Choroby zakane w ciy Dr n med Marlena
Choroby zakaźne w ciąży Dr n. med. Marlena Berner-Trąbska Klinika Patologii Ciąży I Katedra Ginekologii i Położnictwa UM w Łodzi
Okres ciąży wiąże się z przestrojeniem układu odpornościowego przede wszystkim w zakresie odpowiedzi komórkowej, przy zachowanych, praktycznie niezmienionych mechanizmach odpowiedzi humoralnej. Zmiany te ze względu na rolę odpowiedzi komórkowej w odporności przeciwwirusowej mogą zwiększać ryzyko infekcji wirusowych i/lub nasilić ich rozwój.
ODPORNOŚĆ U KOBIET W CIĄŻY zmiana układu odpornościowego w zakresie odpowiedzi komórkowej przy niezmienionych mechanizmach odpowiedzi humoralnej wzrost infekcji wirusowych i/lub nasilenie ich rozwoju
Układ odporności ukształtował się w procesie ewolucji w złożony i elastycznie reagujący na zagrożenia system składający się z: ¢ odporności wrodzonej (naturalnej) ¢ odporności nabytej Ciąża z immunologicznego punktu widzenia jest przeszczepem, który wyindukował tolerancję lub aktywną supresję odpowiedzi immunologicznej na antygeny płodu.
Nie następuje odrzucenie odrębnego antygenowo „alloprzeszczepu” – płodu równowaga biologiczna
System immunologiczny ciężarnej wzrost zawartości: limfocytów T ¢ monocytów ¢ makrofagów ¢ granulocytów ¢ komórek tucznych ¢
Zmiany w układzie odpornościowym u kobiet w ciąży w wyniku działania niektórych hormonów: ¢ ¢ PROGESTERON -- hamuje aktywność limfocytów T ESTROGENY-- pobudzają funkcję komórek supresorowych, zwiększają zawartość neutrofili PROSTAGLANDYNY– PGE 2 hamują aktywację limfocytów T GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – hamuje komórki NK*, nasila proliferację limfocytów T *Komórki NK (Natural Killers) – komórki limfoidalne wywodzące się ze szpiki
Postępy immunodiagnostyki, biologii molekularnej, farmakoterapii oraz coraz to nowsze i doskonalsze metody diagnostyki prenatalnej wzbogacają wiedzę o rodzaju i częstości infekcji wirusowej w ciąży oraz o jej negatywnych skutkach dla matki i płodu, a także możliwości ich terapii.
W ciągu ostatnich kilku lat znacznie zwiększyła się liczba danych dotyczących możliwych skutków infekcji wirusowych w ciąży i nowych ich możliwości leczenia. We wszystkich rodzajach infekcji wirusowych, poważne konsekwencje dla płodu lub noworodka wiążą się bezpośrednio z przechodzeniem infekcji od matki do płodu, bardzo istotnym elementem jest to, w którym tygodniu ciąży nastąpiła infekcja.
TORCH Obejmuje grupę infekcji mających wpływ na rozwój płodu i przebieg ciąży: T= Toxoplasmosis, O= Other infections microorganisms, R= Rubella, C= Cytomegaliosis, H= Herpes simplex
T Toksoplasmoza Toxoplasma gondii
Toksoplasmoza to antropozoonoza wywoływana przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. ¢ Zakażenie u ciężarnej lub płodu następuje po okresie inkubacji od 5 -18 dni. Przebieg choroby jest często asymptomatyczny, a powiększenie węzłów chłonnych jedynym objawem. ¢
Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta w zależności od czasu trwania ciąży: ¢ ¢ ¢ I trymestr – 25% II trymestr – 50% III trymestr - 65%
Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Odsetek płodów ze stwierdzonymi objawami toxoplasmozy wrodzonej maleje wraz z wiekiem ciążowym: ¢ I trymesrt – 75% ¢ II trymestr – 55% ¢ III trymestr < 50% Pomiędzy 10 -20 tygodniem ciąży zarażenie u ciężarnej związane jest z największymi powikłaniami płodowymi.
Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Obraz kliniczny wrodzonej toxoplasmozy jest bardzo zróżnicowany. Najczęściej występują: § hypotrofia § małogłowie § małopłytkowość § hepato- i splenomegalia
Toksoplasmoza Toxoplasma gondii W rzadkich przypadkach występuje triada SABINA-PINKERTONA: 1. wodogłowie lub małogłowie, 2. zapalenie siatkówki, 3. zwapnienia śródmózgowe oraz opóźnienie rozwoju umysłowego i fizycznego dziecka.
Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży : A. u ciężarnej: 1. Zakażenie przebyte ¢ obecność przeciwciał Ig. G skierowanych przeciwko antygenom cytoplazmatycznym i błonowym T. gondii 2. Zakażenie aktualne „świeże”: ¢ obecne swoiste p-ciała Ig. M w surowicy matki o wysokim mianie serokonwersji, ¢ znaczący wzrost (4 -krotny) miana p-ciał Ig. G i Ig. M w surowicy matki, pobranej dwukrotnie w odstępnie 3 -4 tygodni, ¢ obecne specyficzne p-ciała w klasie Ig. A i Ig. E
Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży : B. u płodu : ¢ badania USG ¢ ocena krwi płodu (kordocenteza)-zarażenie płodu potwierdza obecność przeciwciał Ig. M, Ig. A lub Ig. E po 20 tygodniu ciąży, ¢ ocena materiału genetycznego (amniopunkcja) Objawy ultrasonograficzne sugerujące toksoplazmozę wrodzoną: ¢ poszerzenie komór mózgu, ¢ małogłowie, ¢ zwapnienia wewnątrzczaszkowe lub wewnątrzwątrobowe, ¢ wodobrzusze, ¢ obrzęk płodu, ¢ hiperplacentoza
Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży : C. u noworodka: ¢ obecne swoiste pciała Ig. M, Ig. G i Ig. A w krwi pępowinowej, ¢ wykrycie pierwotniaków w łożysku przy użyciu techniki PCR Objawy u noworodka sugerujące toksoplazmozę wrodzoną: ¢ wysypka, ¢ gorączka, ¢ wodogłowie, ¢ powiększenie wątroby i śledziony, ¢ żółtaczka, ¢ wodobrzusze, ¢ zapalenie siatkówki i naczyniówki oka, ¢ napady drgawkowe, ¢ opóźnienie rozwoju psychoruchowego
Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Objawy kliniczne wrodzonej toksoplazmozy u noworodka mogą być widoczne przy urodzeniu, albo ujawniają się w okresie późniejszym.
BADANIA DODATKOWE W ocenie wyników badań serologicznych wykonywanych w kierunku toksoplazmozy należy pamiętać, że: ¢ p-ciała Ig. M pojawiają się już w ciągu 10 dni po zakażeniu i pozostają w podwyższonym mianie przez okres 6 miesięcy, nawet w 7 -12 lat po zarażeniu. ¢ p-ciała Ig. G pojawiają się w ciągu 2 tygodni po zakażeniu i pozostają przez całe życie.
RUTYNOWA DIAGNOSTYKA TOKSOPLAZMOZY Wyniki badań serologicznych Wykrywanie swoistych przeciwciał klasy Ig. G klasy Ig. M różnicowanie inwazja przewlekła inwazja ostra
TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE ¢ ¢ ¢ jednoczesna obecność p-ciał Ig. G i Ig. M wysoka czułość odczynów diagnostycznych wykrywanie swoistych Ig. M po miesiącach od zakażenia
METODY DIAGNOSTYCZNE U KOBIET W CIĄŻY wczesne rozpoznanie ostrej inwazji pierwotnej badanie awidności p-ciał toksoplazmowych klasy Ig. G (za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej (OIF) – Hedman, 1989 r. )
RÓŻNICOWANIE PRZECIWCIAŁ Ig. G niska awidność wysoka awidność (<0. 200) (> 0. 300) inwazja ostra inwazja przewlekła (w ciągu ostatnich 4 -m-cy) ( ponad 4 m-ce ) niezależnie od miana p-ciał toksoplazmowych Ig. G i obecności Ig. M swoistych
WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI W I TRYMESTRZE CIĄŻY zarażenie przed zajściem w ciążę płód bez ryzyka toksoplazmozy wrodzonej
NISKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI Ig. G oraz Ig. M + w II połowie ciąży oznacza zarażenie zaawansowane, nabyte po poczęciu ryzyko zarażenia płodu
Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Miano p-ciał wyraża się w jednostkach międzynarodowych/ml surowicy. Podstawą do przeliczeń jest międzynarodowy standard surowicy toksoplazmozowej otrzymany w States Serum Institut w Kopenhadze.
TOKSOPLAZMOZA OSTRA wzrost odsetka przeciwciał o wysokiej awidności w badanych próbkach surowicy krwi w odstępie kilku tygodni.
LECZENIE TOKSOPLAZMOZY U kobiet z potwierdzonym pierwotnym zarażeniem w czasie ciąży, lekiem z wyboru jest spiramycyna (Rovamycyna) dawka 3 g (6 -9 mln j)/24 godz. w 3 dawkach. Leczenie w cyklach 3 -tygodniowych z 2–tygodniową przerwą, aż do porodu. U ciężarnych w II i III trymestrze można stosować również Fansidar p. o. w dawkach 2 tabl. na tydzień, w czasie kolacji przez 6 -8 tygodni. Należy uzupełnić kwas foliowy i kontrolować morfologię krwi!!
