Caso Clnico Paula Andrea Velsquez Juan Manuel Ramirez

Caso Clínico Paula Andrea Velásquez Juan Manuel Ramirez Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales Medicina Interna Sexto semestre

Caso Clínico Datos Personales: v Nombre: M. A v Sexo: Masculino v Edad: 77 años v Natural: Bogotá D. C v Procedente: Bogotá D. C v Estado civil: Soltero v Ocupación: Reciclador

Caso Clínico v Motivo de Consulta: “ Tengo diarrea hace dos semanas y dolor al toser en tórax y estomago” v Dos semanas de evolución v Aparición de diarrea con moco y sangre según refiere familiar. v De 8 días de tos con expectoración amarillenta y dolor torácico al toser. v Perdida de peso en los últimos meses sin especificar v Disnea, astenia y adinamia.

Caso Clínico Ø Antecedentes: Patológicos: Tuberculosis tratada hace dos años Hospitalizaciones: hace dos años por tuberculosis Exposicionales: 10 años de exposición a biomasa Ø Examen Físico: Paciente en regulares condiciones generales, afebril. TA: 130/80 mm. Hg FC: 94 lpm FR: 19 rpm Sa. O 2: 89% con O 2 por cánula nasal a 2 lts/mint con Fi. O 2 28% Signos de deshidratación grado I Tórax: disminución del murmullo vesicular con presencia de crépitos en ápices pulmonares.

Caso Clínico Posibles Diagnósticos: v Hemorroides v Neumonía asociada al cuidado de la salud v Bronquitis v Neumopatía Exposicional-EPOC v Cor Pulmonale v TEP v Cáncer Rectal

Caso Clínico Qué paraclínicos solicitaría? v Cuadro Hemático v Proteína C reactiva v Radiografía de tórax v EKG v Gases Arteriales v Angio-TAC de tórax v Colonoscopia v Dímero D

CUADRO HEMATICO PROTEÍNA C REACTIVA 9, 7 mg/dl RECUENTO DE BLANCOS 22, 660 RECUENTO DE ROJOS 4, 310, 000 HEMOGLOBINA 10, 7 g/dl HEMATOCRITO 35, 1 % VCM 81, 4 fl MCH 24, 8 pg PLAQUETAS 417, 000 * RDW-CV 16, 1 % LINFOCITOS 16, 100 NEUTROFILOS 4, 970

RADIOGRAFíA X DE TÓRAX 6 -10 -15

Caso Clínico EKG: 08 -10 -15

Caso Clínico GASES ARTERIALES v v v FIO 2: 0. 21 p. H: 7. 528 PCO 2: 39. 9 mm. Hg PO 2: 72. 2 mm. Hg chco 3: 32. 4 mmol/L BE: 8. 9 mmol/L

Caso Clínico ANGIO TAC DE TÓRAX: 10 -10 -15

Caso Clínico Esofagogastroduodenoscopia: v 30 -09 -15: desde los 5 cm del margen anal hasta los 20 cm hay una lesión tumoral infiltrante y ulcerada que ocupa el 100% de la circunferencia se toman múltiples biopsias. ü Canal se evidencia hemorroides internas grado II. Resultado de biopsia: v 01 -10 -15: Rotulada “ TUMOR EN RECTO” ü Los cortes muestran fragmentos de mucosa colonica con marcada alteración arquitectural, focos de erosión y un denso infiltrado linfoide de células pequeñas en la lamina propia, que reemplaza el componente glandular.

Reporte de Angio. Tac v 12 -10 -15: Efecto de llenamiento regular en varias arterias subsegmentarias especialmente en los lóbulos inferiores. La arteria pulmonar principal, rama derecha e izquierda así como interlovales e imágenes atípicas. Derrames pleurales bilaterales con atelectasias pasivas. Concepto: signo de TEP

17/10/15 14/10/15 11/10/15 06/10/15 04/10/15 30/09/15 23/09/15 05/09/15 PLAQUETAS

26/10/15 24/10/15 13/10/15 11/10/15 06/10/15 05/10/15 30/09/15 23/09/15 05/09/15 LEUCOCITOS

14/09/15 09/09/15 08/09/15 05/10/15 PROTEÍNA C REACTIVA

26/10/15 24/10/15 20/10/15 18/10/15 14/10/15 06/10/15 23/09/15 05/09/15 HEMOGLOBINA

Caso Clínico Diagnósticos: v Neumonía asociada al cuidado de la salud v EPOC v Cáncer Rectal v Hemorroides internas grado II v TEP v Cor pulmonale v Síndrome constitucional

SINDROME DE TROUSSEAU

DEFINICIÓN Estado de hipercoagulabilidad, dado por un aumento anormal de factores protrombóticos por la presencia de neoplasia maligna, que lleva a una tendencia incrementada al tromboembolismo principalmente de tipo venoso. TOMBOFILIA Alteración de proteínas plasmáticas que intervienen en la coagulación y generan activación de la cascada. Esta puede ser congénita o adquirida, y lleva a un aumento del riesgo de presentar enfermedad tromboembólica. Trombofilias; Drs. Gustavo Kiekebusch H; REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(5): 424 -428

CLASIFICACIÓN v Adquirida v Hereditaria

ADQUIRIDA v Síndrome antifosfolipidico v Cáncer v Embarazo

HEREDITARIA v Déficit de antitrombina (ATT III) v Déficit de proteína C y proteína S v Homocisteinuria homocigota v Desfibrinogenemia

ADQUIRIDA Fisiopatología de la Tromboembolia Venosa; Jose Soto Cardenas;

ADQUIRIDA Trombofilias; Drs. Gustavo Kiekebusch H; REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(5): 424 -429

FISIOPATOLOGÍA Cancer-Associated Thrombosis; Rodger L. Bick, M. D. , Ph. D. : The New England Journal of Medicine; Volumen 349: 109111. Julio 10, 2003. Número 2. Dallas Thrombosis–Hemostasis Clinical Center, University of Texas Southwestern.

