Casos clinicos Dra Ane Marie Pletea R 1

Casos clinicos Dra. Ane Marie Pletea R 1 MFy. C

CASO 1 CASO 2 Motivo de consulta Mujer de 85 años consulta por Mujer de 85 años de edad que dolor tipo cólico en acude por fiebre de 40ºc de menos hipocondrio derecho y vómitos. de 24 horas de evolución. Situacion basal Natural de Marbella, vive en Palma sola, viuda, tiene un hijo, pensionista. IABVD. Barthell 100 puntos. No deterioro cognitivo. Muy buena calidad de vida, IABVD. Barthel 100 puntos. Vive sola y tiene buen apoyo familiar: dos hijos. No deterioro cognitivo. Tratamiento habitual Omeprazol 20 mg A-De Calcio Carbonato / Colecalciferol 1 sobre C/24 h Ramipril 2. 5 mg De Simvastatina 40 mg Ce Fentanilo 1 parche C/72 Horas Paracetamol 1 g Decoce Pregabalina 75 mg De Omeprazol 20 mg A-de Cianocobalamina 1 mg C/30 Días Propanolol 40 mg A-dece Enalapril 20 mg De , Amorolfina 1 apli C/72 Horas Top Uñas, Promestrieno 1 apli C/24 H Eutirox 75 Y 100 Alternando/24 h Paracetamol 1 g Decoce Diazepam 5 mg A-ce

ANTECEDE NTES PERSONAL ES CASO 1 CASO 2 -HTA -No DM -Hipercolesterolemia Esencial - Obesidad -Insuficiencia Renal Cronica Grado III -IVP -Artrosis Generalizada - HTA - No DM ni dislipemia - Obesidad - Hipotiroidismo - Sindrome apnea - hipoapnea del sueño - Temblor esencial - En el 2008 neumonia en LM. EN Constantes: T: 37. 2, FC: 68, TA: 94/53, URGENCIA SO 2: 96 % g. n a 3 l S A. C: rimto cardiaco regular, soplo sistólico A. P: eupneica, MVC, crepitantes bibasales ABD: blando, depresible, RHA+, no se palpan masas ni VMG, no singos de irritación peritoneal, Murphy negativo, Constantes: T: 36. 7 FC 71 TA 114 /60 S 02 vmk 31%: 97% AC: Tonos cardiacos ritmicos debiles AR: Crepitantes bibasales. No roncus ni sibilantes ABM: Globuloso, blando, depresible, peristaltismo presente. Dolor a la palpación en epigastrio. No signos de irritación peritoneal. Murphy

ECOGRAFIA ABDOMINAL CASO 1 CASO 2 Hígado de tamaño y morfología normal. Vesícula de paredes finas con escaso material ecogénico en su interior en probable relación con barro biliar. Vía biliar no dilatada. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñones de tamaño y morfología sin alteraciones. No hidronefrosis. No liquido libre intraperitoneal. CONCLUSION: Barro biliar. Hígado de tamaño normal. Se observa lesión nodular hiperecogénica de 9 mm en LHI, que podría corresponder con hemangioma. Vesícula biliar, con litiasis y barro biliar en su interior. Vía biliar intra y extra hepática dilatada, colédoco de 1 cm sin objetivarse causa obstructiva. Páncreas parcialmente visualizado sin alteraciones. Riñones y bazo, de tamaño normal. No ascitis. CONCLUSIÓN: Dilatación de la víabiliar intra y extra hepática, sin observar causa obstructiva. Colelitiasis. Páncreas parcialm ente visualizado sin alteraciones. Lesión hiperecogénica de 9 mm en LHI en probable relación con hemangioma

CASO 1 CASO 2 TRATAMIENTO Ertapeneme 500 mg cada 12 horas Amoxicilina - Acido clavulanico Piperacilina-Tazobactam ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA -Insuficiencia renal crónica reagudizada -Hiperpotasemia -Dolor abdominal inespecífico -HTA. - Síndrome febril sin foco claro - Insuficiencia renal aguda ( creatinina 2. 39 MDRD: 20. 49 ml/mint ) - Alteración de enzimas hepáticas ( citolisis + colestasis ) - Hipoproteinemia con hipoalbuminemia. Cifras de colesterol en el limite bajo. - Epigastralgia a estudio

