CETOACIDOSIS DIABTICA DEFINICIN Constituye la etapa final evolutiva

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DEFINICIÓN Constituye la etapa final evolutiva de una diabetes descompensada, caracterizada clínicamente por alteración del sensorio, debido a la cetosis, acidosis, pérdida de electrolitos y deshidratación.

ETIOLOGÍA 1 - Causas predisponentes: a- niños y embarazadas b- diabetes lábil c- adherencia al tratamiento 2 - Causas desencadenantes: a- falta de insulina. Politrauma. DBT de novo b- procesos intercurrentes: IAM, infecciones c- transgresiones alimentarias d- drogas: corticoides, clozapina, pentamidina.

INCIDENCIA Causas más frecuentes 30% infecciones: ITU, neumonía, prostatitis 25% debut de la diabetes 25% sin causa evidente 20% falta de adherencia al tratamiento Mortalidad 6 -24 %

FISIOPATOLOGÍA DÉFICIT DE INSULINA Aumento de las hormonas cotrareguladoras GLUCAGÓN CATECOLAMINAS CORTISOL HORMONA DEL CRECIMIENTO

FISIOPATOLOGÍA Déficit de insulina Disminuye le consumo perisférico de glucosa en músculo y tejido adiposo Aumenta la glucógenolisis Aumenta la gluconeogénesis Aumenta la lipólisis Aumentan los ácidos en hígado Formación de cuerpos cetónicos

FISIOPATOLOGÍA HIPERGLUCEMIA Aumenta el filtrado glomerular Disminuye el flujo plasmático renal Diuresis osmótica, osmolaridad. Glucosuria Poliuria Pérd de líquidos y electrolitos extracelulares

HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR Salida del agua intracelular Expansión del compartimiento intravascular Deshidratación Pérdida de electrolitos del intracelular

FISIOPATOLOGÍA Cetogénesis causas: Déficit de insulina Exceso de glucagón. Aumento de la lipólisis que forma ácidos grasos. Disminución de la utilización perisférica de cuerpos cetónicos.

CLÍNICA Facie rubicunda. Signos de deshidratación: sequedad de piel y mucosas, hipotonía ocular, oliguria. Aparato respiratorio: aliento cetónico, respiración de kussmaul, pleuritis seca. Aparato cardiovascular: shock, hipotensión arterial y taquicardia. Aparato urinario: poliuria, oliguria. Síntomas generales: astenia, pérdida de peso

CLÍNICA Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso, diarrea y constipación, atonía gástrica, aliento cetónico producido por la acetona. Sistema nervioso: cefalea, trastornos visuales, hipotonía muscular, reflejos disminuidos, somnolencia, coma, alteración del nivel de conciencia por la hiperosmolaridad cerebral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Coma hiperosmolar Acidosis láctica Cetoacidosis alcohólica Pancreatitis aguda Sepsis Intoxicación por salicilatos Acidosis metabólica

LABORATORIO Glucemia > 250 mg/dl Cetonemia > 60 mg/% Cetonuria positiva (++++). Cloro disminuido Na+ dismimuído Potasio normal o elevado en plasma PH < 7, 20 Bicarbonato < 15 meq/l

LABORATORIO Urea normal o elevada. Creatinina normal o aumentada Leucocitos normal o aumentados Anión gap elevado. Cálculo del anión gap: (NA+K)-(CL+CO 3 H-)= 12 a 16 m. Eq/l Aumento de enzimas hepáticas y amilasa. Pco 2 disminuído < 15 mmhg

CRITERIOS DE GRAVEDAD LEVE GLUCOSA > 250 MODERADA SEVERA > 250 >250 PH 7, 30 -7, 25 7, 24 - 7 <7 CO 3 H- 18 -15 < 15 -10 < 10 (+) CETONAS (+) OSMOLAR VARIABLE ANION GAP >10 SENSORIO ALERTA >12 ALERTA ESTUPORCOMA

TRATAMIENTO LÍQUIDOS Utilizar solución fisiológica 0, 9%. Reponer el déficit total de líquidos (10 % del peso corporal tota. L o 100 ml/k) en 24 -72 hs. El 50% las primeras 4 hs, el resto en las siguientes 20 hs. Cuando la glucemia es < 250 mg/dl cambiar por dextrosa al 5% para evitar la hipoglucemia.