Parwowirus B 19 O
ZAKAŻENIA PARWOWIRUSOWE Jedynym patogennym parwowirusem dla człowieka jest Parwowirus B 19 wykazujący powinowactwo do krwinek czerwonych. ¢ Drogami zakażenia jest wydzielina dróg oddechowych lub krew. ¢ Objawy kliniczne to: gorączka, bóle gardła i mięśni, a po około 2 tygodniach na twarzy pojawia się rumień, a następnie zmiany skórne obejmują całe ciało.
Parwowirus B 19 ¢ ¢ ¢ W przypadku zakażenia matki wiremia dotyczy płodu w 40 -60% przypadków. Zakażenie parwowirusem B 19 w pierwszym trymestrze zwiększa ryzyko poronienia samoistnego ( 10%). Parvovirus B 19 jest patogenny dla płodu przez całą ciążę.
Parwowirus B 19 ¢ ¢ ¢ Wady wrodzone związane z zakażeniem parwowirusem dotyczą narządu wzroku. Zakażenie parwowirusem stanowi najczęstszą przyczynę nieimmunologicznego obrzęku płodu, który dotyczy szczególnie płodów między 11 -18 tygodniem ciąży. Konsekwencją tego może być niedotlenienie tkanek, niewydolność krążenia, wodobrzusze i następowy zgon wewnątrzmaciczny.
DIAGNOSTYKA I LECZENIE ¢ ¢ W przypadku podejrzenia zakażenia parwowirusem należy określić miano stężeń swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko niestrukturalnym białkom parwowirusa NS w klasie Ig. G i Ig. M. Ciężarne z ujemnym wynikiem są wrażliwe na zakażenie. Dodatni wynik Ig. G świadczy o trwałej odporności. Obecność przeciwciał Ig. M przemawia za świeżą infekcją.
Stwierdzenie dodatnich przeciwciał Ig. M konieczna wnikliwa diagnostyka ultrasonograficzna ( w odstępach kilkudniowych przez 8 tygodni) oznaczenie stężenia alfa-fetoproteiny w surowicy krwi matki podwyższone wartości świadczyć mogą o zakażeniu.
Parwowirus B 19 ¢ ¢ ¢ Nie ma specyficznego leczenia infekcji parwowirusowych. Jedyne leczenie to leczenie objawowe. W obrzęku uogólnionym płodu – wskazane wykonanie kordocentezy diagnostycznej i oznaczenie morfologii krwi płodu. W przypadku znacznej niedokrwistości należy rozważyć transfuzję wewnątrzmaciczną ME. Skuteczność leczenia jednorazową transfuzją jest bardzo wysoka i wynosi 80 -95%.
Wirus różyczki (Rubeola) R
Wirus różyczki ¢ ¢ ¢ Wirus rozprzestrzenia się przez bezpośredni kontakt z chorym. Wiremia pojawia się po 7 -9 dniach po ekspozycji na wirus. Okres wylęgania wynosi 14 -21 dni. U 30% ludzi przebiega bezobjawowo. Chora osoba zaraża 5 dni przed i 6 dni po pojawieniu się wysypki.
Wirus różyczki ¢ ¢ ¢ Objawy prodromalne: złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy, zapalenie spojówek, powiększenie węzłów karkowych, potylicznych i za uszami. Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i klatce piersiowej, następnie na innych częściach ciała. Wysypka zanika po 3 dniach w kolejności pojawiania się.
Wirus różyczki Objawy zakażenia wrodzonego: ¢ obustronna głuchota typu odbiorczego, ¢ opóźnienie rozwoju psychicznego, ¢ wady serca (przetrwały przewód tętniczy, zwężenie tętnicy płucnej), ¢ wady narządu wzroku (zaćma, retinopatie, małoocze), ¢ opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego.
Wirus różyczki ¢ ¢ Ryzyko różyczki wrodzonej jest odwrotnie proporcjonalne do wieku ciążowego. We wczesnej ciąży wskaźnik zakażenia płodu jest wysoki (prawie 100%), maleje do 2 tygodnia i rośnie w okresie okołoporodowym. Zakażenie przed 12 tygodniem może prowadzić do wad wrodzonych serca i głuchoty, pomiędzy 13 i 16 tygodniem ciąży ryzyko wynosi 30%, po 17 tygodniu ryzyko to jest minimalne. Ryzyko różyczki wrodzonej przy reinfekcji wynosi mniej niż 5 %.
Wirus różyczki Różyczka u kobiety ciężarnej jest wskazaniem do domięśniowego podania hiperimmunoglobuliny. Kobiety, które nie chorowały na różyczkę lub mają niskie miano przeciwciał poszczepiennych powinny w okresie rozrodczym dokonać szczepienia przynajmniej 3 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę.
Wirus cytomegalii CMV C
Wirus cytomegalii CMV Cytomegalovirus (CMV): ¢ ¢ powszechnie występuje w populacji ludzkiej, większość o przebiegu bezobjawowym, u 10% rozwija się zespół mononukleozopodobny, najczęstsza przyczyna zakażeń wewnątrzmacicznych płodu, 1% noworodków ulega zakażeniu w okresie perinatalnym, następstwem czego są opóżnienie w rozwoju umysłowym oraz zaburzenia widzenia i słuchu.
