CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE

CETOACIDOSIS DIABETICA • DEFINICION: – FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA – CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO – TIENDE A LA CETOSIS – ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD

CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2 • ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS? FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE DESARROLLARLA TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE: – SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SITUACIONES DE ESTRÉS – HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS PUEDE PRESENTAR CAD – UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD – MORTALIDAD ACTUAL <5% (<40 AÑOS 40%)

CAUSAS DE CAD • CAUSAS PREDISPONENTES: – MOMENTO BIOLOGICO – ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS METABOLICAS – TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA • CAUSAS DESENCADENANTES – – FALTA DE INSULINA PROCESOS INTERCURRENTES TRANSGRESIONES DIETARIAS MEDICAMENTOS

CAUSAS MAS COMUNES CAD • INFECCIONES 30% • DEBUT DE DIABETES 25% • FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% • SIN CAUSA EVIDENTE 25%

CUADRO CLINICO CAD • • • Facies rubicunda Trastornos de la temperatura Deshidratación Respiración agitada, aliento olor a manzana. Taquicardia Hipotensión arterial Shock Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea Poliuria y oliguria Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma

SOSPECHAR ANTE: 1. PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)

SOSPECHAR ANTE 2. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS 3. EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDA

COMO LLEGA A GUARDIA? • PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE SHOCK, CON PROBABLE INFECCION EN CURSO • PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO

ESTUDIOS A SOLICITAR • ESTUDIOS OBLIGATORIOS – – – – – HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO CETONEMIA / CETONURIA GASES ARTERIALES IONOGRAMA UREMIA, CREATININEMIA GLUCOSURIA ECG RX TORAX HEMO Y UROCULTIVO

ESTUDIOS A SOLICITAR • ESTUDIOS FACULTATIVOS – ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA – OSMOLARIDAD plasmática: 2 Na+GLUCOSA/18+UREA/2. 8 VN: 280 -295 – Urinaria: (2 x. Nax. K)+ glucemia + urea VN 50 -1300 – ANION GAP; Na-(Cl + CO 3 H) : VN 8 -12 meq/l – Déficit de H 2 O; 0. 6 x Kg x Na corregido/140 -1 – Déficit de CO 3 H: 0. 3 x Kg x EB – HEPATOGRAMA – ECOCARDIOGRAMA – CPK MB, TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)

DIAGNOSTICO DE CAD • Glucemia >300 mg/dl • Bicarbonato <9 meq/l • Cetonemia >60 mg/dl • Pco 2 <15 mm. Hg • Cetonuria (+) • Uremia normal o aumentada • p. H< 7, 20 • Creatinina sérica normal • Cloremia lig disminuída • Leucocitos normal o • Sodio disminuido ( corregir por aumentado cada 100 mg/dl de glucemia • Hipertrigliceridemia por encima de 250 mg + • hiperamilasemia 1, 6 meq de sodio)

Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos Descartar otra Patología Hiperventilación NO SI NO p. H bajo SI Cetonemia Elevada SI Cetoacidosis Diabética Hiperosmolaridad SI NO Lactacidosis u otras acidosis Coma Hiperosmolar no cetócico NO Considerar ACV y otras causas

Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos Diabético con Trastorno de Conciencia Glucemia Elevada Hiperventilación Descarta complicación metabólica diabética Normal Baja Coma hipoglucémico

Fisiopatología Reducción parcial de la Actividad insulínica Incremento de las hormonas de contrarregulación Inhibición de la lipólisis Hiperglucemia Hiperosmolaridad extracelular Anticetogénesis Diuresis osmótica Intracelular Manifestaciones Neurológicas Deshidratación Extracelular

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética HIPERGLUCEMIA Hiperosmolaridad del espacio extracelular Deshidratación celular Aumento espacio extracelular Aumento del filtrado glomerular Glucosuria Poliuria Pérdida electrolítica extracelular ( Na) Acidosis Pérdida electrolítica intracelular (k) Deshidratación Coma

FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Deficiencia absoluta o relativa de insulina Hígado Disminución del consumo periférico de glucosa Aumento de la glucógenolisis Aumento de la neoglucogénesis Aumento de la lipólisis Disminución lipogénesis en tejido adiposo HIPERGLUCEMIA Aumento ácidos grasos No esterificados en plasma que llegan al hígado Cetogénesis aumentada Superior a la capacidad oxidativa del músculo y a la eliminación renal HIPERCETONEMIA CETONURIA ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA

