CETOACIDOSIS DIABTICA Dr Eduardo Rodrguez Caldera Servicio de

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología Hospital San Juan de Dios

Concepto: ØLa cetoacidosis diabética representa la descompensación extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. ØLos rasgos clínicos típicos son: hiperglicemia, acidosis y cetosis.

Factores Predisponentes: ØCaracterísticos en Diabetes mellitus tipo I. ØFrecuente en adultos jóvenes (28 -38 años). ØInfección: 30 -39%. ØOmisión o dosis inadecuada de insulina 21 -49%. ØDebut diabetes 20 -30%. ØInfarto del miocardio ØEnfermedad cerebrovascular. ØPancreatitis aguda. ØGlucocorticoides. ØCirugía.

Diabetes mellitus descompensada Insulina Hormonas contrarreguladoras de insulina

Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Insulina + Glucagon (HCR) GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGÉNESIS HIPERGLICEMIA

Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Hígado Insulina + Glucagon (HCR) Inhibe la síntesis Malonil Co. A. Aumenta carnitina palmotil trasferasa I. Favorece oxigenación de ácidos grasos. Consumo piruvato (Gluconeogénesis) Disminuye la actividad del ácido cítrico. Cuerpos Cetónicos

Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Tejido Periférico (músculo) Insulina + Glucagon (HCR) Disminuye la captación de glucosa. Hiperglucemia

Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Riñón: Umbral renal glucosa 240 mg/dl. Glucosuria previene mayor hiperglicemia. Diuresis osmótica. Hipovolemia (disminuye TFG). Excreación renal: Na, K, PO 4, Mg, cetonas. Desequilibrio Hidroelectolítico

Cetoacidosis Diabética Diagnóstico diferencial: (Alteración de Gluconeogésis). Envenenamiento de organofosforados. Cetoacidosis alcohólica.

Cetoacidosis Diabética Protocolo: ØCitología hemática. ØQuímica sanguínea (4). ØCetonas en sangre y orina. ØOsmolaridad. ØElectrolitos séricos. ØCalcular: Brecha aniómica. Déficit de agua corporal. Sodio sérico corregido.

Cetoacidosis Diabética Protocolo: ØElectrocardiograma. ØRx de tórax. ØGeneral de orina. ØUrocultivo. ØHemocultivo. ØPrueba de embarazo.

Formas diagnóstica de cetoacidosis, estado Hiperosmolar y casos mixtos Parámetros de Laboratorio Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar Mixto Glucosa sérica (mg/d. L) >300 >600 Bicarbonato Sérico <15 ≥ 15 <15 Osmolaridad Sérica (m. Osm/L) ≤ 320 >320 p. H <7. 3 ≥ 7. 3 Cetonas Urinarias >+ * † Cetonas Séricas + * † * Trazas de cetonas pueden estar presentes. † Pueden estar presente cetonas.

Fórmulas usadas para cálculos en cetoacidosis y estado hiperosmolar Cálculo Brecha aniónica Fórmula [Na-(CI + HCO 3)] Déficit de agua corporal total sérico] 0. 6 x Peso corporal x [1 -140/Na Osmolaridad Sérica 2[Na + k] + gluc/18 + BUN/2. 8 Osmolaridad Sérica Efectiva (m. Osm/L) 2[Na + K] + gluc/18

Algoritmo para reposición de Potasio Nivel inicial de Potasio > 5 m. Eq/L Dosis de reposición de Potasio NADA 4 – 5 m. Eq/L 20 m. Eq/L 3 – 4 m. Eq/L 30 – 40 m. Eq/L ≤ 3 m. Eq/L 40 – 60 m. Eq/L

Cetoacidosis Diabética Tratamiento con líquidos: 1. - Sol. Salina al 0. 9% 1000 ml 30 a 60 min. 1000 ml 60 min. 500 -250 ml hora. 2. - 50% déficit pasar en 8 hrs. 3. - Considerar salina al 0. 45% con estabilidad hemodináica. 4. - Agregar dextrosa al 5% con glucemias < 250 mg/dl.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento con Insulina rápida: 1. Intravenosa. 2. Impregnación (? ). 3. Infusión 0. 1 UI / kg / hr. , si no disminuye glucemia 50 -70 mg/dl aumentar 50% de la dosis. 4. Si disminuye glucemia más de 100 mg /dl disminuir la dosis. 5. Continuar infusión de insulina hasta ausencia de cetonas o nivel de bicarbonato de 15 m. Eq / L.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento con Potasio: 1. Flujo urinario adecuado. 2. Control de ácido –base baja el potasio sérico. 3. Insulina baja potasio sérico. 4.

