COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DR CARLOS DE LA CRUZ

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA. FACULTAD DE MEDICINA U. A. G.

DINAMICA DE LA COAGULACION LESION TISULAR HEMORRAGIA A). - GENERACION DE TROMBINA (LOCAL) B). - COAGULACION SANGUINEA (SOLO EN LA MICROVASCULATURA DAÑADA). C). - CESE DE LA HEMORRAGIA. D). -DISOLUCION DEL TROMBO Y RENUDACION DE LA CIRCULACION HEMOSTASIA

VIA EXTRINSECA Lesión Factor Tisular (FT) FTPI VII IXa IX Tisular VIIa/FT Proteína C/S VIIIa Xa Va X AT III IIa II FI X XIII M. Fibrina Plasmi Plas na XIIIa mina Coágulo Lisis

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DEFINICION : Padecimiento hematológico adquirido, que se caracteriza por un estado trombohemorrágico sistémico generalizado, que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por si. Se expresa clínicamente por a) Hemorragia , habitualmente difusa b) Insuficiencia orgánica múltiple c) Ambas situaciones simultáneas y / o Shock

ANTICOAGULACION NATURAL EL Endotelio intacto previene normalmente los procesos d COAGULACION, ya que genera : 1. - TFPI que inhibe la Vía Extrínseca ( no se genera FT ) 2. - Antitrombina III, que neutraliza a la Trombina y a la mayor parte de los factores de la coagulación. 3. -Trombomodulina ( + Trombina ) que activa al sistema: Proteína c-s, el cual inactiva a los Cofactores V y VIII 4. - La activación del Sistema Fibrinolítico (Plasminógeno=Plasmina) que disuelve los coágulos que llegaran a formarse.

DINAMICA DE LA C. I. D. ocurre cuando tiene lugar: =“La ruptura del equilibrio homeostático de la coagulac (por estímulos generados por un padecimiento subyacente a). -Los estímulos y los componentes de la coagulación se generan en exceso. b). - Los contenedores (moduladores) están dañados o son rápidamente consumidos. c). - El sistema fibrinolítico es estimulado exageradamente.

DINAMICA DE LA C. I. D. Una reacción inflamatoria (SIRS), de cualquier naturaleza, inclina la balanza hemostática hacia coagulación, por producción exagerada y libre en la circulación general, del factor tisular El FT desencadena los procesos de la coagulación de manera intravascular y generalizada. En la CID la trombosis microvascular es el mecanismo primario. La Disfunción Orgánica Múltiple (MODS) y/o la hemorragia , son secundariamente las causas principales de muerte.

DINAMICA DE LA C. I. D. 1). -Producción y liberación masivas de I Trombina a la circulación general. 2). - Trombosis microvascular generalizada. =Lo anterior produce : daño isquémico (disfunción o falla órgano-sistémica) II 1). - Activación en exceso del Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina ) 2). - Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas. =Lo anterior produce : hemorragia (difícilmente autocontrolable)

CID - F I S I O P A T O L O G I A PADECIMIENTO PRIMARIO ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION TROMBOSIS MICROVASCULAR CONSUNCION DE LOS FACTORES DE LA COAG. LISIS DE LOS COAGULOS PDF-- DIMERO-D DAÑO TISULAR 0 RGANICO ISQUEMICO DAÑO A LOS ERITROCITOS HEMORRAGIA = ESQUISTOCITOS-

FACTORES ETIOLOGICOS I. - SEPTICEMIA: a). - gram (-). b). - gram (+). II. - ACCIDENTES OBSTETRICOS a). - Desprendimiento prematuro de placenta b). - Feto muerto retenido. c). - Eclampsia. d). -Mola hidatidiforme. e). - Aborto. f). - Embolia de liquido amniotico. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA III. - VIREMIA: a). - HIV, hepatitis. b). - Varicela. c). - Citomegalovirus. IV. - QUEMADURAS V. - TRAUMA. VI. - NEOPLASIAS. VII. - MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA.

DIAGNOSTICO 1. - CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C. I. D. 2. - EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1 - Disfunción orgánica. 2 - Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3 - Sangrado en incisiones y punciones. 4 - Sangrado de vías digestivas , respiratorias y genitourinarias (sondas). 5 - Estado de Choque. . . COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

PRUEBAS DE LABORATORIO TRES SON LAS SERIES DE PRUEBAS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE C. I. D. : 1. - A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS 2. - Exceso de generación de Trombina y de Fibrina : A). - TP Y TPT PROLONGADOS. B). - FIBRINOGENO DISMINUIDO 3. - Exceso de generación de Plasmina: A). - NIVELES ELEVADOS DE PDF. B). - NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TRATAMIENTO-I 1. - PRIORIDAD: Manejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc. ). 2. - EN SEGUNDO TERMINO: a). - Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b). - Uso de fibrinolíticos. c). - Uso de heparina. (? ) d). -Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TRATAMIENTO - II A). - REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a). - Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b). - Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c). - Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10 -12 U d). - Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y cofactor VIII ) = (10 -12 U ) e). - Antitrombina III y Cofactor V. ( monoclonales ) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TRATAMIENTO - III B). - USO DE ANTICOAGULANTES: a). -Heparina (sobre todo en la fase de trombosis activa; en algunos casos, puede agravar la hemorragia). b). -Antitrombina III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea los Facts. De la Coagulación ) C). - USO DE ANTIFIBRINOLITICOS: a). - Acido Aminocapróico (Amicar). b). - Acido Tranexámico (Cylokapron). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

MANEJO EN CIRUGIA 1. - LIGADURA DE LOS VASOS “ CON NOMBRE” 2. - EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON GRANDES COMPRESAS 3. - CIERRE DE LA CAVIDAD CON SURGETE EN UN PLANO = (“TAPONAMIENTO ABDOMINAL”) 4. - REINTERVENCION PARA COMPLETAR EL PROCEDIMIENTO ( EN 12 - 24 HS ). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA