Cavidad craneal y LCR Gonzlez Ch Beln Herrera
Cavidad craneal y LCR González Ch. Belén, Herrera Córdova Luis, Holguín Velázquez Nallely, Miranda Flores Carolina, Miranda Marez Sergio, Rivera Palafox Pedro Equipo 5 Noviembre, 2010
Introducción Cavidad craneal Neurocráneo o Bóveda craneal o Base craneal Impares (4) Pares (4) Frontal Etmoides Esfenoides Occipital Parietales Temporales Capacidad de 1600 -1700 cm 3 Es el espacio que, limitado por la bóveda craneal, alberga: El encéfalo Las meninges Las porciones proximales de los nervios craneales Los vasos sanguíneos Senos venosos craneales
Techo de la cavidad cráneal La bóveda craneal, es el techo en forma de cúpula que protege la superficie cerebral superior. Esta compuesto: Por el hueso frontal por delante. Los huesos parietales en su región media. El hueso occipital posteriormente
Suturas del cráneo Las suturas visibles internamente incluyen: La sutura coronal La sutura sagital La sutura lambdoidea Los cruces visibles de estas sutura son: El bregma El lambda v Las crestas óseas v Numerosos surcos y depresiones
Suelo de la cavidad craneal Fosa El suelo de laanterior: cavidad craneal se divide en tres compartimientos: Hueso frontal, etmoides, esfenoides, porciones inferior y anterior de los Fosa craneal anterior: lóbulos frontales Fosa craneal media La. Fosa mayor parte de craneal posterior la fosa craneal anterior la constituyen las porciones orbitarias y rugosas del hueso frontal: cresta frontal Foramen ciego del frontal Lamina cribiforme del etmoides, por donde pasan: los nervios olfatorios. Crista Galli
Suelo de la cavidad craneal Fosa craneal media Agujero redondo: Nervio maxilar Hueso esfenoides Hueso temporal Foramen oval: Surco quiásmatico Nervio mandibular Silla turca Tubérculo de la silla turca Fosa hipofisaria Apófisis clinoides anteriores y posteriores Conducto óptico Fisura orbitaria superior: Nervio oculomotor [III], Nervio troclear [IV], Nervio oftálmico(VI), Nervio abducen [VI] las venas oftálmicas Agujero espinoso: Arteria meníngea media
Suelo de la cavidad craneal Fosa craneal posterior Huesos temporales y occipital, y en menor medida por el hueso esfenoides y los huesos parietales. Es la mayor fosa craneal que alberga al tronco del encéfalo Mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquideo y cerebelo Clivus Cresta occipital interna Fosas cerebelosas Protuberancia occipital interna Foramen yugular CAI Conducto hipogloso
Suelo de la cavidad craneal Agujero magno Orificio craneal de mayor tamaño y se localiza en la zona central y más profunda de la fosa craneal posterior. La médula espinal asciende a través del agujero magno para continuarse con el tronco del encéfalo. Discurren las arterias vertebrales, las meninges y las raíces espinales del nervio accesorio [XI].
