CEPHALEES AIGUES CEPHALEES CHRONIQUES Dr Seybou H Diallo
CEPHALEES AIGUES – CEPHALEES CHRONIQUES Dr Seybou H Diallo Neurologue Service de Neurologie du CHU Gabriel TOURE
Objectifs • • • Définir une Céphalée Diagnostiquer une céphalée aigue Diagnostiquer une céphalée chronique Identifier les céphalées à risque vital Citer au moins deux causes de céphalées aigues et chroniques
PLAN I. III. IV. V. GENRALITES DEMARCHE CLINIQUE CLASSIFICATION ETIOLOGIES CONCLUSION
I. Généralités 1/7 1. 1. DEFINITION Une céphalée est un symptôme subjectif défini comme des douleurs locales perçues au niveau de la boîte crânienne. Les céphalées, ou douleurs crâniennes, représentent l'un des symptômes les plus fréquents en médecine Ici seront envisagées que les plus fréquentes ou les plus graves: Les céphalées sont reparties en: – Céphalées aigues; – Chroniques.
Généralités 2/7 1. 2. Intérêt : • Fréquence : Les céphalées = dix causes les plus fréquentes de consultation en médecine générale. • Gravité : La PEC d’une céphalée aigue = urgence, 95% des patients ont une cause bénigne, une recherche soigneuse des céphalées secondaires, potentiellement graves, est indispensable. • Diagnostic : Clinique interrogatoire ++++. • Les étiologies: nombreuses et le traitement dépend des étiologies
Généralités 3/7 1. 3. Physiopathologie et mécanisme de la douleur : Les structures crâniennes sensibles à la douleur sont : • Le cuir chevelu, • L’artère méningée, • Les sinus dures- mèriens, • La faux du cerveau et les parties proximales des grosses artères de la pie mère.
Généralités 4/7 Les céphalées sont dues à : • Distension, traction ou dilatation des artères intra/ extracrâniennes; • Traction ou distension des grosses veines intracrâniennes /enveloppes durales; • Compression, traction ou inflammation des nerfs crâniens ou spinaux; • Spasme ou une inflammation, traumatisme des muscles du crâne ou cervicaux; • Irritation méningée /augmentation de la PIC
Généralités 5/7 • Activation des structures du tronc cérébral etc…. La douleur est alors transmise par le nerf V à partir des terminaisons nerveuses implantées sur la paroi des Vx sanguins de la dure mère et de la pie-mère. La sensation de douleur est produite par la libération de peptides neurotropes (calcitonin gene related peptide [CGRP], substance P, tachykinines) stockés dans les fibres C afférentes innervant les vaisseaux cérébraux.
Généralités 6/7 Ces neuropeptides sont vaso actifs et stimulent les cellules endothéliales, les mastocytes et les plaquettes formant la cascade inflammatoire : • Vasodilatation, augmentation de la perméabilité aux protéines plasmatiques provoquant une inflammation périvasculaire responsable d’une inflammation neurogène.
Généralités 7/7 Ce processus « inflammatoire neurogène » du parenchyme cérébral est un modèle qui a été proposé comme mécanisme physiopathologique des céphalées. Cependant, les essais cliniques sur les inhibiteurs sélectifs de l’inflammation n’ont pas prouvé leur efficacité. Les récepteurs sérotoninergiques (5 HT 1) sont les principaux récepteurs impliqués dans la douleur car ils commandent le relargage des peptides neurogènes et provoquent la vasoconstriction des vaisseaux duraux dilatés et leurs mécanismes ont servi de base aux traitements actifs dans les céphalées.
II. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
2. 1. Interrogatoire Il conditionne la suite de la démarche il doit très bref, deux questions: q Avez-vous déjà eu ce type de mal de tête q Depuis quand avez-vous ce mal de tête q Observer l’attitude du malade. IL doit préciser:
a. Caractéristiques des céphalées 1/2 • Mode de début : brutal ou progressif, aura ou sans aura ; • Localisation : Unilatéral ou bilatéral, topographie crânienne, irradiations ; • Horaire: soir, nuit, matin au réveil, absence d’horaire particulier ; • Durée : quelques minutes, quelques heures, quelques jours ; • mode de début : brutal ou progressif, aura ;
Caractéristiques des céphalées 2/2 • Type : striction, pulsatilité, brûlures ; • Intensité : caractère lancinant, paroxystique, insomniante, majoré par la lumière ; • Evolution : caractère permanent, fluctuant dans la journée, survenant par accès ; Evaluation du niveau douloureux et appréciation de la réponse aux antalgiques reçus sur l’échelle analogique visuelle;
b. Contexte de survenue 1/2: • Syndrome infectieux, contage (infection, intoxication) ; • Traumatisme crânien récent (heures ou jours immédiats) ou plus ancien ; • Facteur déclenchant récurrent identifié : effort, stress… • Conflit familial/scolaire, situation à risque de maltraitance, dépression ; • Traitements en cours, prise de toxiques.
Circonstance de survenue 2/2 Signes associés : • fièvre, myalgies, obstruction nasale ; • asthénie, pâleur, vomissements, nausées, douleurs abdominales ; • signes visuels, signes neurologiques, cervicalgies ou torticolis.
c. Les antécédents On rechera : L’âge du patient, • Les ATCD personnels de douleurs chroniques ou de troubles somatoformes ; • Les ATCD familiaux: histoire familiale des céphalées, d’épilepsie… • Les traumatismes cervicocrâniens précédant ; • La prise de médicaments avant et depuis l’apparition des céphalées ; • Le contexte psychologique (dépression, attaque de panique) et degré d’insertion socioprofessionnelle ; • Les addictions : café, tabac, alcool, drogue ;
2. 2. Examen physique 1/2 • Constantes et état général : – T° (fièvre ? ), état hémodynamique, PA (HTA) ; – coloration, état d’hydratation. • Examen neurologique : ü Examen des nerfs crâniens, en particulier examen du fond d’œil (d’hémorragies ou d’œdème papillaire) ; de paralysies oculomotrices ü Recherche d’une asymétrie du tonus, force musculaire, des réflexes ostéo - tendineux et cutané-plantaires ; étude de la sensibilité superficielle et profonde, de l’équilibre et de la coordination.
2. 2. Examen Physique 2/2 • Reste de l’examen : – ORL : douleurs à la palpation des sinus, adénopathies cervicales ; – recherche d’un toxisyndrome. Fièvre, HTIC, raideur méningée, signes de localisation, examen ORL.
Signes d’alarme : [ Drapeaux rouges] • Installation brutale d’une céphalée sévère ; • Aggravation progressive d’une céphalée permanente ; • Déclenchement de la céphalée par un effort physique, le coït, la toux ; • Présence des signes associés : somnolence, obnubilation, pertes de mémoire ; myalgies et arthralgies ; altération de l’état général, amaigrissement ;
Signes d’alarme : [ Drapeaux rouges] • Céphalées avec troubles visuels progressifs ; • Céphalées avec signes généraux : fièvre, cervicalgie, perte de poids, …. . • Troubles moteurs ou sensitifs focalisés ;
2. 3. Examens complementaires Aucun examen complémentaire ne doit être systématique. • Glycémie capillaire est utile en cas de signes évocateurs de neuroglucopénie, notamment s’il s’agit d’un sujet diabétique traité par insuline. • Bilan biologique (examen du LCR, dosage du CO ou d’autres toxiques…) est fonction des données cliniques. • Imagerie cérébrale, si indiquée, est une IRM. Le scanner est obtenu plus rapidement dans la plupart des centres mais reste un examen de débrouillage d’urgence.
a. Indications de l’imagerie cérébrale S’impose dans un contexte de céphalées aiguës inhabituelles si : – Brutalité d’apparition ; – Augmentation du PC ou bombement de la fontanelle sans fièvre chez un enfant ; – Troubles de conscience, signes neurologiques focaux, convulsions sans fièvre ; – Signes d’alerte dans les suites d’un traumat crânien (vomissements, troubles de l’équilibre…) ; – œdème papillaire au fond d’œil.
