CMO SE DEFIENDEN LAS PLANTAS DE LOS PATGENOS

CÓMO SE DEFIENDEN LAS PLANTAS DE LOS PATÓGENOS • Alicia Tomico García • Nazareth Moreno Muñoz Torrero • Vanesa Pastor Fernández

1. DEFENSA ESTRUCTURAL 1. 1 Estructuras de defensa preexistentes Evitar a infección -Ceras -Cutícula -Epidermis -Estomas Evitar el avance del patógeno -Grosor y dureza de los tejidos -Células esclerenquimatosas -Parénquima limítrofe en xilema 1. 2 Estructuras de defensa que se forman en respuesta a las infecciones patogénicas Estructuras histológicas de defensa -Formación de capas de corcho -Formación de capas de abscisión -Formación de tílides -Depósito de sustancias gomosas -Estructuras celulares de defensa -Reacción de defensa citoplasmática -Reacción de defensa necrotica: defensa mediante hipersensibilidad

2. DEFENSA METABÓLICA(BIOQUÍMICA) 2. 1. Defensa bioquímica preexistente Imhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente Defensa debida a la falta de factores esencilaes -Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patogeno -Falta de receptores sensible del hospedante para las toxinas del patogeno. -Falta de nutrientes esenciales para el patogeno Inhibidores presentes en las celulas vegetales antes de la infección 2. 2 Defensa metabolica inducida por el ataque de los patogenos Inhibiodres bioquimicos q producen las plantas en respuesta a los daños ocasionados por el patogeno Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad

2. DEFENSA METABÓLICA(BIOQUÍMICA) 2. 1. Defensa bioquímica preexistente Defensa debido a una mayor concentracion de compuestos fenolicos -Compuestos fenólicos comunes -Fitoalexinas Defensa debida a la formación de sustratos resitentes a las enzimas del patogeno Defensa debida a la inactivación de las encimas de patogeno Defensa debida a la liberacón de cianuros fungitóxicos a a partir de complejos no tóxicos Defensa debida a la detoxificacion de las toxinas del patogeno Defensa debida a la resistencia inducida

1. Defensa estructural 1. 1 Estructuras de defensa preexistentes Evitar a infección -Ceras: Repelen el agua -Cutícula: resistencia a patógenos que penetran de forma directa -Epidermis: Pared celular: protegen de la penetración directa de patógenos Estomas: Muchas bacterias y hongos entran por estomas abiertos.

1. Defensa estructural 1. 1 Estructuras de defensa preexistentes Evitar el avance del patógeno -Grosor y dureza de los tejidos -La presencia de haces o amplias zonas de células esclerenquimatosas -En xilema, el parénquima limítrofe y células esclerenquimatosas de las nervaduras de las hojas

1. Defensa estructural 1. 2 Estructuras de defensa que se forman en respuesta a las infecciones patogénicas Estructuras histológicas de defensa: Incluyen los tejidos que impiden el avance del patógeno -Formación de capas de corcho: varias capas de corcho más allá de la zona infectada. Impiden el avance a otras células. Bloquean la difusión de sustancias. Detienen el flujo de agua y nutrientes. Delimitan el tejido muerto o el patógeno. Forman lesiones necróticas Son expulsados formando costras que se desprenden.

1. Defensa estructural Estructuras histológicas de defensa: -Formación de capas de abscisión: Abertura entre dos capas circulares de células foliares en torno al foco de infección. Se seca y se desprende

1. Defensa estructural Estructuras histológicas de defensa: -Formación de tílides: En vasos xilemáticos: Crecimiento protoplástico de células parenquimáticas adyacentes. Se proyectan hacia los vasos. Presentan paredes celulósicas. Pueden obstruir los vasos.

1. Defensa estructural Estructuras histológicas de defensa: -Depósito de sustancias gomosas: -Se depositan rápidamente Alrededor de las lesiones En espacios intercelulares Dentro de las células que rodean el sitio de infección Forman una barrera que encierra al patógeno

1. Defensa estructural Estructuras histológicas de defensa: -Estructuras celulares de defensa: Incluyen cambios morfológicos en pared celular. a) Capa externa de la pared celular de células parenquimáticas Material fibrilar amorfo b) Engrosamiento de paredes celulares Material celulósico saturado sustancias fenólicas c) Depósitos de calosa -Papilas -Vaina alrededor de las hifas

1. 1. Defensa estructural Reacción de defensa citoplasmática Hongos poco patógenos y de crecimiento lento • En alguna cels, invadidas el citoplasma y el núcleo se agrandan micelio del patógeno se desintegra, se detiene invasión