Cetoacidosis Diabética Tratamiento con Fosfato: 1. Disfunción ventricular izquierda. 2. Confusión mental ( mejoría: hemodinámica, osmolaridad y acidosis). 3. Fosfato de potasio: 30 – 60 m. Eq / 24 hr. 4.

Guías de infusión de Insulina Terapia de insulina por infusión: 1. Disfunción ventricular izquierda. 2. Confusión mental ( mejoría: hemodinámica, osmolaridad y acidosis). 3. Fosfato de potasio: 30 – 60 m. Eq / 24 hr. 4.

Guías de infusión de Insulina Terapia de insulina por infusión: Infusión mixta de insulina Inicio de la infusión de insulina Objetivo del nivel de Glucosa Monitorización de niveles de glucosa 100 U de insulina regular en 200 ml salina (=1/2 U/m. L) 0. 05 U/Kg/h para estado hiperosmolar. 0. 10 U/Kg/h para estado cetoacidosis diabética. 100 – 175 mg/d. L 1 hora después de iniciar la infusión. 1 hora después de cada cambio de la tasa de infusión. Cada 2 horas si no hay cambios después de 2 chequeos seriados cada hora. Cada 4 horas si no hay cambios después de e chequeos seriados cada 2 horas.

Guías de infusión de Insulina Terapia de insulina por infusión: Glucosa de 60 -99 mg/d. L y/o si desciende por <75 mg/d. L entre 2 lecturas seriadas Glucosa dentro del rango deseado Glucosa > 75 mg/d. L Tasa de infusión a (U/h) Disminuir por (U/h) <2 0. 5 2 -9 1. 0 10 -20 2. 0 >20 4. 0 Mantener la infusión actual Tasa de Infusión a (Uh) Disminuir por (Uh) <2 0. 5 2 -9 1. 0 10 -20 2. 0 >20 4. 0 >30 Llamar al Doctor o Enfermera capacitada

500 ml – 1 L de Na. C 10. 9% luego 100 – 200 ml/h, cambiar a Na. CI 0. 45% después de 2 -4 horas Deshidratación moderada Glucosa < 600 BUN < 30 1 -2 Na. C 1 0. 9% la 1 ra hora, luego 200 – 500 ml/h cambiar a Na. C 1 0. 45% Deshidratación 5 -8 L Pérdida de líquidos isotónica Na urinario +/55 m. Eq/L Deshidratación Severa PC si hay Glucosa > 600 Enfermedad cardiaca BUN > 30

Deshidratación Hiperglicemia Severa Glucosa > 600 BUN > Acidosis Deficit de Potasio 250 – 750 m. Eq/L Ajustar la infusión de insulina hasta reducir la glucosa sanguínea 50 mg/dl/h 30 No usar bicarbonato a menos que p. H < 7. 0 después de 2 hs de tratamiento con insulina/líquidos. Agregar 2 ámp. A Gda 5% 10 – 20 m. Eq/h KC 1/KPO 4 iniciar cuando K < 5. 5 m. Eq/L Cuando glucosa < 200 mg/dl suspender infusión de insulina y cambiar a Cuando HCO 3 > 18 m. Eq/L Glucosa al 5% dar primero insulina SC después detener la infusión de insulina e iniciar dieta oral.

Monitoreo Metabólico Checar glucosa sérica gases arteriales, y electrolitos c/hora las primeras 6 horas después c/2 horas por 24 horas checar Mg, P y CA Todos lo pacientes requieren: ECG Rayos X tórax Examen de orina, QS, E. Ser. , BH. Amilasa/lipasa Causas precipitantes Infección: neumonía, meningitis, sinusitis, otitis, colecistitis Infarto de Miocardio Pancreatitis

Cetoacidosis Diabética Conclusiones: En la CAD, la deficiencia de Insulina y el exceso de HCR produce proteolisis. Aumento en la producción de glucosa hepática, disminución de la captación de glucosa periférica, lo que conduce a hiperglicemia.

Cetoacidosis Diabética Conclusiones: El aumento de la liposis y la cetogénesis produce exceso de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. La CAD requiere del diagnóstico precoz y tratamiento temprano para prevenir la muerte. Debe investigarse y tratarse la causa precipitante de la CAD

Osteoporosis Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología Hospital San Juan de Dios

Osteoporosis La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más común. Enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a un riesgo aumentado de fractura. La resistencia ósea refleja fundamentalmente la integración de densidad y calidad óseas. Aumenta de forma importante en las mujeres después de la menopausia

Es una patología que produce pérdida de la masa ósea, lo que hace que aumente la porosidad de los huesos, y que se vuelvan más frágiles, y por lo tanto, propensos a romperse. El concepto de calidad ósea se refiere no a la cantidad de hueso, sino a la estructura y fortaleza del mismo. Este proceso se relaciona con el envejecimiento, sobre todo en la etapa posmenopáusica en las mujeres.