Sistema ventricular Ma. de Lourdes Carolina Miranda Flores
Sistema ventricular 4 cavidades llenas de LCR Revestidos epéndimo 2 ventrículos laterales Foramen de Monro 3 er ventrículo Acueduct o de Silvio 4 to ventrículo Ventrículo terminal
Ventrículoslaterales Dos, 1 en c/hemisferio Cuerpo (L. parietal) Forma C Asta inferior anterior posterior (L. frontal) (L. occipital) temporal)
Ventrículos laterales A) Asta anterior B) Cuerpo C) Asta posterior
Tercer ventrículo • • • Forma hendidura Entre los 2 tálamos Pared: Anterior Posterior Lateral Superior Inferior
Cuarto ventrículo Carpa Posterior: Cerebelo Anterior: Protuberancia y ½ superior de bulbo Arriba: Acueducto cerebral Abajo: Conducto central Límites laterales, un techo y un suelo
Plexo coroideo Ventrículos laterales 3 er ventrículo PRODUCCIÓ N: LCR 4 to ventrículo
Conducto central Bulbo raquídeo y médula espinal 4 to. ventrículo ½ inferior BR Médula E. Ventrículo terminal LCR Epéndimo Rodeado: comisura gris
Espacio subaracnoideo Entre: aracnoides y piamadre LCR y gdes. Vasos Red finas trabéculas § Cola de caballo Entre sacra: 2 y 3 Rodea: Encéfalo y médula espinal
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Luis Alberto Herrera Córdova
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Volumen promedio intracraneal: 1600 -1700 ml. Formación Ventrículos Volumen cerebrales del encéfalo Cisternas que rodean al encéfalo Volumen sanguíneo Espacio subaracnoideo Alrededor del encéfalo y ME Liquido cerebroespinal Surcos cerebrales Espacio subaracnoideo espinal Formación Flujo FISIOLOGIA 1200 -1400 ml. encefálico Amortiguador Medio de transportación de 150 ml. y desechos nutrientes Compensar los cambios en el 70 -160 ml. <10% volumen Intracraneal e Mantiene temperatura intraespinal uniforme 10 -20 ml. Absorción
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Formación Flujo Producción de 500 ml/día Plexos coroideos o Células epiteliales Trasporte activo • Bomba Na-K • Cloro Glucosa de Extracción iones K y HCO 3 Cloruro sódico Osmosis H 2 O Presión osmótica y concentración de Na Ion cloruro 40% mayor que plasma Ion K y glucosa 40% y 30% menor que plasma
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Formación Flujo Absorción
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Formación Granulaciones aracnoideas O cuerpos de Pacchioni 20 mm. H 2 O Flujo Absorción Vellosidades aracnoideas Cubierta membranosa continua Seno sagital superior Liquido cefalorraquídeo Moléculas proteicas disueltas Cel. Eritrocitarias y leucocitos
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Presión LCR: o Paciente decúbito presión: 120 mm. H 2 O (65 -195 mm. H 2 O) o Vellosidades aracnoideas • Favorece salida de LCR • Impide retroceso de la sangre LCR Sangre 20 mm. H 2 O o Presión vascular cerebral o Concentración de CO 2 Barrera hematoencefalica Barrera hematocefalorraquidea
Incremento de la presión intracraneal Belén González Chávez
Incremento de la presión intracraneal Componentes intracraneales: encéfalo, sangre y LCR El encéfalo es el menos compresible de los 3 componentes. Un incremento ligero de su volumen desplaza el LCE, deforma el encéfalo y estira los pliegues de la duramadre. Desplazamiento o “herniación del cerebro” de un compartimiento dural a otro Encéfal o Doctrina de Monro-Kellie LCE Sangre
Incremento de la presión intracraneal Volumen de Un Conforme el volumen del encéfalo, la El LCE se sangre IC incremento forma contenida en sangre mayor enoelel LCE continúa en aumento, más lentitud las venas y tamaño del los mecanismos de acomodación los senos en PIC cerebro fallan y entonces la PIC se eleva de durales forma exponencial. Estas relaciones de acomodación de volumen-presión ocurren de manera simultanea y se refieren con el termino equilibrio intracraneal.