CASO 1 CASO 2 EVOLUCION: DIA 5 tendencia a HTA, fiebre y febricula (Tª: 37. 7, 37. 6) BAJO TRATAMIENTO ANTIBIOTICO Afebril y estable hemodimanicamente Sat 02 aa 99% ANALITICA las plaquetas se han normalizado, la PCR y la creatinina(antes 1. 86) han bajado, la anemia ha empeorado (hematies antes: 3. 41, Hb antes: 9. 10), la fosfatasa alcalina y la GGT han aumentado. hemograma y coagulacion sin alteraciones, mejoria de la función renal con creatinina actual de 0. 92 ( previa 2. 39), bilirrubina T 1. 2 (previa 4. 7), GGT 709 ( previo 757), FA 517 ( previo 472) AST 77(previo 132) ALT 89( previo 153), hipoproteinemia (53. 1) con hipoalbuminemia (30. 2), iones correctos. Disminución de niveles de PCR de 20. 14 --> 3. 68

CASO 1 TAC VB distendida con paredes engrosadas y abdomin discreta infiltración de la grasa al perivesicular. La pared vesicular se interrumpe en tres puntos dónde forma colecciones perivesiculares, una de 2 cm en contacto con el antro, otra laminar de 5 mm de grosor desde el fundus con extensión perihepatica anterior y varias pequeñas subcentimetricas en la cara de contacto con el higado y con extensión intrahepatica en segmento 5 -4. Todo ello compatible con colecistitis aguda complicada. Vía biliar no dilatada. Pequeña cantidad de liquido intraperitoneal perihepático y en douglas. Hígado homogéneo de tamaño normal. Páncreas, bazo, suprarrenales sin alteraciones. No adenopatías intraperitoneales aumentadas de tamaño. Derrame pleural bilateral. CASO 2 Leve dilatación de la vía biliar intrahepatica y marcada ectasia del colédoco, que se visualiza hasta su segmento intrapancreatico, observándose un cese abrupto de la dilatación a este nivel, sin identificarse con nitidez la causa de la obstrucción. Discreta dilatación del conducto intrapancreáticosiendo el tamaño y morfología del páncreas normal, sin infiltración de la grasa peripancreática. Vesícula contraída, de paredes no valorables, sin infiltración de la grasa perivesicular y contenido denso en su interior.

caso 1 tac

TAC Abdominal Colangio RMN CASO 1 CASO 2 CONCLUSION: colecistitis aguda complicada. CONCLUSIÓN. Leve dilatación de la vía biliar intrahepática y marcada dilatación del colédoco, sin objetivarse la causa obstructiva a nivel del segmento intrapancreático. Se sugiere valorar mediante Colangio-RM programada. Colelitiasis. Imagen hipointensa intraluminal de 8 mm en colédoco intrapancreatico de contornos lisos atribuible a coledocolitiasis que provoca dilatación del colédoco y dilatación de vía biliar intrahepatica Proximal a la coledocolitiasis en la luz del colédoco se observa otra imagen levemente hipointensa peor definida que podría corresponder a presencia de barro biliar Dilatacion del cistico y distensión de la vesicula biliar con hallazgos compatibles con colelitiasis. Leve dilatación del conducto pancreático CONCLUSIÓN: Coledococo litiasis en coledoco distal que produce obstrucción de la via biliar con dilatación retrograda de la misma. Colelitiasis