Wirus cytomegalii CMV należy do rodziny Herpesviridae – HHV 5 (wirusy typu DNA) zakażona komórka z wtrętami wewnatrzjądrowymi I wewnątrzcytoplazmatycznymi.
ZAKAŻENIE CMV 1. W okresie wczesnego dzieciństwa, dojrzewania i rozrodczym poprzez: ¢ kontakty seksualne, ¢ drogą kropelkową, ¢ krew i preparaty krwiopochodne, 2. W okresie ciąży i porodu (3 - 5% przypadków) poprzez: ¢ wydzielinę pochwową, szyjkową, łożysko, błony płodowe, płyn owodniowy, 3. W okresie laktacji poprzez : zakażone mleko
Wirus cytomegalii CMV Zakażenie CMV w ciąży może być: ¢ pierwotne, ¢ nawrotowe, ¢ reaktywacją zakażenia, ¢ nadkażeniem innym szczepem.
ZAKAŻENIE PŁODU wiremia matki przejście bariery łożyskowej z jej uszkodzeniem, replikacja wirusa (w jamie ustno-gardłowej) i przeniesienie drogą krwionośną do narządów docelowychnerek przebieg bezobjawowy zespół wrodzonej cytomegalii
PIERWOTNE ZAKAŻENIE CMV W I połowie ciąży: ¢ wady, ¢ niska masa urodzeniowa, ¢ zwapnienia śródczaszkowe, ¢ małogłowie W II połowie ciąży: ¢ ostra choroba z lokalizacją narządową- zapalenie wątroby, płuc, ¢ plamica, ¢ małopłytkowość
NAWROTOWE ZAKAŻENIA U MATKI Mniej niebezpieczne dla płodu, bo przeciwciała mają działanie ochronne przy obecności pciał Ig. G - zakażenie bezobjawowe. ZAKAŻENIA ŚRÓD- i POPORODOWE (55%) Przebieg bardzo łagodny lub bezobjawowyzapalenie płuc, upośledzenie funkcji wątroby.
Wirus cytomegalii CMV Objawy kliniczne zakażenia CMV: ¢ gorączka, ¢ uczucie zmęczenia, ¢ ból głowy, mięśni, ¢ kaszel, ¢ powiększenie węzłów chłonnych szyi, ¢ rzadko powiększenie wątroby 90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!
DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA ¢ ¢ ¢ Ig. M (+) - świeże zakażenie (obecne pciała w krążeniu) Ig. G (+) - przebyte lub świeże zakażenia wzrost Ig. G od stężeń niskich do wysokich w ciągu 2 -3 tygodni nawrót choroby
BADANIE LABORATORYJNE ¢ ¢ ¢ WBC- wzrost liczby limfocytów, obecność atypowych limfocytów (mononukleary), zmniejszenie liczby płytek krwi
INNE BADANIA ¢ ¢ ocena funkcji wątroby, hodowla wirusa, wykrywanie DNA wirusa (PCR) badanie USG płodu: mało lub wielowodzie, wodobrzusze płodu, porażenie jelit, uogólniony obrzęk płodu, IUGR, hepato i splenomegalia, małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, powiększenie komór mózgu podejrzany obraz USG badanie krwi płodu p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby, ew. hodowla wirusa z płynu owodniowego potwierdza zakażenie, nie chorobę.
LECZENIE CMV 1. 2. Brak swoistego leczenia zakażenia u płodu. Objawowe u ciężarnych + szeroka profilaktyka (swoista globulina hiperimmunizowana anty-CMV).
