Clostridium neurotxica Tetanium y botilinum ELABORADO POR LPEZ

Clostridium neurotóxica (Tetanium y botilinum) ELABORADO POR: LÓPEZ REYES JUAN CARLOS. OCHOA RAMOS JULIO ANTONIO. RAMÍREZ MONDRAGÓN RICARDO. STREMPLER ROA ANDREA.

Clostridium. ØSon bacilos gram + grandes que forman esporas. Como su homologo aerobio , Bacillus, los clostridios tienen esporas resistentes al calor, desecación y desinfectantes. Pueden sobrevivir durante años en el ambiente y regresar a la forma vegetativa cuando se les coloca en un medio favorable. La forma de la célula y localización de la espora varían según la especie, pero es poco común observar esporas en muestras clínicas.

Clostridium. ØLas bacterias que pertenecen a este genero se dividen en 3 grupos. Ø 1) Enterotoxigenicas: C. perfringes, C. Colinum, C. difficile, C. piliforme, C. septicum, C. spiroforme y C. sordellii. Ø 2) Histiotoxicos: C. perfringes, C. chauvoei, C. haemolyticum, C. novyi, C. septicum y C. sordellii. Ø 3) Neurotoxicos: C. botulinum y C. tetani

Grupo neurotóxico. ØGrupo neurotóxico: Clostridium botulinum (causa el botulismo) y Clostridium tetani (causa el tetanos) estas bacterias producen enfermedad a través de la acción de sus toxinas o mejor conocidas como neurotoxinas, botulínica y tetánica, respectivamente. Aunque las toxinas botulínica y tetánica tienen el mismo mecanismo de acción, producen diferentes enfermedades con notables diferencias en diferentes sitios del sistema nervioso.

Grupo Neurotóxico. C. botulinum C. Tetani

Clostridium Botulinum. ØEn 1896, Van Ermengen dio cuenta del aislamiento de un anaerobio esporulado productor de toxina, en jamón que había causado graves casos de intoxicación alimenticia. Van Ermengen estudió cuidadosamente este germen y lo llamó Bacillus Botulinus. Estos trabajos fueron prontamente confirmados y se reconoció al botulismo como una grave intoxicación alimenticia del hombre. Van Ermengen

C. Botulinum. ØEs una bacteria Gram+, formadora de esporas, anaerobia obligada. ØLa intoxicación de esta bacteria es causada por cualquiera de las 7 neurotoxinas (A, B, C, D, E, F, G) de C. botulinum, el mecanismo de acción de cada una es el mismo pero difieren en cuanto a sus propiedades antigénicas y en distribución. ØNormalmente la germinación de las esporas y el crecimiento de C. botulinum puede ocurrir en una variedad de alimentos alcalinos o neutros cuando las condiciones son suficientemente anaerobias.

Toxinas de C. botulinum. Tipo de Toxina Distribución Geografía Vía de intoxicación Especies afectadas A Norte de América Vegetales, fruta, carnes rojas y pescado Humanos y aves B Norte de América, Europa, países pertenecientes a la antigua unión soviética Carnes rojas, vegetales, y pescado Humanos, caballos y ganado bovino. Ca Nueva Zelanda, Japón, Europa Vegetales y alimentos en mal estado Aves acuáticas Cb Australia, África, Europa, Norte de América Alimentos en mal estado Caballos, ganado bovino y humanos D África , Estados Unidos, Europa y países pertenecientes a la antigua unión sovietica Pollo Ganado bovino, ovinos, aves, caballos y humanos E Norte de América, Norte de Europa, Japon Pescado y mamíferos acuáticos. Humanos y peces F Estados Unidos, Europa Carnes rojas y pescado Humanos G Argentina Suelo Humanos

Toxina botulinica. ØDe todas las toxinas de C. botulinum solo hay una que tiene mayor relevancia, la toxina botulínica, es la toxina más potente conocida en la naturaleza , con una dosis letal estimada para los humanos de menos de 1 mg. La toxina botulínica es una enzima (metaloproteinasa) que actúa en las uniones neruomusculares. ØUna vez enlazada, fragmenta las proteínas, lo cual bloquea efectivamente la liberación del neurotransmisor acetilcolina de las vesículas en la membrana presinaptica de la sinapsis, lo que provoca una paralisis flácida del sistema motor.