Caso 2: Colangio-rmn

CASO 1 CASO 2 PROCEDIMI Se realiza colecistostomía CPRE Descripción: Papila en posición ENTOS percutanea, solicitada habitual. Se canula el colédoco e urgente, por Cirugía de inyectamos contraste apreciándose un Guardia. Sin complicaciones colédoco dilatado con un defecto de inmediatas. replección distal compatible con RADIOLOGIA VASCULAR coledocolitiasis. Se opacifica la vesícula INTERVENCIONISTA: biliar. Se realiza papilotomía y pasamos el Realizamos control de balón extractor de menor calibre colecistostomía. extrayendo un cálculo y barro biliar. En Se aprecia cálculo en cístico posterior pase no se obtiene más material que dificulta el paso de y se comprueba adecuado drenaje. contraste a colédoco y duodeno. Procediments: Papilotomia Extracción de Mantener catéter abierto a litiasis con balón extractor. DIAGNÒSTIC: bolsa Coledocolitiasis. Observacions: Mantener 3 días después: se retira el dieta absoluta hasta mañana. Si no cáteter. complicaciones mañana puede iniciar tolerancia a lñiquidos. Paciente que presenta riesgo de complicaciones. Se recomienda control de constantes y vigilancia de signos de hemorragia digestiva, pancreatitis aguda y perforación retroperitoneal.

caso 1

Caso 2: cpre

Evolución CASO 1: EVALUACION CONSULTA a las 3 semanas: Paciente totalmente asintomática, con cierta reticencia a intervencion quirurgica. Por el momento se solicita TAC de control seguimiento colecciones y se dá pauta dietética. Revisaremos tras prueba de imagen. CASO 2: EVALUACION CONSULTA a las 3 semanas: Esta asintomatica y se encuentra bien. Ha engordado. Se da de alta en las CCEE.

Colelitiasis colecistitis colangitis Calculos biliares • de colesterol (80%) y de pigmento (20%) Colecistitis aguda • Obstrucción conducto cistico • Inflamación aguda de la VB Coledocolitiasis y colangitis • Obstrucción conducto coledoco • Triada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en HD

Sintomas COLELITIASIS 1. Cólico biliar: dolor constante e intenso en HD o epigastrio que inicia de forma subita; puede aparecer despues de las comidas a 30 -90 min. dura varias horas, irradia al omoplato derecho o a la espalda 2. Náuseas 3. Vómitos 4. La ausencia de cólico puede ser útil para descartarla, aunque cerca del 25% de pacientes con colecistitis aguda se presentarán sin dolor localizado en el hipocondrio derecho o sin cólico (Cartwright S, 2008).

COLELITIASIS COLECISTITIS COLANGITIS FACTORES rasgos demograficos, geneticos, OBESIDAD, perdida de peso, hormonas PREDISPONENT sexuales femininas, EDAD, enfermedad ileal, embarazo, HIPERLIPIDEMIA ES tipo IV, cirrosis CLINICA “ SILENCIOSOS” Cuando hay inflamacion u obstruccion los sintomas: COLICO BILIAR, NAUSEAS, VOMITOS COLICO BILIAR NAUSEAS VOMITOS ANOREXIA FIEBRE SIGNO DE MURPHY COLICO BILIAR TRIADA DE CHARCOT: fiebre, dolor HD e ictericia ES RELATIVAMENTE FRECUENTE QUE ESTOS SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS ESTÉN AUSENTES EN LOS ANCIANOS (LYON C, 2006). LABORATORIO BRB < 5 DD Aumentan: Leu , BRB, FA, GOT Enfermedad ulcerosa Pancreatitis, apendicitis, pielonefritis, peptica, RGE, SII, Hepatitis viscera perforada

Valoracion diagnostica de las vias biliarias Radiografía abdominal: escasa ultilidad diagnostica: solo 15 -20% de los calculos contienen calcio y se pueden observar Ecografia hepatobiliar: primera eleccion: rapida, non invasiva, sensibilidad. Signos sugestivos: VB distendida: diametro transverso > 4, 5 cm, pared engrosada > 3 mm, liquido en su alrededor, calculos o Signo de Muprhy ecografico (especificifdad > 90% para colecistitis aguda). Pero ninguno de los hallazgos no es especifico para el diagnostico. Escintigrafia hepatobiliar HIDA(Acido iminodiacetico hepatobiliar): más sensibilidad que la ecografía, menor disponibilidad: visualiza la obstrucción del ducto cistico, si tarda más de 60 min en rellenar la VB: obstrucción del ducto cistico (sensibilidad 80 -90% para colecistitis aguda). El signo de rim: aumento de la sustancia radioactiva pericolecistico presente en 30% de los pacientes con colecistitis aguda y 60% de los pacientes con colecistitis complicada gangrenosa Tomografia computadorizada: menor sensibilidad que la ecografía o escintigrafía, indicación: complicaciones Colangiopancreatografia por resonancia magnetica: si eco y TAC no concluyentes Colangiopancreatografia endoscopica retrograda Colangiograma transhepatico percutaneo PTCA Ecografia endoscopica