b. Indications de l’imagerie cérébrale – signes d’HTIC typiques ; – syndrome cérébelleux, anomalies du comportement. Elle est discutée dans un contexte de céphalées récurrentes ou prolongées si : – 1 er accès migraineux à un âge < 6 ans ou après 45 ans, crise migraineuse atypique ; – Doute sur l’examen neurologique
III. CLASSIFICATION Les céphalées chroniques (présentes pendant plusieurs années ou mois) : Migraine Céphalée de tension Les Céphalées aigues ou subaiguës (installées en quelques heures ou jours) : Syndrome méningé Hypertension intracrânienne (HIC)
A- Migraine La migraine = cause la plus fréquente de céphalées (on estime que 12% de la population en souffre). Son étiologie est multifactorielle et encore mal connue (composantes génétiques, hormonales, alimentaires, psychiques) et sa physiopathologie est complexe (la douleur est liée à une vasodilatation du territoire de l'artère carotide externe) • Les céphalées évoluent par crises, entre lesquelles le malade ne souffre pas. On distingue la migraine sans aura et la migraine avec aura.
a. La migraine sans aura Diagnostic d'interrogatoire, vise à recueillir les critères diagnostiques internationaux (IHS 2013), qui exigent : • Au moins 5 crises céphalalgiques durant chacune de 4 à 72 heures avec au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes : – Topographie unilatérale (le mot « migraine » vient de « hémicrânie » ) – Pulsatilité (la douleur est battante comme le pouls) – Intensité modérée à sévère, gênant ou empêchant les activités quotidiennes – Aggravation par la marche ou toute autre activité physique habituelle
• Durant la céphalée, au moins un des deux symptômes suivants survient : – Photophobie et phonophobie – Nausées et/ou vomissements – De sorte que le malade, dans les cas typiques, raconte qu 'il doit interrompre ses activités et s'allonger dans l'obscurité, à l'abri du bruit.
b. La migraine avec aura Moins fréquente que la précédente: • L'aura migraineuse est un déficit neurologique focal traduisant une « dépression neuronale corticale » de physiopathologie mal connue à l’origine d’une DCE. • S'installe de façon progressive, en quelques minutes, et dure moins de 60 minutes. • Plusieurs déficits peuvent se succéder.
La migraine avec aura • L'aura la plus fréquente est ophtalmique = scotome (amputation du champ visuel) hémianopsique latéral homonyme (ou quadranopsique), avec parfois des scintillements ou des flashs lumineux. C'est la migraine ophtalmique (où les troubles peuvent être monoculaires). • D'autres déficits peuvent s'observer (ou succéder au trouble visuel) : paresthésies, aphasie……. . • Les céphalées secondaires à l'aura (ou, plus rarement, synchrones) ont les caractéristiques d'une céphalée migraineuse
C. Céphalée de tension Les critères diagnostiques internationaux les opposent point par point aux migraines : – Au moins 2 critères parmi les 4 suivants : • Douleur à type de pression pesanteur (non pulsatile), • Intensité légère à modérée, gênant mais n'empêchant pas les activités • Topographie bilatérale, souvent postérieure (nuque, occiput) • Pas d'aggravation par la marche
– Absence de : • Nausées ou vomissements • Photo phonophobie • Elles peuvent être permanentes, quotidiennes ( « céphalées chroniques quotidiennes » ) ou épisodiques, durant de 30 minutes à 7 jours.
D. Syndrome méningé • Le syndrome méningé est fait de l'ensemble des symptômes et signes cliniques traduisant une souffrance des espaces méningés. Les récepteurs à la douleur situés dans les méninges réagissent à la présence de sang (hémorragie méningée) ou d'un processus inflammatoire (méningite).
a. Symptômes • La céphalée est : – intense – diffuse, « en casque » – parfois associée à des rachialgies et une hyperesthésie diffuse (qui rend le malade hostile à l'examen) • Vomissements • Photophobie (le malade ne supporte pas la lumière)
2. Signes cliniques : la raideur méningée comporte • Une attitude «en chien de fusil » du malade • une raideur de la nuque, mise en évidence par la résistance à la flexion passive de la nuque
• Le signe de Koernig : résistance douloureuse lors de l'extension passive du membre inférieur (FILM) • Le signe de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs lorsqu'on tente de fléchir la nuque. Des signes de gravité peuvent exister, qui doivent être recherchés : • Trouble de la vigilance (de la somnolence au coma) • Signe(s) de localisation (déficit moteur, aphasie) • Crises d'épilepsie focale ou généralisé
b. Examens complémentaires La ponction lombaire: Souvent après un scanner cérébral; • Conditions d'asepsie (peau bien nettoyée, gants, masque) et d'analgésie (pommade anesthésiante – Emla® par exemple); • Enrouler en avant autour d'un oreiller; • Ligne horizontale reliant chaque EIAS; • Repérer les apophyses épineuses des vertèbres lombaires; • Enfoncer une aiguille à mandrin fine entre deux épineuses, de façon très sagittale et légèrement ascendante
b. Examens Complémentaires ( Suite) Dans certains cas survient un « syndrome post-PL » avec des céphalées diffuses lors du passage à la position debout. Il est du à l'hyoptension intra crânienne résultant de la poursuite de l'écoulement du LCR à travers la brèche. Le traitement de choix est le « Blood-patch » , qui consiste en l'injection profonde, à l'endroit où a été faite la PL, d'une petite quantité de sang autologue (préalablement prélevé chez le malade).