Incremento de la presión intracraneal Una importante elevación de la PIC al final ocasiona una reducción en el flujo sanguíneo cerebral en todo el encéfalo. Muerte cerebral La diferencia numérica entre la elevación de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) y la duración de su reducción. Infarto cerebral Princip ales determ inantes de daño c erebra l
Incremento de la presión intracraneal Varios mecanismos comunes participan en la génesis de la elevación de la PIC: Tumor; infarto masivo con edema; Masa contusión; cerebral hemorragiao extracerebra parenquimatosa, l o subdural extradural; absceso Estados anoréxicos, insuficiencia Edema hepática aguda, cerebral encefalopatía generalizado hipertensiva y síndrome de Reye Insuficiencia cardiaca, obstrucción Incremento venosa superior de la presión mediastínica o venosa yugular, o trombosis venosa cerebral. Obstrucción Meningitis de del flujo y diversas etiologías es la absorción acusa del habitual LCE Proceso que Meningitis, expande el hemorragia volumen del subaracnoidea LCE Causa dela obstrucción la enpresión ycomún En este incremento caso, el incremento Si la. Menos presión ocurre se dentroesdeun los ventrículos incremento o en elal deformación encéfalo La de de distribuye en del forma amplia espaciosubyacente. ysubaracnoideo reduce producción la presión la base LCEdel(el encéfalo, tumor eldel resultado plexo es deformación es mayor localmente ya que se es un mecanismo raro. de perfusión cerebral, hidrocefalia. pero los cambios coroideo tisulares restringe a su compartimiento en un grado son mínimos. variable por las separaciones durales. Si el bloqueo es en los sitios de absorción adyacentes al seno sagital superior, los ventrículos suelen conservar su tamaño normal
Incremento de la presión intracraneal Las condiciones son diferentes en los lactantes y niños pequeños, en los que las suturas craneales aun no se cierran. Incremento del tamaño de la cabeza e hidrocefalia PIC be, b a r K de de PIC d a Cada tipo d e Enferm rmedad de ad ed aumentada tiene enfe m r e f n er, e d n a x e chs, a Al mecanismos sus y S y a T e d ción a r e n e aspectos y falo é deg clínicos c n e l e josa d van n o patológicos p s e na de Ca especiales Macrocráneo y megaloencefalia Hematoma o el higroma subdurales Hemorragia neonatal de la matriz germinal Quistes o tumores
Elevación de la PIC por masas intracraneales y edema cerebral Nallely Anahí Holguín Velázquez
Elevación de la PIC por masas intracraneales Trauma craneal Hemorragia e infarto cerebral Tumor Estados hipóxicos e isquémicos Encefalitis Meningitis Edema cerebral generalizado agudo
Elevación de la PIC por masas intracraneales Adulto normal inclinado con la cabeza y tronco a 45° PIC de 2 a 5 mm. Hg Niveles hasta 15 mm. Hg no se consideran peligrosos Perfusión cerebral adecuada puede mantenerse con PIC hasta 40 mm. Hg con TA normal Un incremento de la PIC o una disminución de la TA pueden combinarse para causar daño isquémico difuso.
Elevación de la PIC Manifestaciones clínicas usuales del aumento de la PIC en niños y adultos: Cefalea* Parálisis oculares Náusea Papiledema* Vómito* Visión borrosa Somnolencia Ceguera √ Tríada clásica: cefalea + vómitos + papiledema
Elevación de la PIC por masas intracraneales Los signos neurológicos habituales de una gran masa intracraneal Dilatación pupilar Parálisis del nervio abductor Somnolencia Respuesta de Cushing Por desplazamiento del tejido cerebral Pacientes con TA normal conservan la función mental normal con PIC de 25 a 40 mm. Hg Desplazamiento lateral Compresión de las estructuras diencéfalomesencéfalicas
Elevación de la PIC por masas intracraneales Cuando el rango de la PIC excede 40 a 50 mm. Hg: La presión de perfusión cerebral (PPC) Pérdida de consciencia Flujo sanguíneo cerebral La isquemia y muerte cerebral con se presentan Niveles altosglobal de la PIC se relacionan signos de después de un período corto y coma. distorsión tisular, con estupor