Se calcifican en primarias y secundarias. Las primeras incluyen: Tipo I posmenopáusica. Tipo II o senil. La consecuencia de la osteoporosis son las fracturas, sobre todo la de cadera.

En España afecta al 12. 73% de las mujeres y al 4. 15% de los varones. Un 40% de mujeres y un 25% de varones de más de 65 años tienen fracturas vertebrales. Se producen 33. 000 nuevos casos de fractura de fémur al año. Es una enfermedad de carácter crónico, asociada al envejecimiento, es decir, que la cantidad de personas afectadas aumenta con la edad. Es de instauración y desarrollo asintomático. Se la ha llamado “epidemia silente del siglo XXI”

Diagnóstico: Difícil sospecha, puesto que no da síntomas. Manifestación con las fracturas. La OMS ha propuesto una definición densitométrica: Densitometría: Prueba incruenta Relación con la masa ósea Criterios de diagnóstico

Las mediciones densitométricas se realizan en columna lumbar, cadera, antebrazo y corporal total. Las dos más utilizadas son: La lumbar: la más fácilmente reproducible La de cadera: se considera la mejor prueba para predecir fractura de cadera Otras técnicas: Ultrasonidos cuantitativos TC cuantitativa

La OMS ha establecido unos criterios de diagnóstico según el valor de t. - Hasta – 1 desviación estándar: normal -De – 1 a – 2, 5 desviaciones estándar: osteopenia - Más de – 2, 5 desviaciones estándar: osteoporosis.

¿Quién debe hacerse una densitometría? Hay quién la recomienda en todas las mujeres en el momento de la menopausia. Personas con factores de riesgo: Hipogonadismo Uso crónico de corticoesteroides Enfermedades renal o hepática crónica Artritis reumatoide Malabsorción

Otros autores (recomendaciones NOF: National Osteoporosis Fundation) recomiendan hacer densitometría a: Mayores de 65 años. Mujeres posmenopáusicas con al menos un factor de riesgo. Prolongado tratamiento hormonal sustitutivo En la actualidad se recomienda un asesoramiento individualizado

La fracturas son la complicación clínica de la osteoporosis. Tipos de fracturas: Cadera Muñeca: Colles Vertebrales Aumentan con la edad En mujeres de más de 45 años, la gran mayoría de las fracturas se deben a la osteoporosis.

Mecanismos de producción de las fracturas: ØVelocidad de pérdida de hueso ØCaídas ØMecanismos reflejos de defensa ante la caída ØCantidad de tejido blando que recubre el hueso ØMasa ósea alcanzada en la juventud ØFactores genéticos ØFactores de riesgo: ØEstilo de vida: sedentarismo Consumo de alcohol Consumo de tabaco

Velocidad de pérdida de hueso: Cuanto más rápido se pierde masa ósea, más frágil se hace es más fácil que se rompa La pérdida ósea se puede medir por densitometría En las mujeres, la mayor velocidad de pérdida de hueso se da tras la menopausia. En los hombres, se pierde masa ósea de forma constante a lo largo de toda la vida adulta

§La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales) que presenta una persona en un momento determinado. §La densidad mineral ósea (DMO) es la cantidad de masa ósea por área (g/cm 2)

Caídas: Son el segundo factor necesario para que se produzca una fractura. Una de cada 100 caídas en personas de edad avanzada produce una fractura importante, como la de fémur. Factores que predisponen a las caídas: Trastornos visuales. Déficit de equilibrio. Ciertos medicamentos. Obstáculos naturales.

Mecanismos de la caída (mecanismos reflejos): Las personas jóvenes suelen caer hacia delante apoyando una mano fractura de muñeca. Los ancianos caen de manera inerte, sin reacción refleja a la caída, y se golpean en la cadera fractura de fémur. Tejidos amortiguación: Las personas obesas, que tienen panículo adiposo en la cadera, tienen más protección que la delgadas.