Vías de transmisión de C. botulinum. Ø. Podemos encontrar esporas de C. botulinum en el suelo, en lugares húmedos (construcciones, sedimentos, etc. ) en animales muertos que al morir por C. botulinum, van a darle la oportunidad de que germine y genere toxinas.

Resistencia de C. botulinum ◦ Aunque la resistencia al calor de las esporas varía entre tipos de toxinas, y cepas, la esterilización por calor húmedo a 120 ° durante 5 minutos es generalmente letal aunque existen excepciones. La esterilización es más efectiva si tenemos un Bajo p. H y alta salinidad. ◦ La sal, nitratos y nitritos suprimen la germinación de las esporas en los alimentos. ◦ El calentamiento a 80 ° C durante 20 min inactiva la toxina. ◦ Los siete tipos de toxinas difieren en la antigenicidad, resistencia al calor, y la letalidad para diferentes especies animales (probablemente relacionadas con la densidad de receptores en la superficie de la neurona motora).

Patogenia C. botulinum. ØCuando la toxina botulínica intoxica al organismo se absorbe desde el estómago e intestino delgado y se distribuye a través del torrente sanguíneo. Después, se une a los receptores y entra en las células nerviosas por endocitosis. ØDespués la toxina produce sus efectos toxicos (descritos en diapositiva 9) ØEsto afecta a los músculos que participan en la respiración, es probable que se produzca la muerte por una insuficiencia respiratoria. ØNo se producen lesiones primarias. ØLos signos que se presentan incluyen una descoordinación muscular que puede provocar una postura “decúbito” en el animal, reflejos de extrusión de la lengua, y dificultados en el consumo de alimento (masticar y tragar)

Tratamiento y cuidados. ØLa antitoxina botulínica, administrada poco antes o inmediatamente después de la introducción de la toxina en el cuerpo puede prevenir el desarrollo de la intoxicación. ØUna vez que los síntomas del botulismo se hayan manifestado, la antitoxina no es tan eficaz en el tratamiento de la enfermedad, como lo es en su prevención.

Usos de la toxina botulínica. ØEn un artículo se plantea la alternativa de usar la toxina botulínica como un inhibidor de las contracciones miocárdicas en un problema de miocardia hipertrófica sin inducir necrosis y también se propone el uso de la toxina wortmanina. ØSe sabe que la toxina botulínica actúa inhibiendo la acetil colina en la placa neuromuscular y aunque el corazón no cuente con ella se espera que la toxina botulínica actúe indirectamente afectando a miocitos aislados. ØSe llego a la conclusión de que no se conocen aún con certeza los efectos que podría causar el tratamiento con alguna de estas 2 toxinas por lo tanto se requieren de más investigaciones y experimento para saber si sería una opción efectiva.

Clostridium Tetani. ØEl tétanos está producido por C. Tetani, y es una enfermedad muy conocida en veterinaria y en medicina, desde hace mucho tiempo. ØEn 1884, Charle y Rattone produjerón el tétanos al conejo inyectándole materiald e una pústula acneica infectada procedente de una persona muerta de tétanos, la cual constituyó la primera prueba de su naturaleza infecciosa. Giorgio Rattone. Antonie Charle.

C. Tetani ØEn 1889, Kitasato, empleando medios de cultivo anaerobios cultivo C. tetani en cultivo puro, y por inoculación de dichos cultivos produjo la enfermedad en animales receptibles. Esta experiencia clásica de Kitasato no sólo estableció definitivamente la etiológia del tétanos, si no que fundamentó los métodos anaerobios de la bacteriología, facilitando así el estudió de este importante grupo de gérmenes. Kitasato Shibasaburo.

