosa abscesos intramurales Colecistitis crónica Atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared

Manifestaciones clínicas Dolor tipo cólico o sordo, Irradiado a espalda o por debajo del omóplato derecho � Nauseas/ vomito � flatulencia � Masa en HD � Signo de Murphy � Exámenes de laboratorio � � Leucocitosis Transaminasas Amilasas Fosfatasa alcalina

DIAGNÓSTICO ULTRASONOGRAFÍA: � Intensidad varía de acuerdo con las propiedades acústicas de los tejidos atravesados � Litiasis: Eco persistentes intramurales � Cálculos: Tamaño mínimo de 2 mm

Criterios diagnósticosultrasonografía Signo de Murphy ultrasonográfico Engrosamiento de pared vesicular (>4 mm; si el paciente no tiene enfermedad hepática crónica, ascitis o falla cardiaca derecha). Cálculo encarcelado, barro biliar, colección de líquido pericolecístico. Capa ecolúcida en la pared vesicular, ecolucencias estriadas intramurales y signos Doppler. Vesícula biliar aumentada de tamaño (eje longitudinal mayor de 8 cm, eje corto con diámetro mayor de 4 cm)

RX SIMPLE DE ABDOMEN � Para poder visualizar los cálculos deben ser de calcio � 16 - 32% son de calcio

Resonancia magnética. � Vesícula biliar aumentada de tamaño � Pared vesicular engrosada Tomografía axial computarizada. � Pared vesicular engrosada � Colección de líquido pericolecístico � Vesícula biliar aumentada de tamaño � Áreas lineales de alta densidad en el tejido adiposo pericolecístico

Manejo y Tratamiento • Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe: Ingreso en el hospital SNG Controlar el dolor Rehidatacion IV + Liquidos de Mantenimiento USG abdominal LAB : hemograma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos RX tórax y abdomen Pcte. estable se puede utilizar Antibióticos: Cefalosporina de 3 generación Amoxicilina/clav ulánico + tazobactan

Tratamiento Quirúrgico ØColecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las 72 -96 horas de iniciados los síntomas Ø 20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia ØResuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis ØEn aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas

COLECISTITIS CRONICA Inflamación de la vesícula biliar que persiste por un tiempo prolongado. Asociado con colelitiasis L a mayoría de los casos son abacterianas y se producen por la irritación química de una bilis supersaturada, por el reflujo de jugos pancreáticos a las vías biliares. � La colecistitis crónica es causada por ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda que produce: Infiltrado crónico inflamatorio Aplanamiento de la mucosa Fibrosis y engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, la cual comienza a encogerse y finalmente pierde la capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.

� � Las diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares: 1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella. 2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina. 3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada su superficie interna es blanca y lisa. Vesícula biliar con mucosa granulosa, surcada por estrías pálidas. (HIDROPS VESICULAR).

SIGNOS Y SINTOMAS � Cólico biliar. � Leve dolor del hipocondrio derecho o malestar epigástrico. � Nauseas � Vomito � Intolerancia a los alimentos grasos. Diagnóstico Prueba dx estándar: eco abdominal Ataques recurrentes de dolor biliar típico + lodo en eco en 2 o más ocasiones: colecistectomia

COLEDOCOLITIASIS La mayoría de los cálculos de la vía biliar son secundarios Coledocolitiasis se desarrolla en 10 -15% de los pacientes con colelitiasis Los cálculos primarios, son poco comunes, y están formados de bilirrubinato cálcico, de color café y toman la forma del conducto donde se forman

MANIFESTACIONES CLINICAS � Dolor cólico seguido de ictericia, que tiene las siguientes características: � Prurito � Acolia � Coluria � Intermitente: ya que el cálculo se moviliza

DIAGNOSTICO COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) Medida Dx y terapeutica � Complicaciones: 10 – 12% Sangrado Perforación duodenal Desgarros de colédoco Pancreatitis Colangiografia colangioresonancia

TRATAMIENTO � CPRE � Exploración laparoscópica del colédoco � Exploración abierta del colédoco

COLANGITIS AGUDA Infección bacteriana de la vía biliar � Concentraciones bacterianas elevadas en la bilis (CPK) � Obstrucción biliar (coledocolitiasis) Etiología � Coledocolitiasis � Estenosis de la anastomosis bilioenterica � Colangiocarcinoma � Cáncer periampular

Manifestaciones clínicas Fiebre Dolor abdominal Ictericia Triada de Charcot • Sepsis • Deterioro neurológico Pentada de Reynaud

Diagnostico � Clínico � Leucositosis � Alt de las pruebas de función hepática � TC, RNM, ECO Tratamiento � Líquidos IV � Antibiótico � Descompresión de vía biliar