Masa ósea alcanzada en la juventud: La masa ósea va aumentando desde el nacimiento hasta la edad adulta. Cuanto mayor masa ósea se alcance, mayor será el nivel desde el que se empiece a perder en la menopausia. Factores genéticos: En los últimos años se ha demostrado la importancia de los factores genéticos. Factores de riesgos: Alcohol, tabaco, sedentarismo, baja ingesta de calcio.

Además de los factores de riesgos anteriores: tabaco, alcohol, sedentarismo y baja ingesta de calcio en la dieta, también lo son: Antecedentes familiares de osteoporosis. Complexión delgada y pequeña. Menopausia precoz o pérdida de la menstruación por largo tiempo en la juventud. Consumo excesivo de café. Ciertos medicamentos como los corticoides.

La osteoporosis es importante por su elevada frecuencia y por los costes que conlleva. Los costes incluyen gastos de hospitalización, ausencias laborales, cuidados crónicos en domicilio, medicaciones, etc. La fractura de fémur es la que peores consecuencias ocasiona. Tienen una moralidad aguda del 8. 3%, que alcanza al 30% al año de producir la fractura, y se estima que reduce en un 12% la esperanza de vida. La mortalidad y la incapacidad post-fractura se relaciona con: Edad superior a los 80 años. Mal estado post-fractura. Existencia de demencia de base.

En cifras, la fractura de fémur ocasiona: 2. 100 camas de agudos ocupadas permanentemente. 33. 000 ingresos hospitalarios al año. 31. 000 intervenciones quirúrgicas. 10. 000 prótesis implantadas. En euros, supone: 96, 16 millones por gastos en la fase aguda en España en 1984. En EEUU se calcula que los gastos de fase aguda más los costes indirectos ascienden a unos 2 billones de dólares anuales. 870. 000 millones para la cadera.

Prevención: Asegurar una ingesta adecuada de calcio procedente de la dieta. Ejercicio físico: caminar, bailar. Abandonar el hábito tabáquico. Consumir alcohol moderadamente. Suplementos de calcio y vitamina D. Modificar elementos físicos.

Dieta equilibrada: Ingesta recomendada de calcio en la dieta: 10 -24 años: 1. 200 mg/día. Adulto: 800 mh/día. Embarazo y lactancia: 1. 200 – 1400 mg/día. Personas mayores: 1. 200 -1600 mg/día. Tomar el sol todos los días con moderación: Aumentará los niveles de vitamina D.

El Calcio en los alimentos Alimento Cantidad Calcio (mg) Leche entera 1 taza 290 Leche descremada 1 taza 302 Leche 1% de grasa 1 taza 300 Crema de leche 1 taza 285 Leche con chocolate 1 taza 284 Yogurt natural light 1 taza 415 Queso fresco 30 gr. 120 Requesón 30 gr. 169

El Calcio en los alimentos Alimento Cantidad Calcio (mg) Queso Cheddar 30 gr. 206 Queso Mozzarella 30 gr. 180 Queso cabaña 30 gr. 138 Helados de Yogurt 1 taza 185 Helados de leche o crema 1 taza 164 Sardinas en conserva 30 gr. 86 Salmón 30 gr. 90 Pescado:

El Calcio en los alimentos Alimento Cantidad Calcio (mg) Cereales y derivados Frijoles ½ taza 55 Cereales ¾ taza 250 Pan integral 1 rebanada 17 Brócoli 1 bol cocinado 88 Col 1 bol cocinado 44 Nabo 1 bol cocinado 21 Zanahoria 1 mediana 27 Naranjas 1 mediana 55 Hortalizas y frutas

Ejercicio físico moderado: Caminar 30 minutos diarios, preferiblemente todos los días de la semana. Deben ser ejercicios que soporten el peso, como andar o bailar. Ejercicios de coordinación para prevenir las caídas.

Medidas físicas: Corregir los problemas visuales. Utilizar calzado adecuado. Eliminar obstáculos que puedan producir tropiezos y caídas. -Alfombras. -Escalones. -Dejar espacio suficiente entre muebles.

¿Quién debe tratarse? : Presencia de fractura. según los resultados de la densitometría: > 1 DS No hacer más estudios. de 0 a 1 DS Repetir densito a los 5 – 10 años. de 0 a -1 DS Repetir a los 2 – 5 años. -1 a -2, 5 DS Profilaxis. < - 2, 5 DS Tratamiento. Debe individualizarse en cada caso.

Tratamiento hormonal sustitutivo: SERM. Difosfonatos. Calcio más vitamina D.

Tratamiento hormonal sustitutivo: Hasta hoy era el mejor tratamiento para mejorar la masa ósea. Tiene efectos secundarios importantes: Aumenta la incidencia de cáncer de mama. Aumenta la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Todo ello ha hecho que sea un tratamiento que no deba recomendarse.