FISIOPATOLOGÍA EXTRACELULAR Shock Acidosis láctica Insuficiencia renal aguda Disminución Filtrado glomerular Microtrombosis Coagulación intravascular diseminada

FACTORES DESENCADENANTES • Fármacos β – bloqueantes cálcicos diazóxido furosemida diuréticos tiazídicos glucocorticoides difenilhidantoína cimetidina Inmunosupresores • • Infecciones Intervenciones quirúrgicas Accidentes cerebrovasculares Deshidratación Hemodiálisis – DPCA Hemorragias Pancreatitis Hiperalimentación entérica o parenteral

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTES DROGAS Deficiencia insulina Disminución utilización glucosa Aumento glucemia Por gluconeogénesis Aumento del catabolismo proteico Aum. Nutrición parenteral Aum. Infusión glucosa Diuresis osmótica Pérdida urinaria de H 2 O Na+ K+ Mg 2+, Ca 2+, PO 4 Aumento de urea Deshidratación Dism. F. renal Shock Hiperosmolaridad COMA Diarrea, diuréticos, disminución Líquidos, alim. Hipertónic, . H. D. Situaciones de stress que aument. Horm. Contra insulars

ANIÓN GAP Acidosis láctica AUMENTADO (exceso de ácidos) ANIÓN GAP NORMAL (acidosis hiperclorémica) Acidosis metabólica Cetoacidosis diabética Acidosis láctica Acidosis por fármacos Acidosis urémica Exceso de ácidos Adm. de ácidos (cloruro de amonio, cloruro cálcico, etc. ) Pérdida de bases Digestivo: diarrea, fístulas Renal: acidosis tubular

REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS (MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61: 9, 197 ) Deficiencia Actividad Insulínica Aumento lipólisis en tejido adiposo Aumento de ácidos grasos no esterificados plasmáticos que alcanzan el hígado CETOGÉNESIS ACELERADA Activación de Acetil Transferasa Aumento hepático de carnitina Disminución de malonil Co A Hiperglucagonemia

DIABETES MELLITUS Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos Iniciación Antecedentes Cetoacidótico F. Predisponentes F. Desencadenantes Infecciones Transgresiones Dietéticas Déficit de insulina Lento Hiperosmolar Edad senil Deshidratación Uso de corticoides Inmunosupresores ó Diuréticos Mas lento Hipoglucémico Dosis excesiva de Insulina ó H 2 O Disminución de la alimentación Aumento del ejercicio Físico Brusco

Enfermedad Actual Examen Físico Cetoacidótico Poliuria Polidipsia Anorexia Náuseas - Vómitos Somnolencia Sequedad de piel y Mucosas Miosis o midriasis Aliento cetónico Resp. De Kussmaul Taquicardia Hipotensión arterial Oliguria Hiporreflexia Hiperosmolar Hipoglucémico Somnolencia Cefalea Exitación Psicomotriz intermitente Astenia Hambre Mareos Incoordinación psicomotora Deshidratación Severa Shock Manifestaciones neurológicas Piel húmeda, Pálida Midriasis Taquicardia Hiperreflexia Signos neurológicos focales

Cetoacidótico Hiperosmolar Muy elevada Hipoglucémico Glucemia Elevada Disminuida Cetonemia Elevada Normal Cetonuria Presente (++++) Ausente Azoemia Normal o Levemente aumentada Normal Bicarbonato Bajo Normal p. H Bajo Normal o Levemente bajo Normal

Iniciación Antecedentes DIABETES MELLITUS Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética Aspectos clínicos Cereb. Vascular A. M. Urémico A. M. Láctico Clínica de insuficiencia cerebrovascular Hipertensión arterial Accidentes isquémicos Transitorios Arritmias cardíacas Diabetes de larga duración Hipertensión arterial Edema Proteinuria Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Shock Brusco o lento Lento

Enfermedad Actual Examen Físico Cerebro vascular Cefaleas Mareos Acúfenos Paresia y/o Parálisis Piel congestiva Facies voltuosas Respiración estertorosa Hipertensión arterial Signos neurológicos focales A. M. Urémico Anorexia Astenia Náuseas Vómitos Piel seca y pajiza Aliento urémico Edema Hipertensión arterial Frote pericárdico Estupor A. M. Láctico Astenia Polimialgias Adinamia Disnea