Tratamiento colecistitis aguda Dieta absoluta, sueroterapia(reposo de la VB) Analgésia: meperidina, AINES (Diclofenaco, Indometacina), Morfina Si no mejoría o sospecha infección: Antibioterapia: Amoxi/clavulanico, Carbapeneme (Ertapenem, Meropenem), ureidopenicilinas(Piperacilina)+IBL(Tazobacta m), ciprofloxacino, CFS III. De elección: IQ: Colecistectomía

Tratamiento coledocolitiasis y colangitis Colecistectomía : de elección en colecistitis aguda 1. laparoscopica : en las primeras 72 h desde inicio síntomas 2. abierta: la pared de la VB >3 mm ERCP Coledocolitotomia Drenaje con sonda en T

COMPLICACIONES Colangitis aguda Perforación de la vesícula Abcesos y fístulas de la VB y árbol biliar Colecistitis enfisematosa Íleo biliar

dudas La estancia : 1. Caso 1: aproximadamente 1 mes 2. Caso 2: aproximadamente 1 mes Como podemos mejorar Qué hacemos cuando la ecografía no es concluyente? Cúal es el siguiente paso? Si la escintigrafia hepatobiliar tiene una sensibilidad mayor que la ecografia (97%) y especificidad mayor de 90% por qué no se utiliza como prueba de diagnostico?

bibliografía HARRISON- Manual de medicina 17ª edición Guía del tratamiento empírico de la infección intraabdominal en adultos- Hospital Universitario de Son Dureta www. bibliosalut. com

CASO CLÍNICO Dra Ane Marie Pletea-R 1 MFy. C

PresentaciÓn de 36 años acude a la consulta por dolor localizado en epigastrio que no irradia, continuo, que se alivia con la ingesta de alimentos, no respeta el ritmo nictameral, acompañado de pirosis, sin fiebre, vómitos, diarrea u otra sintomatologia de aproximadamente 4 días de evolución. ¢ NAMC, sin antecedentes personales de interes, no tratamiento habitual ¢ Exploración física: ABD: blando, depresible, RHA +, Blumberg y Murphy negativos, no signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni VMG. ¢ Varón

CASO 2 Varón de 52 años acude a la consulta por localizado en epigastrio que aparece después de varias horas de la ingesta, acompañado de sensación de saciedad precoz y perdida de peso de aproximadamente 9 kg en los últimos 3 meses. ¢ NAMC, fumador de 15 u/día desde aprox. 15 años. ¢ AP: Herniorrafia inguinal izquierda en 2011, Ansiedad ¢ Tratamiento habitual: Lorazepam 1 mg ¢ Exploración física: ABD: blando, depresible, RHA +, Blumberg y Murphy negativos, no signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni VMG. ¢ En el momento de la consulta el paciente fue derivado al servicio de Digestivo ¢ Pruebas complementarias: A. G: anodina, TSH normal, ECG: sin alteraciones, gastroscopia y ecografía abdominal: anodinas ¢ Se ha añadido Omeprazol 20 mg cada 12 horas con mejoría clínica ¢

dispepsia ¢ Definición : la presencia en hemiabdomen superior o retrosternal de dolor, molestia, ardor, náuseas, vómito o cualquier otro síntoma que se considere originado en el tracto gastrointestinal superior ¢ ERGE: ardor, acidez o pirosis retro-esternal, es una sensación quemante en el centro del pecho que ocurre frecuentemente después de comer, al agacharse, al hacer ejercicio, y a veces, al estar acostado. Algunas mujeres embarazadas lo presentan casi a diario.