Infekcja ludzkimi wirusami rodzaju Herpes H
Infekcja ludzkimi wirusami rodzaju Herpes simplex typ 1 HSV 1 ¢ Herpes simplex typ 2 HSV 2 ¢ Varicella Zoster Virus VZV ¢ Wirus Epsteina-Barr EBV ¢ Wirus cytomegalii CMV ¢ Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6 ¢ Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7 ¢
Herpes simplex typ 1 HSV 1 Herpes simplex typ 2 HSV 2
Wirus opryszczki zwykłej ¢ ¢ Częstość objawowej opryszczki narządów płciowych w populacji ciężarnych wynosi 2 -5%, natomiast bezobjawowej 0, 2 -7, 4%. Większość zakażeń u ciężarnych jest wynikiem nawrotów infekcji. Częstość zakażeń rośnie wraz z wiekiem ciążowym. Przeniesienie HSV z matki na płód następuje drogą: krwi przez łożysko, wstępującą przy przedwczesnym pęknięciu błon płodowych lub przez kontakt bezpośredni płodu z zainfekowaną wydzieliną dróg rodnych podczas porodu
Wirus opryszczki zwykłej ¢ Pierwotna opryszczka płciowa pojawiająca się do 20 tygodnia wiąże się z częstszym występowaniem: v poronienia samoistnego 50% przyp. porodu przedwczesnego małej masy urodzeniowej noworodka 30% przyp. obumierania płodu wad wrodzonych płodu: blizny, zwapnienia lub pęcherzyki na skórze, małogłowie, wodogłowie, ogniska martwicy w mózgu i móżdżku, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, małoocze, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie siatkówki i naczyniówki, wady układu kostno-stawowego. Wady OUN i mięśniowo-szkieletowego stwierdza się u 10 % noworodków. v v
Wirus opryszczki zwykłej ¢ ¢ Możliwość przeniesienia zakażenia z matki na płód w trakcie porodu wynosi 40 -50% przy infekcji pierwotnej i 0 -5% przy infekcji nawrotowej. Infekcja HSV u noworodka ujawnia się ok. 8 -12 dni od porodu w postaci kłopotów z karmieniem, spadek masy ciała, gorączka. W 25% przypadków infekcja ograniczona jest do skóry, oczu i jamy ustnej, a w 75% dotyczy narządów wewnętrznych.
DIAGNOSTYKA INFEKCJI ¢ ¢ Izolacja wirusa z hodowli tkankowej Reakcja łańcuchowa polimerazy PCR w amplifikacji DNA wirusowego Biopsja kosmówki Kordocenteza
Wirus opryszczki zwykłej Leczenie: 1. zakażenie pierwotne ¢ Acyklowir 200 mg 5 x dz. przez 7 - 10 dni, ¢ Walacyklowir 2 x 500 mg lub Famcyklowir 2 x 250 mg przez 7 - 10 dni. 2. zakażenie nawrotowe – leczenie po 36 tygodniu ciąży ( zmniejsza częstość występowania nawrotów, zakażenia noworodków i częstość cięć cesarskich ) ¢ Acyklowir 400 mg 2 x dz.
Varicella Zoster Virus VZV
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC (VARICELLA ZOSTER VIRUS ) Wirus Varicella-Zoster należy do wirusów Herpesviridae. Zakażenie pierwotne wywołuje ospę wietrzną. 90% zachorowań dotyczy dzieci w wieku 114 lat. 95% dorosłych jest uodpornionych.
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC (VARICELLA ZOSTER VIRUS ) Objawy kliniczne: ¢ ¢ Czas inkubacji 14 -21 dni Objawy prodromalne: • Zmęczenie • Gorączka - występuje tak długo, jak pojawiają się nowe zmiany skórne. • Swędząca wysypka na: tułowiu, twarzy, kończynach, błonie śluzowej ust i gardła Zmiany na skórze i błonach śluzowych, powstałe na skutek infekcji śródbłonka naczyń włosowatych, prowadzą do zwyrodnienia, wysięku płynu i powstania pęcherzyków. Zmiany skórne ewoluują i pojawiają się nowe w ciągu 24 dni. Widoczne są wszystkie ich stadia: plamy, grudki, pęcherzyki, krosty i strupy.
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC (VARICELLA ZOSTER VIRUS ) Powikłania Choroba przebiega łagodnie u dzieci natomiast u dorosłych występuje możliwość powikłań w postaci: ¢ zapalenia płuc, ¢ zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ¢ rzadko zespół Rey’a lub Guillain-Barre.
Ciężarna a ospa wietrzna ¢ ¢ ¢ Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i przeprowadzonego wywiadu. Zakażone matki należy poddać badaniu USG w 18 -ym i 28 -ym tygodniu ciąży w celu wykluczenia wad płodu (małogłowie, wady kończyn). Najpoważniejsze uszkodzenia, wady wrodzone dotyczą płodów, których matki zakaziły się przed 20 tygodniem ciąży (1 -2%).
Zakażenie matki wcześniej niż 5 dni przed porodem nie ma istotnego znaczenia dla płodu, prawdopodobnie: przeciwciała p-ospie wietrznej przeniesione do płodu
Ciężarna a ospa wietrzna Zakażenie matki 5 dni przed porodem lub 3 dni po porodzie stanowi istotne zagrożenie dla płodu. Noworodkowa ospa wietrzna objawia się zapaleniem płuc, zmianami skórnymi. Występuje u 50% dzieci zakażonych w pierwszych 10 dniach po urodzeniu, u 30% jest przyczyną ich śmierci. Noworodek powinien otrzymać immunoglobulinę VZIG.
Ciężarna a ospa wietrzna ¢ ¢ Kobieta ciężarna, która miała kontakt z ospą wietrzną, a nie chorowała w dzieciństwie powinna otrzymać i. m. w ciągu 96 godzin 625 j. globuliny odpornościowej p-varicella-zoster (VZIg). W przypadku zachorowania na ospę wietrzną należy podać Acyclovir (Zovirax, Heviran) w dawce: 800 mg p. o. 4/dobę lub 10 mg/kg mc i. v. co 8 godz. przez 5 dni.