b. Examens Complémentaires ( Suite) Le liquide céphalo rachidien normal comporte : • Protéinorrachie : ≤ 0, 45 g/l ; glycorrachie égale à la moitié de la glycémie; • Cellularité : ≤ 5 cellules mononucléées /mm 3, pas de germes au direct; • Selon les cas, d'autres examens biologiques peuvent être réalisés : immunofixation des immunoglobulines • recherche d'antigènes microbiens (viraux ou autres), mise en culture, recherche de pigments sanguins.
E. Céphalée du syndrome d'hypertension intra crânienne (HIC)1/2 Les HC et cérébelleux étant contenus par de solides structures méningées dure-meriennes (faux du cerveau, tente du cervelet) au sein d'une boite crânienne inextensible, toute expansion de volume du parenchyme cérébral (du fait d'une tumeur, d'une hémorragie, d'un œdème, etc. ) exerce une pression sur les récepteurs à la douleur situés dans les méninges, entraînant des céphalées.
• L'hyperpression gêne le retour veineux du nerf optique (d'où les symptômes visuels) et un cône de pression s'exerce vers les espaces où le parenchyme peut s'engager (entre le bord libre de la tente du cervelet et le mésencéphale : hernie de la partie interne du lobe temporal – engagement temporal – ou hernie de la tonsille cérébelleuse dans le foramen magnum).
• L'HIC peut être due à un processus expansif intracrânien volumineux (tumeur, hémorragie, infarctus), à une dilatation ventriculaire aigue, à une thrombose veineuse cérébrale. Le syndrome d'hypertension intra crânienne est une urgence vitale : l'engagement temporal non traité évolue vers la constitution d'hémorragies du tronc cérébral.
a. Symptômes • Céphalées – typiquement diffuses, « en casque » , parfois localisées – souvent intenses, atroces (broiement, éclatement, …) – réveillant la nuit, notamment au petit matin (matutinales) – survenant par crises de plusieurs heures – accrues par le moindre effort (marche, rotation de la tête, toux) – peu sensibles aux antalgiques usuels.
• Vomissements – typiquement « en jet » , au paroxysme de la céphalée, – mais inconstants (parfois seulement des nausées) • Troubles visuels – impression de flou ou de brouillard bilatérale – avec parfois des « éclipses visuelles » (le malade se retrouve dans le noir quelques secondes) – une diplopie par atteinte du VI (long et fragile) est possible.
c. Signes cliniques • L'œdème papillaire est tardif (donc, inconstant) : à l'examen du fond d'œil (FO), – les bords de la papille optique sont flous – la papille elle-même est floue, avec des veines turgescentes – elle peut faire saillie et comporter des micro hémorragies. – en l'absence de traitement, une atrophie de la papille optique survient, irréversible. • Troubles de la vigilance – ralentissement de l'idéation – bâillements, somnolence – coma
• D'autres signes peuvent exister, témoignant – soit d'un engagement temporal : • mydriase d'abord réactive puis aréactive à la lumière, • troubles de la vigilance : depuis la somnolence avec bâillements, jusqu'au coma. – soit de la lésion causale : • signes déficitaires (hémiparésie, aphasie, hémianopsie) • crises d'épilepsie
c. Examens complémentaires • L'imagerie cérébrale (scanner ou IRM) montre la lésion causale et ses conséquences : effet de masse (engagement sous la faux du cerveau, déplacement de la ligne médiane, effacement des sillons et des ventricules, engagement temporal sur les coupes coronales). Il s'agit parfois d'une hydrocéphalie aigue (dilatation des ventricules lorsqu'une lésion fait obstacle à l'écoulement du liquide céphalo-rachidien).