CLASIFICACION ¢ Dispepsia no investigada: diagnostico clínico de la dispepsia en ausencia de estudio diagnóstico. ¢ Dispepsia orgánica o de causa conocida: dispepsia investigada en la que se ha detectado alguna causa que justifique los síntomas. ¢ Dispepsia funcional (la clasificación de Roma III): ‘‘Síntoma o conjunto de síntomas que tiene su origen en la región gastroduodenal : la pesadez posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico’’. Deben haber aparecido al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar activos durante al menos 3 meses. Requiere un estudio diagnóstico: una endoscopia normal, la ausencia de infección por H. pylori y descartada la dispepsia orgánica.

DISPEPSIA ORGÁNICA Causas frecuentes: - Úlcera péptica - Enfermedad por reflujo gastroesofágico - Medicamentos: AINE, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio, etc. Causas poco frecuentes - Cáncer de estómago o de esófago - Diabetes mellitus con gastroparesia y/o dismotilidad gástrica - Isquemia mesentérica crónica - Pancreatitis crónica - Cáncer de páncreas - Cirugía gástrica - Enfermedad infiltrativa de estómago o intestino grueso (enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica, sarcoidosis) - Enteropatía sensible al gluten, incluyendo enfermedad celiaca - Cáncer de hígado - Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo) - Síndromes de la pared abdominal - Parasitosis intestinales - Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, enfermedades del tiroides y paratiroides, enfermedades del tejido conectivo) CLASIFICACION

EPIDEMIOLOGIA ¢ En España con esta se estimó que el 39% de la población ha presentado síntomas dispépticos alguna vez en su vida y el 24%, en los últimos 6 meses. ¢ La prevalencia de dispepsia depende no solamente de cómo se realizan las preguntas, sino de cómo son interpretadas por el propio enfermo y por el médico. ¢ El nivel socio-económico bajo y la infección por H. pylori como factores asociados de manera consistente a la consulta por dispepsia.

FACTORES DE RIESGO ¢ La edad, el tabaco y la ingesta regular de alcohol NO SON FACTORES DE RIESGO asociados a la dispepsia. ¢ Úlcera péptica: los fármacos, especialmente los AINE. ¢ Dispepsia funcional: las situaciones de estrés y la ansiedad. ¢ Úlcera péptica: la infección por H. pylori. Entre un 10% y un 20% de los individuos infectados por H. pylori desarrollarán una úlcera péptica en algún momento de su vida. La respuesta individual a la infección por H. pylori resta en relación con las diferencias genéticas de los individuos, la virulencia del propio microorganismo y los factores ambientales. ¢ Predisposición genética.

DIAGNOSTICO ¢ Realizar una historia clínica detallada para orientar el diagnóstico inicial la superposición de síntomas y enfermedades justifica recomendar una estrategia de abordaje común, sin excluir a los pacientes con síntomas sugestivos de ERGE ¢ Examen clínico ¢ Pruebas complementarias

Signos y sintomas de alarma ¢ Pérdida de peso significativa no intencionada ¢ Vómitos intensos y recurrentes ¢ Disfagia ¢ Odinofagia ¢ Signos de sangrado digestivo (anemia, hematemesis o melena) ¢ Masa abdominal palpable ¢ Ictericia ¢ Linfadenopatías.

manejo de la dispepsia no investigada

Pruebas complementarias ¢ Endoscopia de tubo digestivo : citología con cepillo ( se toman 6 biopsias del borde de la ulcera). Primera eleccion. ¢ Radiografia con bario: signos de malignidad : tumoración, ausencia de pliegues que irradien desde el margen de la úlcera, úlcera grande > 2, 5 -3 cm. Solo si el paciente se niega la endoscopia. ¢ Detección de H. Pylori: anticuerpos en suero, prueba rapida de ureasa en la biopsia, la prueba de urea en el aliento, antígeno fecal. Se recomienda suspender los antibióticos 4 semanas y los IBP 2 semanas antes de realizar una prueba diagnóstica.

bibliografía ¢ HARRISON- Manual de medicina 17ª edición ¢ www. bibliosalut. com ¢ www. fisterra. es ¢ www. emedicine. medscape. com