1. Defensa estructural Reacción de defensa necrótica: defensa mediante hipersensibilidad • P penetra pared celular contacto protoplasto de la cel. ØSe desplaza el núcleo y se desintegra ØGránulos de color café en forma de resina alrededor P y por todo el citoplasma Muerte cel. Vegetal y degeneración hifas hongo

Defensa metabólica (bioquímica) • Resistencia ante un patógeno: producción de sustancias 1. Antes infección 2. Después infección • Enfermedad decae : en ausencia de defensas estructurales defensa bioquímica

1. Defensa bioquímica preexistente • A. Inhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente Ø Exudan sustancias función inhibitoria patógenos Ø Exudados fungitóxicos; Inhiben germinación esporas Tomate hongo Botrytis Remolacha azucarera hongo Cercospora

1. Defensa bioquímica preexistente ü La cebolla roja contiene: compuestos fenólicos ac. protocatéquico y catecol protegen infeccion Hongo Colletotrichum circinans ´´ El carbón de la cebolla ´´

1. Defensa bioquímica preexistente • B. Defensa debida a la falta de factores esenciales Ø Falta de reconocimiento entre H-P: carecen de factores de reconocimineto especifco No infección. -Se piensa que pueden ser: oligosacaridos y polisacárido y proteinas o glucoproteinas (lectinas). üH-virus incompatibles: no reconocimiento ac. Nucleico viral por los ribosomas de H No enfermedad

1. Defensa bioquímica preexistente Ø Falta de receptores sensibles del H para las toxinas del P: patógeno produce una toxina, 2 opciones: -Receptores o sitios sensibles -Carece de ellos resistencia toxina y no desarrollo síntomas

1. Defensa bioquímica preexistente Ø Falta de nutrientes esenciales para el P. Si la pl. no produce sustancias esenciales para la supervivencia del P o desarrollo de la infeción. -Rhizoctonia infecte pl sustancia formación colchon de hifas

ü Mutantes de Venturia inaequilis, no síntesis factor crecimiento No infección -Si fact. crec. hojas manzano causa infección (esta puede disminuir en función de la concentración de la sustancia) ‘’La roña del manzano ‘’

1. Defensa bioquímica preexistente • C. Inhibidores presentes en las celulas vegetales. Ø Compuestos fenólicos y taninos, exsitentes en altas concentraciones en las cels. De las hojas o frutos jovenes, se han propuesto como factor que determina la resistencia de los tejidos jóvenes a los microorganismos P. Ejem: Botrytis

1. Defensa bioquímica preexistente Ø Otros tipos de compuestos preformados como por ejm. Las saponinas tomatina del tomate y la avenacina en las avenas función antifúngica Ø Proteinas que funcionan como inhibidores de las e. hidrolíticas de los P que intervienen en la degradación de la pared celular del H

2. Defensa metabolica inducida por el ataque de los patogenos • Inhibidores bioquímicos de pl. - Compuestos fenólicos - Productos de la oxidación de los compuestos fenólicos - Fitoalexinas ¿causa? Reacciones bioquímicas : aíslan el agente causal y sanan la zona afectada

2. Defensa metabolica inducida por el ataque de los patogenos • Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad. ¡¡MECANISMO IMPORTANTE!! -Incompatibilidad hospedante-patógeno -Reacciones de hipersensibilidad intensa actividad intracelular Muerte y colapso de las cels. Infectadas y las que las rodean

Defensa debida a mayor concentración de compuestos fenólicos. • Los fenoles se encuentran en las plantas normalmente, se les llama “comunes” • Después de sufrir daño por infección o agente químico o mecánico puede aumentar su concentración, en este caso se llaman “FITOALEXINAS”

Defensa debida a mayor concentración de compuestos fenólicos. • COMUNES: • • Algunos son tóxicos para los patógenos Se sintetizan y acumulan más después de la infección. El responsable de la inhibición del patógeno es el efecto tóxico combinado de todos ellos. Ejemplos: • Ácido cafeico Ácido clorogénico

Defensa debida a mayor concentración de compuestos fenólicos. • FITOALEXINAS: • Producidas por estimulación de microorganismos patógenos o por daños químicos o mecánicos. • Producidas en las células sanas adyacentes a las células necróticas y dañadas. • Completan la resistencia cuando llegan a la concentración suficiente para inhibir el desarrollo del patógeno • Se conocen fitoalexinas efectivas para hongos pero también son efectivas contra bacterias y nematodos. • Ejemplo: • Rishitina

Defensa debida a mayor concentración de compuestos fenólicos. • FITOALEXINAS • Su producción es estimulada por “inductores” y suelen ser específicos. • Su origen puede ser del patógeno o de las células vegetales en respuesta a la infección. • Pueden verse inhibidas por “supresores” producidos por el patógeno.

