Colecistitis aguda alitisica Caso clnico Dr Ral Rojas

Colecistitis aguda alitiásica Caso clínico Dr Raúl Rojas

Escenario clínico � Varón de 65 años vive en área rural, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración. � Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.

Análisis

Escenario clínico � Radiografía de Tórax

Escenario clínico � Eco-abdominal: Ausencia de colelitiasis. Vesícula sin signos inflamatorios.

Escenario clínico DIA 2 (Unidad de críticos) � Exploración Física: �Taquicardia, taquipnea, Sat. O 2 89(Fi. O 2 a 0. 5), Tª 37ºC. �Hipoventilación y crepitantes en bases. �Abdomen doloroso con signos de peritonitis. � Análisis: �Hb 12. 5 10. 8 �Plq 40000 30000 �Creat 4. 2 4. 8

Escenario clínico DIA 2 (Unidad de críticos) � IRA oligúrica. � SDRA. � Trombocitopenia. � Anemia. Sospecha Diagnóstica: Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.

Escenario Clínico Ingreso en UMI � Ventilación Mecánica. � Soporte con catecolaminas. � Hemodiálisis. � Tto Antibiótico.

Escenario Clínico Ingreso en UMI � Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30 mg/d. L con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis. � Nueva Ecografía: ◦ Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del colédoco (1 cm) sin dilatación de la VB. intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11 cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.

Escenario Clínico � Nueva consulta con cirugía. � Se decide laparotomía por sospecha de sepsis de origen biliar. � Se practica colecistectomía. � Examen A. patológico: colecistitis aguda inespecífica. Ausencia de colelitiasis.

Colecistitis aguda alitiásica “Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos” Glen F. Ann Surg 126: 411. 1947

Etiología �Pacientes operados, quemados y politraumáticos. � Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA. Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003, 5: 302 -309

Patogenia �Multifactorial. � Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula). � Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis. � Isquemia de la vesícula.

Diagnóstico �Clínica poco expresiva ◦ Dolor, signo de Murphy. ◦ Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia ◦ Sépsi sin causa evidente

Ecografía � Pared vesicular engrosada >4 mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3. 2 g/dl) � Signo de Murphy ecográfico � Acumulación de líquido pericolecístico Sensibilidad 67 -92% y Especificidad del 90% Mirvis SE. AJR 147: 1171, 1986

Tomografía computerizada � Similares resultados que la Ecografía �Mirvis SE. AJR 147: 1171, 1986 � Ventaja �Excluye otra patología intraabdominal. � Desventaja �Requiere el traslado del paciente al aparato.

Centellografía hepatobiliar � Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno. Mejor sensibilidad pero peor especificidad Mariat G. Intesive Care Med 2000, 26: 1658 -1663

Tratamiento � Intervención � FASE II precoz �Estabilidad hemodinámica. �Tratamiento antibiótico. �Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía �Colecistostomía percutánea (control del 85 -90%) �AJR 1991, 156: 1163 -1166 �Colecistostomía endoscópica transpapilar

Colecistostomía endoscópica transpapilar � Técnica: ◦ Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la vesícula aspirando el contenido y lavando con Nacetilcisteína al 1%. � Ventaja: ◦ En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo. � Desventaja: ◦ Difícil y cara.

Postoperatorio INCONGRUENCIA Hallazgos operatorios Cuadro clínico � Colecistitis � Ictericia leve � Insuficiencia � SDRA � Ausencia Renal de colangitis

Diagnóstico diferencial � Posibilidad � La de leptospirosis familia refiere que vive en área rural y que da de beber a animales en una charca cercana.

Leptospirosis

LEPTOSPIROSIS � Son espiroquetas

LEPTOSPIROSIS �Leve: �Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias). �Grave (Sd Weil): Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.

Diagnóstico �Laboratorio: �HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG ↑. �BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑, FA, transaminas↑ y CK ↑. �LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal

Diagnóstico � Aislamiento y cultivo. �En sangre y en LCR los primeros 10 d; en orina varias semanas. Análisis en campo oscuro. �Cultivo en medio Ellinghausen-Mc. Cullough-Johnson. Harris (EMJH). � Serología. �Destacan la Prueba de aglutinación microscópica (PAM o MAT) y Ig. M-ELISA.

Ig. M-ELISA

Tratamiento � E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date. �Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han demostrado “in vitro” actividad en animales. �La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la enfermedad y su eliminación en orina. Mc. Clain JB. Ann Intern Med 1984; 100: 696 �La Penicilina en estadios tardios acorta la enfermedad y su eliminación en orina. Watt G. Lancet 1988; 1: 433

Tratamiento � Guidugli F y col. (2000) ◦ N=150 ◦ Doxiciclina o penicilina Vs placebo. ◦ No evidencia clara para su recomendación pero si parece beneficiosa.

Tratamiento � Costa E. (2003) ◦ N=253. ◦ Pacientes con más de 4 días sintomático con leptospirosis grave. ◦ Penicilina Vs placebo. ◦ No evidencias de beneficios del inicio del tratamiento tras 4 días sintomático.

Tratamiento � Panaphut T y col (2003). ◦ N=173 ◦ Ceftriaxona o Penicilina G sódica. ◦ Similar efectividad para leptospirosis severa.

Conclusión SINDROME DE WEIL