CASOS CLINICOS ACIDO BASE NO COMPLICADOS 1 hora
CASOS CLINICOS ACIDO BASE NO COMPLICADOS (1 hora)
VARIABLES CLINICAS vs PARACLINICAS EN EL PACIENTE CON DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS
VARIABLES CLINICAS
COMO EVALUAR EL ESTADO ACIDO - BASE • 1908 Henderson – 1916 Hasselbalch : Ley PCO 2, Bicarbonato, H+ • 1948 Singer y Hasting : Base Bufer • 1960 Paul Astrup –Siggard Andersen : BE ----- BE estandar • 1986 Peter Stewart : Aniones Totales, PCO 2 , DIF • 1991 Figge : Influencia proteinas – Fosfatos SIG = DIF aparente – DIF efectivo • 1995 Kellum Prueba el SIG, BEua ( aniones no medibles), AG c( Corregido) • 1980 Colombia: Hidrógenos Metabólicos
COMO EVALUAR EL ESTADO ACIDO - BASE 1. ANALISIS DEL p. H, Bicarbonato, CO 2 2. ESTIMACIÓN DEL BE ( Base Exceso) y SBE (Base Exceso Estándar) 3. ANALISIS DEL ANION GAP (AG) 4. ANALISIS DEL SID ( DIFERENCIA DE IONES FUERTES) 5. MEDICIÓN DEL LACTATO 6. ANALISIS DIRECTO DE LOS HIDROGENIONES
Henderson–Hasselbalch 1908 - 1916 METABOLISMO RIÑON –HÍGADO RESPIRACIÓN PULMÓN
Anhidrasa Carbonica Lyasa o Deshidratasa • Roughton (1933): Metaloenzima que utiliza Zn cataliza la reacción en 0. 035 s Grupos Isoenzimas : 1. Tipo II: Eritrocito, Pulmón, Riñon 2. Tipo V: Mitocondrial 3. Tipo VI: Conductos Salivales 4. X, XII, XIV : Varias membranas proliferación celular Badger, 1994.
AMORTIGUACIÓN BICARBONATO/CO 2 • Sistema Abierto Si la relación carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una situación de alcalosis y si la relación es inferior a dicho valor se tratará de una acidosis.
VALORES NORMALES Parámetro Rango arterial Venoso Yugular 7. 35 – 7, 45 7. 28 – 7. 32 PCO 2 mm. HG 35 – 45 37. 7 – 46. 5 PO 2 mm. HG 90 – 100 (FIO 2 =0, 21) 45. 4 - 64. 6 HCO 3 - m. Eq/Lt 18 – 26 20 – 24 BE m. Eq/L -4 +4 -3. 8 + 0 AG m. Eq/L 11 – 26 p. H Lactato Sérico m. M/Lt reposo 1 a 2 *SID m. M/Lt 35 - 45 * H + Metabólico n. M/Lt - 2 a +5 n. M/Lt Ilkiw ( 1991). J Vet Int Med 5 : 294 * Cruz – Diaztagle (2009). Acta Colombiana de Cuidado Intensivo : 9 (2)
ACIDOSIS RESPIRATORIA p. H pp. CO 2 H 2 CO 3 Renal Reabsorción de bicarbonato Excreción de H Sistemas amortiguadores Producen H
NEOPLASIAS EDEMA PULMONAR TUMOR DEL TIMO ESPASMO LARINGEO SUPRECION EL CENTRO RESPIRATORIO POR BARBITURICOS TRASTORNOS NEURO MUSCULARES QUE AFECTEN LOS MUSCULOS DE LA RESPIRACION (LECION CEREBELAR – BOTULISMO – MIASTENIA GRAVIS) NEUMOTORAX EMBOLIA PULMONAR NEUMONIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA p. H pp. CO 2 d RENAL Reabs or Secrec ción de H ión bi carbon ato Sistemas amortiguadores Captación de H
ACIDOSIS METABOLICA p. H RESPIRATORIA HCO 3 H Ac.
COMPENSACION pp. CO 2 FR • RESPIRATORIO: Elimina CO 2 • Amortiguadores diferentes a bicarbonato liberando H • Compensación renal REABSORCION DE HCO 3 EXCRECIÓN DE H PROPORCION Hb- H FORMACIÓN DE FOSFATOS MONOSOICOS
HIPERCLOREMICA DIARREA MASIVA PERDIDA QUIRUGICA PIELONEFRITIS PERDIDA DE BICARBONATO POR TGI O RENAL NO HIPERCLOREMICA AC. LACTICO INSUFICIENCIA RENAL PRODUCCION O ELIMINACION AC. GRASOS NO VOLATILES
CUANDO LA CONCENTRACION EN SUERO DE CLORURO DECRESE , LA FILTRACION DE CLORURO BAJA Y EL RIÑON REABSORVE MAS SODIO CON BICARBONATO http: //co. kalipedia. com/kalipediamedia/cienciasnaturales/media/200704/17/delavi da/20070417 klpcnavid_97. Ees. SCO. png
ALCALOSIS METABOLICA p. H HCO 3 H RESPIRATORIA Elimina bicarbonato Retiene H pp. CO 2 FR Co 2 d
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