Elevación de la PIC por masas intracraneales PIC de 28 a 34 mm. Hg Desplazamiento cerebral Origina dilatación de la pupila en el lado de una lesión expansiva Excepciones: Excepciones masa cerca del 3 er nervio, como en las lesiones del lóbulo temporal Dilatación pupilar con presiones inferiores
Elevación de la PIC por masas intracraneales Presiones intraventriculares durante periodos largos en pacientes con tumores cerebrales Sujetas a fluctuaciones espontáneas periódicas Tres tipos de ondas de presión: A – B – C A: separadas de las pulsaciones arteriales y respiratorias, con importancia clínica. Coincidieron Elevacióncon breve de las de la presión sanguínea restablece Deficiencia Ondas de equilibrio coinciden elevaciones de la el tono vasculocerebral normal temporal de manerarítmicas paradójica y con el aumento del volumen presión >50 mm. Hg cada 15 a autorregulació sanguíneo intracraneal causa n 30 un min. cese abrupto de las ondas de equilibrio. vasculocerebr al
Hidrocefalia obstructiva (a tensión) Trastorno con obstrucción al flujo de LCR en algún sitio de la vía ventricular o del acueducto A nivel de agujeros bulbares de salida (de Luschka y de Magendie) Espacio subaracnoideo basal Se acumula LCR dentro de los ventrículos bajo presión cada vez mayor Aumento de tamaño de ventrículos Expansión de hemisferios
Hidrocefalia obstructiva (a tensión) Hidrocefalia manifiesta o franca: v En el lactante o niño pequeño la cabeza aumenta de tamaño por la separación de las suturas de los huesos craneales. Hidrocefalia de vacío o de ex vacuo: v Crecimiento pasivo de los ventrículos como consecuencia de una atrofia cerebral. Colpencefalia: v. Hidrocefalia a tensión: Tipos obstructivos en ventrícular los que elque LCR está aolaestuvo v Aumento del tamaño se debe falla debajo desarrollo del encéfalo. presión incrementada
Hidrocefalia obstructiva (a tensión) Hidrocefalia comunicante Obstructiva Se basó en observaciones Colorante • Inyectado en el ventrículo lateral Hidrocefalia no comunicante Se difunde fácilmente • Al espacio subaracnoideo lumbar Pasa • Hacia el sistema ventricular Los ventrículos están en comunicación con el espacio subaracnoideo espinal
Hidrocefalia obstructiva (a tensión) Hidrocefalia comunicante Hidrocefalia no comunicante Obstructiva Si el líquido espinal lumbar se mantenía sin coloración tras la inyección del colorante. La distinción entre estos 2 tipos es fundamental. Todas las formas de hidrocefalia a tensión Son obstructivas Nunca es completa
Hidrocefalia obstructiva (a tensión) La obstrucción acueductal aguda y completa es incompatible con la supervivencia durante más de unos cuantos días. Prefijo que indica el sitio en que la obstrucción se supone Hidrocefali a obstructiva meníngea Hidrocefali a obstructiva acueductal Hidrocefali a obstructiva a tensión del tercer ventrículo
Hidrocefalias Sergio Ernesto Miranda Marez.
Hidrocefalias Se reconocen 4 síndromes clínicos principales: Hidrocefalia a tensión manifiesta Hidrocefalia oculta Hidrocefalia normotensa Hidrocefalia aguda Varían con la edad del paciente y la agudeza de su inicio.
Hidrocefalia manifiesta congénita o infantil Ocurre muy temprano durante la vida (antes del segundo año). Moldea la forma del cráneo: o Las regiones frontales son abombadas o El cráneo tiende a ser braquicefálico La cara se ve más pequeña y comprimida. Las causas usuales son: Hemorragia de la matriz germinal en niños prematuros Malformación de Chiari tipo II Infecciones fetales y neonatales Atresia y estenosis acueductal
Hidrocefalia manifiesta congénita o infantil La cabeza aumenta de tamaño con rapidez (>97). El lactante se encuentra: Irritabilidad Languidez Anorexia Desinterés Vómitos frecuentes Incapaz de conservar la actividad Flexión de las extremidades superiores. Flexión o extensión de las piernas. Movimientos débiles Párpados superiores retraídos Parálisis de la mirada hacia arriba Escleras visibles arriba el iris
Hidrocefalia a tensión oculta Hidrocefalia que se vuelve sintomática después que las suturas craneales se fusionan y la cabeza conserva su tamaño normal. Causas diversas y algunas congénitas. Los síntomas pueden retrasarse hasta la adolescencia o la vida adulta. Cuadro clínico y curso de la enfermedad variables.