SERM: Modulares selectivos del receptor de estrógenos. Son tan eficaces como el THS para el mantenimiento de la masa ósea. Carecen de sus efectos secundarios. Son relativamente nuevos. Podría ser el fármaco ideal.

Difosfonatos: Son medicamentos antiresortivos. Evitan la excesiva rapidez en la pérdida de masa ósea. Los más utilizados son Alendronato y Risendronato. Deben tomarse medidas para mejorar su tolerancia: ØTomar 30 minutos antes de las comidas. ØNo acostarse tras tomar la medicación. ØNo llevar prendas ajustadas. Efecto secundario más frecuente: intolerancia gástrica.

Calcio más vitamina D: Es el tratamiento de base de todo paciente osteoporótico. Se administra un suplemente de 1 gramo de calcio al día. La vitamina D reduce la incidencia de fracturas en mujeres. Existen preparados que aportan calcio y vitamina D conjuntamente.

Síndrome de Cushing Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología Hospital San Juan de Dios

El síndrome de Cushing endógeno es una entidad muy rara. Su incidencia es de 2 -4 casos por millón de habitantes y año.

La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno, unas 5 ó 6 veces.

La mujer tiene una frecuencia de 3 -8 veces mayor que el varón para desarrollar una enfermedad de Cushing. Tres veces mayor para padecer enfermedad tumoral suprarrenal. 3 -5 veces mayor para padecer un síndrome de Cushing por un tumor suprarrenal.

Etiología de la enfermedad de Cushing: Se debe a un adenoma hipofisiario. Diámetro igual o menor a un centímetro es un microadenoma. Sólo el 5% son macroadenomas.

Síndrome de secreción ectópica de ACTH: La hipersecreción de ACTH no se suprime con guclocorticoides. Etiología: a) Ca microcítico de pulmón. b) Tumores carcinoides.

Síndrome de secreción ectópica de CRH: Es raro. Origina hiperplasia e hipersecreción de las células corticotropas Hipofisiarias. Esto resulta en aumento de ACTH, suprarrenal bilateral cortisol e hiperplasia

Hiperplasia bilateral micronodular: a) Familiares: complejo de Carney. b) Esporádicas.

Hiperplasia macronodular bilateral independiente de ACTH: Contienen múltiples nódulos benignos, no pigmentados, más de 5 mm separados por una estroma glandular hipertrófica.

Signos y síntomas del síndrome de Cushing Incidencia % Obesidad central 79 -97 Plétora facial 50 -94 Intolerancia a la glucosa 39 -90 Debilidad, miopatía proximal 29 -90 Hipertensión arterial 74 -87 Cambios psicológicos 31 -86 Fragilidad capilar 23 -84 Hirsutismo 64 -81

Signos y síntomas del síndrome de Cushing Incidencia % Oligoamenorrea o amenorrea 55 -80 Impotencia 55 -80 Acné o seborrea 26 -80 Estrías abdominales 51 -71 Colapso vertebral o fractura 40 -50 Polidipsia, poliuria 25 -44 Tiña versicolor 0 -30

Fases del diagnóstico del síndrome de Cushing: 1. Cribado: 2. Cortisol libre urinario: un valor 4 veces superior al límite alto de normalidad se considera diagnóstico. 3. Prueba de supresión nocturna con 1 miligramo de dexametasona: el cortisol plasmático a las 8 horas del día siguiente debe ser inferior a 1, 8 ug x dl. 4. Cortisol nocturno salival: la muestra se recoge en un material sólido queda impregnado y se guarda en un tuvo plástico (salivette) que puede enviarse al hospital de referencia.

Fases del diagnóstico del síndrome de Cushing: 2. Confirmación: a. - supresión tras 2 mg por día por dos días de dexametasona. El cortisol plasmático debe ser menor de 1, 8 microgramos en condiciones normales. b. - supresión con dexametasona a dosis altas (8 mg x día por dos días). Se considera supresión positiva un descenso del 50% de la concentración de cortisol a las 8 horas (2 horas después de recibir la última dosis de dexametasona.

Otras pruebas: Cateterismo de senos petrosos inferiores con toma de muestras. Unos gradientes petroso periféricos mayores de 2 en el valor basal o de 3 tras estímulo con CRH son indicativos del origen hipofisiario

Tratamiento: 1. - Cirugía transesfenoidal. 2. - Radioterapia hipofisiaria. Elaboración de presentación: K@rga-Audiovisuales