Coagulazione del sangue Coagulazione del sangue Meccanismo essenziale

Coagulazione del sangue

Coagulazione del sangue Meccanismo essenziale, che in condizioni normali partecipa nel limitare e arrestare piccole perdite di sangue dovute a eventuali lesioni dei piccoli vasi sanguigni, grazie all’intervento di varie sostanze plasmatiche, tissutali, e delle piastrine; varie sostanze sono presenti in forma non attiva e vengono attivate in sequenza per ottenere il risultato finale

Fattori plasmatici inattivi Attivazione in sequenza e risultato finale: formazione di fibrina

Esempio di attivazione fattori plasmatici e reazione finale Reattivi diventano prodotti in presenza di enzima opportuno E Enzima viene attivato in seguito a una serie di reazioni Fattori inattivi E Fattori attivati in sequenza E

Intervento delle piastrine : L’endotelio sano dei vasi sanguigni presenta una carica elettrica negativa: le piastrine pure negative , vengono mantenute lontane dall’endotelio: una lesione produce una locale inversione di carica elettrica nell’endotelio e quindi le piastrine, negative, aderiscono ammassandosi nel punto leso, grazie alla loro proprietà di adesività e aggregazione, creando come un tappo: trombo bianco

Capillare con carica elettrica normale negativa Piastrine , isolate, negative Lesione endotelio e inversione di carica locale Adesione e ammassamento piatrinico: trombo bianco

Liberazione di serotonina Le piastrine aggregate si modificano assotigliandosi, espandendosi, si disgregano liberando serotonina (sintetizzata in cellule enterocromaffini intestinali) che favorisce la diminuzione di pressione, riduce afflusso del sangue, riducendo il lume capillare.

Fattori che intervengono essenziali anche calcio ione e vitamina K (permette sintesi epatica di vari fattori) • I fibrinogeno II protrombina III tromboplastina IV calcio ione V proaccelerina(-) VI accelerina VII proconvertina VIII antiemofilico A IX antiemofilico B X stuart XI protromboplastina XII hagerman XIII stabilizzatore di fibrina

Tre fasi della coagulazione • Prima fase: formazione della tromboplastina • Seconda fase: trasformazione della protrombina in trombina • Terza fase: trasformazione di fibrinogeno in fibrina

Processo di coagulazione Processo esterno: + veloce Processo interno: + lento Lesione tessutale Adesione piastrine > serotonina Fattore XII attivato Fattori tessutali liberati Fattore XI attivato Fattore IX antiemofilico B attivato Fattore VII proconvertina attivato Fattore VIII antiemofilico A attivato Fattore V-VI-X-lipide piastrinico-Ca++ tromboplastina Fattore II protrombina attivato Trombina prodotta Fibrinogeno diventa fibrina

Fibrinogeno diventa fibrina in presenza di trombina Trombina presente se attivato fattore protrombina Protrombina attivata se presente tromboplastina Tromboplastina presente se attivati altri fattori

Formazione della tromboplastina o attivatore protrombinico • Meccanismo intrinseco: attivazione XII > attivazione XI > attivazione IX > attivazione X > • V , X , lipidico piastrinico, Ca++ Tromboplastina

Tessuto leso-serotonina liberata > inizio attivazione fattori plasmatici in presenza spesso di Ca++ ( e vitamina K per sintesi epatica vari fattori) Fattore XII inattivo Fattore XII attivato Fattore XI inattivo Fattore XI attivato Fattore IX inattivo Fattore IX attivato Fattore VIII, fosfolipide piastrinico, Ca++ Fattore X inattivo Fattore X attivato Tromboplastina o fattore protrombinico

Formazione della trombina e fibrinogeno in presenza di tromboplastina Fattore II inattivo (protrombina) II attivato >>> trombina fibrinogeno fibrina

Meccanismo estrinseco e produzione di tromboplastina Danno tissutale > liberazione fattori tessutali Fattore VII inattivo Fattore VII attivato Fattore X inattivo Fattore X attivato Fattore VIII, fosfolipide piastrinico, Ca++ tromboplastina

Retrazione del coagulo e eliminazione della fibrina • Il coagulo formato da insieme di fibrina e eritrociti, frammenti piatrine ecc. si contrae, eliminando acqua, in presenza di una proteina (trombostenina) liberata dalle piastrine, di trombina e Ca++ • In seguito avviene la fibrinolisi che elimina le fibre di fibrina mediante un processo al quale partecipa la plasmina(derivata da plasminogeno attivato)

PLASMINOGENO > > > PLASMINA Retrazione del coagulo e fibrinolisi

Fasi che presiedono alla difesa contro perdite di sangue da piccoli vasi lesi Coagulazione : porta alla formazione della fibrina Formazione del coagulo: insieme di fibrina con eritrociti, leucociti, frammenti piastrinici: retrazione, eliminazione di acqua, consolidamento Riparazione della lesione ed eliminazione del coagulo, delle fibre , mediante fibrinolisi mediata da plasmina derivata da plasminogeno

Anomalie nella coagulazione • Se manca la vitamina K, il fegato non sintetizza alcuni fattori plasmatici • Se manca Ca++ varie attivazioni non si possono verificare • Se manca qualche fattore, es. antiemofilico A o B, la tromboplastina non può essere prodotta • Per mantenere fluido il sangue, anche fuori dell’organismo, si elimina il Ca++