IV. ETIOLOGIES A. Céphalées aiguës inhabituelles En contexte fébrile • Toute suspicion clinique Une infection neuroméningée (syndrome méningé chez l’enfant, signes plus frustres chez le nourrisson) doit faire pratiquer un examen du LCR et entreprendre un traitement anti-infectieux probabiliste, adapté dans les plus brefs délais. Elles sont reliées à une pathologie virale (grippe ou syndrome pseudogrippal), ou à une infection ORL avec ou sans obstruction des voies aériennes supérieures. • Les sinusites maxillaires (les plus fréquentes chez le jeune enfant) n’induisent que rarement des céphalées
En contexte non fébrile • Une hémorragie méningée (urgence extrême mais exceptionnelle) doit être redoutée en cas de syndrome méningé intense d’apparition très brutale avec altération de la conscience. • Les traumatismes crâniens Les céphalées peuvent classiquement suivre un TC, ou laisser craindre en cas de forte intensité ou de persistance une complication de type hématome extradural ou sousdural. Une surveillance clinique au décours d’un TC est ainsi essentielle.
La dissection d’une artère cervicale (carotide interne ou vertébrale): • cervicalgie unilatérale avec une céphalée ipsilatérale, frontale et temporale • un syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, rétrécissement de la fente palpébrale) par compression du système sympathique péricarotidien. • Des acouphènes pulsatiles et une paralysie des derniers nerfs crâniens (XII) sont évocateurs. Une dissection vertébrale donne des cervicalgies à type de torticolis et une céphalée postérieure.
• Une hypoglycémie chez un diabétique insulinodépendant doit toujours être suspectée en cas de signes de neuroglucopénie. • Une intoxication au CO doit être évoquée en cas de contexte à risque (hiver, chauffage au gaz, cas multiples). • Une crise hypertensive (très rare) doit être évoquée en cas d’HTA sévère. • Une 1ère crise migraineuse peut être enfin retenue, toutes autres causes urgentes ayant été éliminées, notamment si les critères IHS et des antécédents familiaux retrouvés à l’anamnèse.
B. Céphalées d’installation progressive Les données cliniques devant alerter sont des céphalées à prédominance matinale ou en seconde partie de nuit (réveils nocturnes), exagérées par l’effort ou la position couchée, résistant aux antalgiques, accompagnées de vomissements matinaux pouvant soulager temporairement les céphalées. On peut retrouver une diplopie et des éclipses visuelles. L’association d’un changement de comportement ou d’une diminution du rendement scolaire est évocatrice dans ce contexte. Une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence. Le fond d’œil peut mettre en évidence un œdème papillaire bilatéral.
Une tumeur cérébrale est redoutée, notamment de la fosse postérieure. L’examen clinique peut aussi retrouver des signes de localisation neurologique, un syndrome cérébelleux, une cassure de la courbe staturo-pondérale. Une HTIC idiopathique ou primitive est évoquée en cas de normalité de l’imagerie cérébrale. Les causes sont nombreuses : intoxications médicamenteuses, obésité, vascularites… L’examen du FO est indispensable. Il s’agit également d’un diagnostic urgent car le pronostic visuel peut être mis en jeu s’il existe un œdème papillaire chronique, en l’absence de prise en charge adéquate. • En cas de signes d’HTIC : prescrire une imagerie neurologique en urgence.
Céphalée post-traumatique : Une céphalée post-traumatique aiguë apparaît par définition moins de 7 jours après un traumatisme crânien. La possibilité d’une céphalée secondaire plus grave (dissection, hématome sous-dural ou hypotension intracrânienne) doit être systématiquement évoquée et exclue. Maladie de Horton ou artérite temporale Céphalée inhabituelle chez un sujet de plus de 50 ans, qu’elle soit typique (temporale, à recrudescence nocturne ou matinale avec hyperesthésie du cuir chevelu) ou sans caractéristique particulière, et qu’elle soit isolée ou associée à des signes locaux et généraux évocateurs : artère temporale indurée douloureuse et non pulsatile, AEG, pseudo-polyarthrite rhizomélique (50 % des cas), épisodes de cécité monoculaire transitoire (qui annoncent l’imminence d’une cécité par neuropathie optique ischémique antérieure aiguë [NOIAA]), infarctus cérébraux ou claudication de la mâchoire.