Hidrocefalia a tensión oculta Cefaleas bifrontales o bioccipitales. Lentitud de la respuesta mental. Incapacidad para realizar una función cognitiva compleja. Falta de atención. Deterioro de la marcha. Incapacidad para planear actividades. Caídas frecuentes, en particular hacia atrás. Incontinencia de esfínteres.
Hidrocefalia Normotensa La formación de LCR se compensa con su absorción, a un nivel más elevado. La presión de LCR alcanza un nivel normal-elevado de 150 a 180 mm. H 2 O. Enfermedades meníngeas y ependimarias.
Hidrocefalia Normotensa La triada de datos clínicos característica de la HNT es: Trastorno de la marcha que progresa con lentitud. Alteración de la función mental. Incontinencia de esfínteres. Inestabilidad y trastorno del equilibrio. Dificultad para subir escaleras. Debilidad y sensación de fatiga en piernas. Caídas inexplicables. Similares a los síntomas de Alzheimer incipiente. Tardíos en el curso de la enfermedad: Urgencia urinaria y micción frecuente. Incontinencia. “Incontinencia del lóbulo frontal”
Hidrocefalia Normotensa Causas: Causa no aclarada Hemorragia subaracnoidea Enfermedad de Paget de la base del cráneo Meningitis aguda Mucopolisacaridosis de las meninges Meningitis crónica Acondroplasia
Hidrocefalia aguda Causa s: Hemorragia subaracnoidea Signos y Síntomas: Cefalea intensa Oscurecimiento de la visión Obstrucción de LCR hacia el cuarto ventrículo Vómitos Somnolencia Estupor (minutos a horas) Babinski bilateral Postura extensora Papiledema Hipertonicidad en miembros inferiores Miosis, Parálisis ocular Flacidez
Seudotumor cerebral El término fue acuñado por Nonne en 1914 Características Dolor de cabeza Edema de papila (unilateral o bilaterale) Signos neurológicos focales mínimos o ausentes LCR normal Ausencia de dilatación de los ventrículos o una masa intracraneal
Criterios de Dandy
Hipertensión intracraneal idiopática Síndrome descrito por primera vez en 1897 por Quincke "Meningitis serosa. " Particularmente frecuente en adolescentes con sobrepeso y mujeres jóvenes Incidencia 19 a 21 por 100. 000 1 a 2 por cada 100. 000 en la población general
Hipertensión intracraneal idiopática Aumento de la PIC en semanas o meses Dolor de cabeza fluctuante que no remite Descrito como sordo o una sensación de presión Occipital, generalizado, o asimétrico Visión borrosa, mareos vertigo, diplopía horizontal mínima, oscurecimientos visuales transitorios Coinciden con el pico de intensidad del dolor de cabeza
Sx de cefalea postural Hipotensión intracraneana Espontánea Secundaria Disminución de la PIC por pérdida de líquido cefalorraquídeo Cefalea por punción lumbar Días o semanas Postura erguida Disminuye en decúbito
Sx de cefalea postural Acompañantes dolor en la base del cráneo, parte posterior del cuello y columna torácica superior Rigidez del cuello Náuseas y vómitos Meningitis posterior a la punción lumbar No hay fiebre
“Una cabeza sin memoria es como una fortaleza sin guarnición” Napoleon I Debes tener siempre fría la cabeza, caliente el corazón y larga la mano Confucio “Quien es capáz de sonreir cuando las cosas le salen mal, es que ya sabe a quien culpar” Ley de Murphy.
Incremento de la presión intracraneal por obstrucción venosa Belén González Chávez
Incremento de la PIC por obstrucción venosa La oclusión de los senos venosos durales mayores (longitudinal, superior y lateral) resulta en aumento de la PIC. Symonds. HIC causada por Hidrocefalia trombosis del seno lateral otítica Los ventrículos no aumentan de tamaño La congestión venosa que complica la insuficiencia cardiaca y la obstrucción mediastínica superior eleva la presión del LCE Esto puede ocurrir además en caso de grandes
Referencias bibliográficas Principios de Neurología, Adams & Victor. Séptima edición. Mc. Graw Hill. 2002
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