Ciężarna a ospa wietrzna Kobiety, które nie chorowały na ospę wietrzną powinny przed zajściem w ciążę, w okresie rozrodczym dokonać szczepień.
Półpasiec - którego przyczyną jest reaktywacja wirusa VZV, jest chorobą rzadką w ciąży. W obrazie klinicznym pojawiają się w obszarze nerwu trójdzielnego lub nerwów międzyżebrowych parestezje, ból i wykwity skórne. Objawom tym towarzyszy gorączka, ból głowy i złe samopoczucie. Leczenie jest objawowe, a w przypadkach cięższych stosuje się acyklovir (Zovirax, Heviran).
Wirus Epsteina-Barr EBV
Wirus Epsteina-Barr EBV Przynajmniej 95% kobiet w ciąży ma serologiczne znamiona przebytej infekcji. Okres wylęgania wynosi od 3 do 7 tygodni. Ponad 50% infekcji przebiega bezobjawowo. Typowe objawy to: ¢ gorączka, ¢ zapalenie gardła, ¢ powiększenie węzłów chłonnych, głównie szyi ¢ złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie śledziony, bóle mięśniowe, brak apetytu
Wirus Epsteina-Barr EBV Powikłania: ¢ ¢ ¢ ¢ zapalenie wątroby o gwałtownym przebiegu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mięśnia sercowego, zwężenie dróg oddechowych, zespół Guillain- Barre, zespół Reye’a, zaburzenia hematologiczne, zespoły limfoproliferacyjne.
Wirus Epsteina-Barr EBV Pierwotna infekcja EBV w ciąży jest rzadka i w ponad 50 % przypadków ma charakter subkliniczny. Reaktywacja występuje głównie w I trymestrze ciąży. Testy serologiczne: ¢ Miano Ig. M 1/224 i wyższe w odczynie Paul. Bunnella pierwotne zakażenie. Postępowanie z chorą ciężarną jest objawowe. Po kontakcie z chorym należy rozważyć podanie hiperimmunizowanej gamma globuliny.
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6 Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 6
HHV 6 ¢ ¢ ¢ Wywołuje gorączkę trzydniową. Rzadko w ciąży. Nie ustalono czy może być przyczyną zakażenia wewnątrzmacicznego lub okołoporodowego.
Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV
Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Odsetek ciąż powikłanych infekcją HPV waha się od 8, 7 % do 34, 6 %. Diagnostyka infekcji HPV: ¢ ocena makroskopowa ¢ badanie kolposkopowe ¢ badanie cytologiczne ¢ badanie histologiczne ¢ badanie immunocytohistologiczne ¢ technika hybrydyzacji DNA HPV.
Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Postacie infekcji HPV: 1. ¢ ¢ 2. ¢ ¢ ¢ Klinicznie jawna: Kłykciny kończyste Brodawczaki Mikrobrodawczaki Ogniska leukoplakii Subkliniczna Wtórne zmniejszenie przejrzystości nabłonka Wtórne punkcikowanie Obrazy mieszane
Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Postacie infekcji HPV: 3. 4. Towarzysząca śródnabłonkowej neoplazji i rakowi inwazyjnemu Utajona ( bez kolposkopowo-cytologicznych cech infekcji z dodatnim wynikiem oznaczenia DNA HPV). Istotnym problemem klinicznym jest możliwość przejścia infekcji HPV od ciężarnej na płód tak w czasie ciąży jak i porodu.
Profilaktyka 13. 03. 2006 r. - rejestracja szczepionki przeciwko rakowi szyjki macicy Cervarix. Chroni przed przewlekłymi zakażeniami wirusami HPV 16 i 18 i przed rozwojem stanów przedrakowych. Jest przeznaczona do stosowania u kobiet i dziewcząt powyżej 10 roku życia. Schemat podawania ( domięśniowo ): ¢ Pierwsza dawka: w dowolnie wybranym terminie ¢ Druga dawka: 1 miesiąc po pierwszej dawce ¢ Trzecia dawka: 6 miesięcy po pierwszej dawce
Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Leczenie: ¢ ¢ ¢ ¢ Aplikacja miejscowa 50 -75% kwasu dwuchlorooctowego lub trójchlorooctowego, Waporyzacja laserem CO 2. krioterapia (płynny azot, suchy lód), podofilina, podofilotoksyna, kolchicyna - przeciwmitotyczne, 5 - fluorouracyl, kantarydyna – antymetabolity, elektrokauteryzacja- fizyczne zniszczenie tkanki, interferon, Aldara – 5 % imikwimodu
Wirus odry
Wirus odry ¢ ¢ ¢ Przenoszony drogą kropelkową. Okres wylęgania trwa 10 -14 dni. Objawy prodromalne: gorączka, złe samopoczucie, plamki Fiłatowa-Koplika w jamie ustnej. Plamisto-grudkowa wysypka po ok. 3 dniach najpierw na głowie i szyi, następnie na tułowiu i kończynach. Wysypka zanika po 3 -4 dniach w kolejności pojawiania się.