Cerebro vascular Normal o Levemente elevada A. M. Urémico A. M. Láctico Normal Variable Cetonemia Normal Leve aumento Cetonuria Aussente Ausente Presente (+/++) Azoemia Normal o Levemente aumentada Muy elevada Normal o aumentada Bicarbonato Normal Bajo p. H Normal Bajo Glucemia

TABLA 1 CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia) Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico) Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc. ) Hipoxemia severa Envenenamiento por CO Asma severa

TABLA 1 CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B (Sin evidencia clínica de hipoxia Diabetes mellitus Enfermedad hepática Neoplasia Feocromocitoma Deficiencia de tiamina B 2 (Debido a drogas) Biguanidas Etanol Metanol Salicilatos Etilenglicol Sorbitol, etc.

TRATAMIENTO DE LA CAD • 1. LÍQUIDOS Inicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de 70 Kg. recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora: =2. 500 ml, y luego 1 frasco por hora 1500 ml; TOTAL 4 litros). Cuando la glucemia ≤ 250 mg% se comienza con sol. glucosada al 5% • 2. INSULINA En forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con insulina EV/IM • METODO ENDOVENOSO: MACROMETODO – � 0. 2 U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de carga(10 -20 UI). – � Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de 0. 1 U/ kg/hora ( 70 ml/h para pasar 7 U/hora). Ej. 50 UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cuals e está usando 6 -12 UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempo – � Se aumentará el goteo si a las 2 hs no desciende la glucemia un 10% – � Cuando es menor de 250 mg/dl se disminuirá el goteo a 1 -2 U/h durante las 4 -6 hs siguientes. MICROMETODO: – � Administrar 0. 2 U/kg de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular en forma simultánea. – � Continuar con 0. 1 U/kg/h intramuscular – � Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl espaciar la misma dosis cada 2 hs – � En pacientes hipotensos se preferirá la vía endovenosa. •

DIETA INSULINA TIEMPO(DIT) • En este esquema hay 2 elementos constantes , la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La dieta debe ser líquida (Cl, Na, K, H 2 O). Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado, 250 ml de leche, 250 ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4 -6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150. Se puede aumentar 5 UI por cruz de glucosuria y cetonuria-

TRATAMIENTO DE LA CAD • • • 3. ACIDOSIS Suele corregirse sola con la hidratación – Si el PH<6. 9 -7 o el bicarbonato es menor de 5 m. Eq/l añadir 100 m. Eq/l de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación inicial. – � Si el PH >7 -7. 10 no requiere reposición ya que produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR. (bicarbonato se convierte en CO 2) 4. POTASIO La hidratación + la Insulina permiten la recuperación de la bomba IC de K y las células recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis – � Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la kalemia administrar 20 m. Eq de Cl. K/h – � No realizar potasio si el valor es mayor a 6 m. Eq/l – � En pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la kalemia administrar 20 m. Eq de Cl. K/h • 5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES

ATENCION POR NIVELES • PRIMER NIVEL: – CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION. • SEGUNDO NIVEL: – CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CONTROLES INTENSIVOS • TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI – – – – COMPROMISO DE SIGNOS VITALES ALTERACION DEL SENSORIO ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5 meq/l OLIGOANURICOS HIPERKALEMIA DEPRESION RESPIRATORIA SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI

CONTROL Y SEGUIMIENTO PRIMER DIA SEGUNDO DIA horaria hasta llegar a 250 mg/dl luego • Glucemia. cada 2 -4 -6 hs según la estabilidad del cuadro Kalemia cada 2 hs hasta llegar a 250 mg/dl de glucemia , luego cada 6 -12 hs. Estado ácido-base cada 2 hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14 m. Eq/l cada 6 -12 hs. Progresar dieta según tolerancia, DIT. Glucemias con tiras reactivas cada 6 hs con correcciones SC con insulina corriente. SEGUNDO DIA Kalemia cada 12 hs Estado ácido base cada 24 hs. Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.

RIESGOS DE IATROGENIA • EMERGENCIA MEDICA • ERRORES MAS FRECUENTES: – FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO – NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS) – Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos nada realizando una glucemia oportunamente.