C. Céphalées récurrentes : migraine de l’enfant • des crises plus courtes : durée de 1 à 48 heures ; • une localisation antérieure et bilatérale des céphalées dans la majorité des cas ; • des troubles digestifs souvent prédominants et une pâleur inaugurale fréquente. Les critères IHS-II (International Headache Society)
D. Céphalées prolongées (ou chroniques quotidiennes) Elles sont définies par la permanence de céphalées pendant une durée ≥ 3 mois, avec un caractère plus ou moins continu. Le diagnostic de céphalées projetées par troubles de la réfraction (hypermétropie) doit être évoqué en cas de localisation rétro-orbitaire avec une gêne oculaire majorée par la lecture prolongée. Les céphalées de tension sont évocatrices par leur contexte.
Affections ophtalmologiques et ORL • Les sinusites aiguës • glaucome aigu à angle fermé • affection rhumatologique
Autres névralgies faciales et crâniennes symptomatiques • Les névralgies se manifestent par des douleurs intenses, brèves de quelques secondes, à type de décharges électriques ou de brûlures localisées au territoire sensitif d’un nerf innervant la face ou les muqueuses (V, VII bis, IX) ou le crâne (nerf d’Arnold ou grand nerf occipital). Elles peuvent être secondaires ou idiopathiques. • Les névralgies secondaires entraînent généralement une hypoesthésie permanente et des accès douloureux. Elles peuvent révéler une lésion du nerf sur tout son trajet, du noyau dans le tronc cérébral jusqu’aux branches de division (SEP, méningoradiculite, zona, tumeur, traumatisme). Les explorations comportent une IRM avec et sans gadolinium avec coupes fines sur le trajet du nerf atteint et si besoin une PL.
En pratique: • Toute céphalée brutale doit faire suspecter une cause vasculaire et en premier lieu une hémorragie sous-arachnoïdienne. • Toute céphalée progressive doit être gérée comme une hypertension intracrânienne. • Toute céphalée fébrile doit être gérée comme une méningite.
C. Stratégie des examens complémentaires La règle d’or est que toute céphalée récente et inhabituelle doit être considérée comme secondaire et donc explorée. • Les deux examens clés sont l’imagerie cérébrale et la ponction lombaire (PL). Un scanner cérébral sans injection est le premier examen. Une IRM cérébrale peut être faite d’emblée si elle est réalisable dans le même délai. Ces examens doivent souvent être complétés par une angiographie cervicale et cérébrale non invasive (angioscanner ou ARM).
C. Stratégie des examens complémentaires • Les examens sanguins contribuent rarement au diagnostic étiologique, sauf une CRP augmentée orientant vers une maladie de Horton chez un sujet âgé ou vers une maladie infectieuse. • Chez les patients ayant une céphalée primaire chronique, toute modification récente d’une céphalée ancienne et habituelle fait suspecter une céphalée secondaire.
Autres examens complémentaires • Biologie : recherche d’un syndrome inflammatoire (maladie de Horton ? ou syndrome infectieux ? ). • Écho-Doppler cervical : Suspicion de dissection des artères cervicales, mais l’IRM et l’ARM cervicale et l’angioscanner cervical sont plus performants pour mettre en évidence une dissection aiguë. • Examen ophtalmologique : recherche d’un œdème papillaire (HIC ? ) ou d’une pathologie ophtalmologique. • Scanner des sinus et examen ORL : Suspicion de pathologie ORL.
Conclusion Devant une céphalée, il est prioritaire d’identifier une céphalée secondaire à une affection grave nécessitant des explorations et un traitement en urgence (hémorragie sous-arachnoïdienne, thrombose veineuse cérébrale, méningite, processus intracrânien…). Le diagnostic repose essentiellement sur un interrogatoire précis : les deux principaux paramètres à considérer sont l’ancienneté (récente ou ancienne) et le caractère habituel ou inhabituel de la céphalée.
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