Fenoles fungitoxicos que se liberan a partir de complejos fenólicos no tóxicos • Las plantas contienen glucósidos no tóxicos (glu+fenol) • Hongos y bacterias producen secrección de GLUCOSIDASAS que liberan al fenol • Algunos de estos fenoles resultan tóxicos para los patógenos.

Función de las enzimas que oxidan al fenol en la resistencia a enfermedades • • POLIFENOLOXIDASAS: Oxidan fenoles Son mas abundantes en los tejidos infectados que en los sanos. Su importancia es porque oxidan hasta QUINONAS que son más tóxicas que los fenoles originales. • • • PEROXIDASAS: Oxidan fenoles Aumenta la polimerización de estos compuestos para dar sustancias similares a lignina que interfieren en el crecimiento de los patógenos.

La función de la síntesis inducida de enzimas • Al parecer, los patógenos inducen alteraciones en la síntesis de enzimas por parte de las plantas • La FENILALANINA AMONIACO LIASA (PAL) es una enzima clave para sintetizar la mayoría de los compuestos fenólicos, entre ellos lignina y fitoalexinas. • La capacidad de resistencia de una planta va a depender de la velocidad y el grado de síntesis de varias enzimas como PAL.

Defensa debida a la formación de sustratos resistentes a las enzimas del patógeno • Las plantas generan compuestos que no son fácilmente degradados por las enzimas de los patógenos. • Pectinas, proteínas y cationes polivalentes como calcio y magnesio. • Se acumulan en la zona de infección y forman sales y otros complejos resistentes a las enzimas de los microorganismos. • Inhiben la maceración de tejidos y lo aislan en zonas de lesión de tamaño y forma limitados.

Defensa debida a la inactivación de las enzimas del patógeno • Los compuestos fenólicos o sus productos de oxidación tienen efecto inhibitorio sobre las enzimas pectolíticas más que sobre el propio patógeno. • Cuanto más resistentes son las plantas mayor es su contenido en polifenoles. • Frutos jóvenes e inmaduros deben su resistencia a hongos como manzanas contra monilinia gracias a este alto contenido en polifenoles.

Defensa debida a la liberación de cianuros fungitóxicos a partir de complejos no tóxicos • • • Algunas plantas como el lino contienen ésteres cianogenéticos no tóxicos aislados de enzimas hidrolíticas. Cuando las cells sufren daño o stress que hace que se rompan sus membranas y los componentes salen. Las enzimas rompen los complejos cianogenéticos y liberan cianuro (HCN) HCN es tóxico para la mayoría de organismos porque inhibe la cadena de tte e- mitocondrial. Hay hongos que son capaces de detoxificar el HCN y convertirlo en un compuesto no tóxico como la FORMAMIDA DE HIDROLIASA que lo transforma en HCONH 2

Defensa debida a la detoxificación de las toxinas del patógeno • No se conoce mucho acerca de este tema. • Algunas enfermedades son causadas por toxinas que produce el patógeno. • Se sabe que las plantas son capaces de detoxificar algunas toxinas como el ácido fusárico y la piricularina. • O las metabolizan o las combinan con otras sustancias para formar complejos menos tóxicos o no tóxicos. • La cantidad de estos compuestos es proporcional a la resistencia de la variedad vegetal a la enfermedad.

Defensa debida a la resistencia inducida • • • DEFINICIÓN: Es el tipo de resistencia que aparece después de que las plantas hayan sido preinoculadas con varios agentes bióticos o previamente tratadas con varios agentes físicos o químicos. Se ven los efectos de la inoculación en el mismo sitio de la aplicación pero al cabo de unos días se puede detectar en las zonas no inoculadas. La resistencia inducida se manifiesta o por pequeñas lesiones o a través de una resistencia total ante una segunda infección. Se pueden utilizar para conseguirla proteínas de la cápside de virus, prots de bacterias u hongos, lipoproteínas, RNA de levaduras o con moléculas sintéticas como polianiones de los ácidos salicílico y poliacrílico. Cuanto mayor es la concentración del inductor, más rápida y eficaz es la resistencia inducida en el hospedante.

Defensa debida a la resistencia inducida • • • La resistencia local en hojas inoculadas se suele manifestar al cabo de 2 ó 3 días después de haber inoculado (tratamiento). Mientras que la sistémica se produce no antes de 7 días y suele durar entre 5 y 7 semanas. El desarrollo de la resistencia inducida parece seguir el mismo que el de la reacción de hipersensibilidad. Ambas llevan acompañadas síntesis de proteínas solubles en los tejidos resistentes llamadas PROTEÍNAS B. Ambos tipos de reacciones se ven inhibidas cuando se tratan con ACTINOMICINA D o se las somete a altas temperaturas.