REPOSICIÓN DE LIQUIDOS 1 litro: durante los primeros 30 min 1 litro: durante 2 horas 1 litro: durante las siguientes 2 horas 1 litro cada 4 horas hasta que la glucemia sea > a 250 mg/dl

TRATAMIENTO INSULINA: Goteo EV continuo en paralelo a la reposición de líquido. 10 ml/ hora equivale a 1 unidad hora. Cuando la glucemia es < 250 mg/dl agregar Dextrosa 5 %.

Protocolo de Watts 100 UI de Insulina corriente en 100 ml de solución fisiológica. Bolo inicial glucemia actual/100 ej 250 mg/dl. /100= 2, 5 u/h. Resultado con decimales > 7 redondear hacia arriba (ej. 3, 8=4 UI/h) < 7 redondear hacia abajo (ej. 3, 6= 3 UI/h) Aumentar el algoritmo si la glucemia no ↓ al menos 60 mg/dl. en 1 hora. Disminuir el algoritmo si la glucemia es < 70 mg/dl en 2 controles consecutivos.

Elección del algoritmo de inicio A en la mayoría de los casos. B pactes con dosis habitual de insulina > a 80 U/día, cirugía de revascularización miocárdica, cirugía de transplante o altas dosis de corticoides. C y D por indicación del especialista.

GLUCEMIA A (UI/h) B (UI/h) C (UI/h) D (UI/h) <70 mg/dl - - 70 -109 0, 2 0, 5 1 1, 5 110 -119 0, 5 1 2 3 120 -149 1 1, 5 3 5 150 -179 1, 5 2 4 7 180 -209 2 3 5 9 210 -239 2 4 6 12 240 -269 3 5 7 16 270 -299 3 6 8 20 300 -329 4 7 10 24 330 -359 4 8 12 28 ≥ 360 6 12 16 32

Parám Inicio 1 gluc PH K+ Na+ X x X X X X x CO 3 H Urea orina ECG RX Balance H O R A R I O 2 8 3 4 5 6 7 9 10 x 11 12 x x x X x x x x x x

RECOMENDACIONES La rápida correción de la hiperosmilaridad y la hiperglucemia pueden introducir agua al espacio intracelular y producir edema cerebral. Reducir la glucemia no más de 100 mg/dl hora No disminuir la glucemia a menos de 200 mg/dl las primeras 4 horas

TRATAMIENTO BICARBONATO PH > 7 no reponer bicarbonato. PH < 6, 9 diluir 100 m. Eq de bicarbonato en 400 ml de Na. Cl 0, 9% en 2 hs con 20 m. Eq de KCL. CO 3 H < 5 m. Eq reponer bicarbonato.

TRATAMIENTO POTASIO < 3, 3 m. Eq administrar 20 -30 m. Eq L/hora hasta que el K sea > 3, 3 m. Eq. > 3, 3 – < 5, 2 m. Eq administrar 20 -30 m. Eq/L hora hasta que el K llegue a 4, 5 m. Eq. > 5, 2 chequear cada 2 horas.

COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA RECAÍDA DE LA CETOACIDOSIS (por falta de insulina, de hidratación o corrección de la causa) HIPOKALEMIA EDEMA PULMONAR. (se debe al descenso de la albuminemia y la excreción renal de Na por acción de la insulina) Hipofosfatemia

COMPLICACIONES EDEMA CEREBRAL secundaria a la caída brusca de la glucemia disminuye la osmolaridad y se produce hipoxia cerebral. Tto Manitol 0, 25 - 1 g/kg Ev y Dexametasona 2 -4 mg c/6 a 12 hs

MUCHAS GRACIAS