Wirus odry ¢ ¢ Zakaźność utrzymuje się na 3 dni przed i 4 dni po pojawieniu się wysypki. Reinfekcja występuje sporadycznie. Nie obserwowano wad wrodzonych u płodu, natomiast zwiększoną tendencję do obumarcia płodu, poronień i porodów przedwczesnych. Odrę wrodzoną rozpoznaje się jeżeli objawy wystąpiły przed 10 dniem po urodzniu.
Wirus odry Kontakt z wirusem odry kobiet w ciąży wrażliwych na zakażenie jest wskazaniem do podania w ciągu 72 godzin immunoglobuliny w dawce 0, 2 g/kg.
Wirus świnki
Wirus świnki ¢ ¢ ¢ ¢ Około 80 -90% dorosłych ma przeciwciała przeciw śwince. Przenoszona jest drogą kropelkową i przez ślinę. Okres wylęgania wynosi 14 -18 dni. Objawy prodromalne: gorączka, dreszcze, złe samopoczucie. Objawy ustępują w ciągu 3 -7 dni. Przebieg bezobjawowy dotyczy 1/3 zakażeń. Świnka w ciąży zwiększa ryzyko poronienia.
Zakażenie paciorkowcami grupy B Streptococcus Sp. B (GBS)
Zakażenie paciorkowcami grupy B Streptococcus Sp. B (GBS) ¢ ¢ Badania przesiewowe zakażeń paciorkowcami grupy B (GBS) są rekomendowane przez oficjalne organizacje. Rekomendacje mówią o powszechnym mikrobiologicznym badaniu wymazów z dróg rodnych i okolicy odbytu u kobiet ciężarnych pomiędzy 35 a 37 tygodniem ciąży w celu wdrożenia okołoporodowej profilaktyki antybiotykowej w przypadku zakażenia.
Zakażenie paciorkowcami grupy B Streptococcus Sp. B (GBS) ¢ ¢ W przypadku dodatniego wyniku lub gdy z różnych przyczyn nie pobrano wymazu bakteriologicznego, należy postępować tak, jak w przypadku dodatniego wyniku bakteriologicznego i podać antybiotyk śródporodowo. Należy rozpocząć podawanie antybiotyku na 4 godziny przed porodem. ¢ § § § Zalecane antybiotyki: ampicyllina 2 g początkowo, następnie 1 g co 4 godziny, penicillina 5 000 j. m. początkowo, następnie 2 500 000 j. m. co 4 godziny, erytromycyna 0, 5 g co 6 godzin lub klindamycyna 0, 9 g co 8 godzin.
Enterowirusy
Enterowirusy Rozprzestrzeniają się poprzez zanieczyszczenie żywności, wody pitnej, kontakty domowe, baseny, drogą kropelkową. Do grupy tej należą wirusy: ¢ Polio, ¢ Coxackie grupy A i B, ¢ ECHO, ¢ Ludzkie enterowirusy 68 -72. Przeważnie przebieg jest bezobjwowy.
Enterowirusy Zakażenie manifestuje się klinicznie: ¢ ¢ ¢ ¢ ¢ Porażeniem nagminnym, Ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, Zapaleniem mięśnia sercowego i osierdzia, Opryszczkowym zapaleniem gardła, Nieżytem żołądka i jelit, Chorobą bornholmską, Chorobą bostońską, Epidemicznym zapaleniem spojówek, Zaburzenia ze strony układu oddechowego, Wysypki.
Enterowirusy ¢ ¢ ¢ Do zakażenia dochodzi u 5 -10% ciężarnych. Zakażenie wirusem Polio- zwiększa ryzyko obumarcia ciąży, wcześniactwa i rozwoju porażenia nagminnego lub aseptycznego zapalenia opon mózgowych. Zakażenie wirusem Coxackie A- wady rozwojowe pzewodu pokarmowego u płodu. Zakażenie wirusem Coxackie B- wady układu sercowo-naczyniowego, pokarmowego i moczowego płodu. Zakażenie echowirusami- obumarcie ciąży.
Enterowirusy ¢ ¢ ¢ Największe ryzyko ciężkiego zakażenia enterowirusami u noworodka wiąże się z okresem tuż przed porodem (mniej niż 7 dni), w trakcie porodu lub krótko po porodzie. Postępowanie jest objawowe. W przypadku izolacji enterowirusa wskazane jest badanie USG.