Clostridium Tetani. ØEs un bacilo gram + delgado, que forma esporas con facilidad en la naturaleza y en cultivos, produciendo una espora terminal redonda, C. tetani requiere de condiciones anaerobias estrictas. Las esporas de C. tetani conservan su viabilidad en el suelo durante muchos años y resisten a la mayoría de los desinfectantes y a la ebullición durante varios minutos. ØHospedadores: Humanos, equinos, bovinos, pequeños rumiantes, cánidos, porcinos, felinos, primates, roedores, lepóridos, aves. ØVías de entrada: por mucosas y parenteral.

Vías de transmisión C. tetani ØPodemos encontrar a C. tetani ampliamente distribuida, es común encontrarla en tierra que haya sido abonada con estiércol de caballo. ØC. tetani se encuentra ampliamente distribuida en el suelo y a menudo lo encontramos en el intestino, las esporas se introducen en las heridas. ØHospedadores: Humanos, equinos, bovinos, pequeños rumiantes, cánidos, porcinos, felinos, primates, roedores, lepóridos, aves. ØVías de entrada: por mucosas y parenteral.

Medias de propagación y medidas preventivas ØMedios de propagación: La transmisión se produce principalmente por inoculación accidental de las esporas con elementos cortantes o punzantes contaminados o por mordeduras de animales y, raras veces, por picadura de insectos. ØMedidas preventivas generales: Ø Control sanitario y vacunación de los animales. ØReducir el uso de herramientas cortantes o punzantes, en caso necesario, utilizarlas con las debidas precauciones y protecciones.

Toxinas de C. tetani ØC. tetani produce dos toxinas (tetanolisina y la toxina del tétanos), aunque sólo la toxina tetánica es de importancia clínica. ØLos genes que codifican la toxina del tétanos se encuentran en un plásmido grande. ØLa toxina del tétanos se libera tras la lisis de la bacteria.

Toxinas de C. tetani. ØEl producto más importante de está bacteria es su toxina neurotóxica llamada tetanoespamisna o toxina tetánica, una metaloproteinasa que tienen características estructurales y farmacológicas parecidas a la toxina botulínica. La toxina tetánica degrada una proteína requerida para la liberación de un neurotransmisor de una vesícula de una membrana presinaptica. La diferencia respecto a la toxina botulínica es que los neurotransmisores en este caso son glicina y acido gamma aminobutirico GABA, afectan a las neuronas inhibitorias. ØEsta toxina bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos y dolorosos.

Patogenia C. tetani. ØEn general, las esporas germinan en heridas sucias y descuidadas con algo de necrosis ( potencial de oxidación-reducción disminuido), por lo común, la infección es mixta. La toxina se labora en el sitio del herida después que la espora ha germinado. Heridas por acoplamiento y castración, infecciones umbilicales (tétanos neonatal), parto (Tétanos puerperal) , Descornado y anillado están entre las circunstancias, que pueden contribuir al tétanos. ØEn ocasiones el tétanos se describe como ascendente o descendente de acuerdo al movimiento y distribución de la toxina. Tétanos descendente es la forma más común en equinos y seres humanos.

Patogenía C. tetani ØEn los primeros, el signo que aparece temprano es una alteración de la membrana nictitante seguirá por afección de los músculos de las extremidades anteriores y posteriores. ØEl tétanos se caracteriza en la clínica por contracciones compulsivas de los músculos voluntarios. Pecados mortales, todos los músculos corporales están afectados. Cuando la muerte se produce, es consecuencia de los espasmos de músculos respiratorios. En tétanos no mortal, los espasmos, que afectan a menos músculos, remiten de manera gradual.

Tratamiento y cuidados. Terapia con el objetivo de neutralizar la circulación y la supresión de la producción de la toxina para dar un soporte y un alivio a los síntomas que el paciente pueda presentar. Primero se aplica una dosis adecuada de antitoxina seguida de la aplicación de penicilina o metronidazol para detener la producción de la toxina, también el tratamiento es ayudado por relajantes musculare, sedantes y evitar los estímulos externos

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