COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA CID DEFINICIN Coagulacin Intravascular Diseminada

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

DEFINICIÓN Coagulación Intravascular Diseminada (CID), también llamada “coagulopatía por consumo”, es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

ENFERMEDADES ASOCIADAS CID AGUDA CID CRONICA ACCIDENTES OBSTETRICOS ü Embolia de líquido amniótico. ü DPPN. ü Feto muerto y retenido. ü Preeclampsia o Eclampsia. ü Aborto. ü Enfermedad del trofoblasto. ENFERMEDADES ü Cardiovasculares. ü Inmunológicas. ü Renales. ü Hematológicas (PTT, SUH) ü Inflamatorias. SEPTICEMIA ü Gram negativos. ü Gram positivos. VIREMIAS ü HIV. ü Hepatitis. ü Varicela. ü CMV. CÁNCER (ej: mieloproliferativas) QUEMADURAS TRAUMA

FISIOPATOLOGÍA Una vez que el sistema de coagulación es activado, el comportamiento es similar en todos los desórdenes, encontrando trombina y plasmina activas circulando.

CLÍNICA ü Púrpuras. ü Petequias. ü Cianosis distal. ü Gangrena. ü Sangrado en sitios de punción. ü Disfunción renal, cardíaca, SNC, pulmonar, hepática (microtrombos diseminados).

DIAGNÓSTICO Los criterios clínicos mínimos para el dx son: ü ü Evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y Cuadro clínico conocido que predispone a CID.

DIAGNÓSTICO Laboratorio: Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva. ü Quick y KPTT: prolongados. ü PDF positivos: dímero D > 500 μg/L. ü Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%) ü Proteína C disminuída. ü ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim. ) ü Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular) ü

DIAGNÓSTICO CID Aguda CID Crónica Plaquetas Bajas-normaleselevadas Fibrinógeno Bajo-normal-elevado PDF elevado Factor V bajo-normal-elevado Factor VIII bajo-normal-elevado

TRATAMIENTO La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar ü ü ü ü Paciente en cuidados intensivos. ABC. Eliminar el factor desencadenante. ATB (en caso de sepsis). Heparina (si hay evidencia clínica de trombosis), empezar con dosis bajas (5 -10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia. Concentrados de ATIII (reciente) Expansores plasmáticos. Transfusion de sangre, plaquetas, plasma.

EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes de laboratorio deben repetirse cada 4 - 6 horas. Debe tenerse siempre presente este fenómeno al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.

PROFILAXIS ü Diagnóstico temprano de las afecciones causales y rápida resolución. ü Evitar exagerada administración de ocitócicos. ü Evitar amniorrexis intempestivas.