Wirus grypy
Wirus grypy ¢ ¢ Przebieg grypy u kobiet ciężarnych może być różny, od łagodnego do ciężkiego, powikłanego zapaleniem płuc. Infekcja grypowa u matki może prowadzić do poronień samoistnych, wcześniactwa, obumarcia płodu, wczesnego zgonu noworodka. Diagnostyka: hodowla wirusa, swoiste p-ciała w odczynie immunofluorescencji i immunoenzymatycznym. Profilaktyka: szczepienie przed zajściem w ciążę.
Wirus HIV
ZAKAŻENIE WIRUSEM HIV Ciąża u kobiety zarażonej wirusem HIV duże ryzyko infekcji u płodu i noworodka 90% dzieci zakażonych w ciąży i w okresie okołoporodowym zgon przed 10 rokiem życia
Wirus HIV GŁÓWNY CEL POSTĘPOWANIA Z CIĘŻARNĄ ZAINFEKOWANĄ WIRUSEM HIV profilaktyka przeniesienia zakażenia na dziecko! Od pęknięcia pęcherza płodowego do urodzenia dziecka nie powinno upłynąć więcej niż 4 godziny!!!
Wirus HIV PORÓD POTENCJALNIE NAJGROŻNIEJSZY MOMENT TRANSMISJI WIRUSA HIV Wśród zakażeń matczyno-płodowych: 65% w czasie porodu, 10 -20% w okresie karmienia piersią
CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE RYZYKO PRZENIESIENIA WIRUSA HIV MATKA – PŁÓD ¢ ¢ ¢ niska liczba limfocytów CD 4+, wysokie stężenie cząstek wirusa, zaawansowana postać AIDS, przedwczesne ukończenie ciąży, infekcja dróg rodnych Ryzyko powikłań ciąży u kobiety HIV (+) niskie
OGRANICZENIE TRANSMISJI WIRUSA HIV Z MATKI NA DZIECKO ¢ ¢ ¢ leczenie zydowudyną – zmniejszenie liczby cząstek wirusa u matki, elektywne cięcie cesarskie w 38 tygodniu ciąży, zapobieganie porodom przedwczesnym, ograniczenie ekspozycji płodu na krew matki, ograniczenie technik diagnostycznych i leczniczych związanych z nakłuciem ścian macicy, łożyska lub naczyń pępowinowych
Wirusy hepatotropowe
Wirusy hepatotropowe Wirus zapalenia wątroby typ A HAV ¢ Wirus zapalenia wątroby typ B HBV ¢ Wirus zapalenia wątroby typ D HDV ¢ Wirus zapalenia wątroby typ C HCV ¢ Wirus zapalenia wątroby typ E HEV ¢
Wirusy hepatotropowe 1. ¢ ¢ HAV Nie stanowi zwiększonego ryzyka dla ciąży. Leczenie objawowe. Po kontakcie z chorym należy podać ciężarnej immunoglobulinę w dawce 0, 2 mg/kg m. c. i. m. do 2 tygodni od ekspozycji. Gamma globulina dla noworodków kobiet, u których choroba trwa do 2 tygodni 2. ¢ ¢ HBV Zwiększa ryzyko porodu przedwczesnego. Leczenie objawowe. Ryzyko zarażenia płodu jest największe w okresie perinatalnym (85 -90% ryzyko przewlekłego nosicielstwa). Gdy matka ma + antygen HBs i HBe ryzyko dla dziecka wynosi 70 -90 %. Hiperimmunizowana globulina Hepatitis B łącznie ze szczepionką u noworodków matek HBs + do 1224 godzin po porodzie.
Wirusy hepatotropowe 3. ¢ ¢ ¢ HDV Możliwość transmisji matczyno-płodowej należy brać pod uwagę u narkomanek nosicielek antygenu HBs. Nie ma specyficznego leczenia. Zakażenie u noworodków występuje przy niezastosowaniu immunoprofilaktyki HBV. 4. ¢ ¢ 5. ¢ HCV Transmisja HCV od matki do płodu wynosi od 1 do 10%. Ryzyko transmisji gwałtownie rośnie przy jednoczesnej obecności u matki wirusa HIV. HEV zwiększona śmiertelność matek, ryzyko porodu przedwczesnego i obumarcia płodu w III trymestrze.
Piśmiennictwo 1. 2. 3. J. Kalita , , Wybrane zagadnienia intensywnego nadzoru położniczego’’: Ciąża powikłana infekcjami wirusowymi. Wydawnictwo Przegląd Lekarski, Kraków 2001, wyd. 2 J. Oleszczuk, B. Leszczyńska- Gorzelak, E. Poniedziałek- Czajkowska , , Rekomendacje postępowania w najczęstszych powikłaniach ciąży i porodu’’: Choroby zakaźne w ciąży. Bi. Folium, Lublin 2002, wyd. 1 Z. Słomko, K. Drews , , Zakażenia perinatalne’’ tom I i II. Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej 2001, wyd. 1
Dziękuję za uwagę
- Slides: 114