CÁNCER DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA RITMO DE CRECIMIENTO INVASIÓN LOCAL METASTASIS A DISTANCIA Hipercoagulabilidad local y sistémica por activación de macrófagos que expresan actividad pro coagulante.

CÉLULA NORMAL AGENTES ADIQUIRIDOS LESIÓN DEL ADN MUTACIONES HEREDADAS REPARACIÓN SATISFACTORIA DEL ADN FRACASO EN LA REPARACIÓN DEL ADN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CÉLULAS SOMÁTICAS ACTIVACIÓN ONCOGENES INACTIVACIÓN GENES SUPRESORES DE TUMORES DISMINUCIÓN DE LA APOPTOSIS PROLIFERACIÓN CELULAR ANGIOGENESIS ESCAPE DE LA INMUNIDAD MUTACIONES ADICIONALES ALTERACIÓN GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS EXPANCIÓN CLONAL PROGRESIÓN DEL TUMOR NEOPLASIA MALIGNA METÁSTASIS BASE MOLECULAR

Enfermedad Tromboembólica Venosa TVP TEP SÍNDROME POSTROMBÓTICO Edema de miembros inferiores Edema en miembro afectado taquicardia Calor localizado Dolor crónico síncope Lipodermatoesclerosis tos. Dolor en el trayecto de una vena Ulcera venosa disnea dolor torácico Eritema de la extremidad Menos habituales son la Fiebre moderada fiebre, la hemoptisis, la cianosis, la hipotensión y el shock.

EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad tromboembólica venosa aparece en al rededor de un 10% de pacientes con Neoplasias y es una de las principales causas de muerte en estos pacientes. Habitualmente el tromboembólico. La presencia de cáncer puede aumentar el riesgo de TEV en 4 -7 veces. El paciente al que se diagnostica cáncer en el primer año de TEV tiene riesgo aumentado de enfermedad ya diseminada y una sobrevida promedio al año de 38%, menor que aquél con cáncer sin TEV previo. diagnóstico de Neoplasias Incidence of venous thromboembolism in patients hospitalized with cancer. Stein PD: Am J Med. 2006 Jan; PUBMED precede al evento

II Consenso SEOM sobre la Enfermedad Tromboembólica en pacientes con Cáncer; ©Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) Edita: Esmon -2013

RIESGO DE TEV EN PACIENTE CON Cá. Diagnóstico reciente Tratamientos activos Pacientes internados / recientemente operados. Pacientes en estadíos muy avanzados en cuidados paliativos

BIOMARCADORES DE TROMBOSIS EN PACIENTES NEOPLÁSICOS PLT: > 350. 000/ mm 3 prequimioterapia BLANCOS> 11. 000/ mm 3 prequimioterapia DÍMEROS D elevados PROTEÍNA C REACTIVA > 4 mg/dl

SOSPECHA CLÍNICA Paciente menor de 50 años, que presente un evento tromboembólico. Enfermedad tromboembólica venosa espontanea. Enfermedad tromboembólica venosa recurrente.

II Consenso SEOM sobre la Enfermedad Tromboembólica en pacientes con Cáncer; ©Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) Edita: Esmon -2013

II Consenso SEOM sobre la Enfermedad Tromboembólica en pacientes con Cáncer; ©Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) Edita: Esmon -2013

TRATAMIENTO CÁNCER Y TROMBOFILIA: Dr. Grégoire LE GAL Afiliación de los autores: EA 3878, Departamento de Medicina Interna y Neumología, Centro Hospitalario Universitario de la Cavale Blanche, Brest, Francia.

II Consenso SEOM sobre la Enfermedad Tromboembólica en pacientes con Cáncer; ©Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) Edita: Esmon -2013

CÁNCER Y TROMBOFILIA: Dr. Grégoire LE GAL Afiliación de los autores: EA 3878, Departamento de Medicina Interna y Neumología, Centro Hospitalario Universitario de la Cavale Blanche, Brest, Francia.

Evolución del paciente Se realizó Colostomía en asa sigmoide sin complicaciones. 23/10/2015 Tromboembolismo pulmonar anticoagulado con Enoxaparina 40 mg sc cada 12 horas. Tratamiento para Neumonía nosocomial. Anemia normocítica hipocrómica. Desnutrición severa secundaria a patología de base.

CONCLUSIONES Paciente a quien se le diagnostica Cáncer de Recto y posteriormente presenta episodio de tromboembolismo Pulmonar. La enfermedad tromboembólica venosa aparece en aproximadamente un 10% de pacientes con Neoplasias y es una de las principales causas de muerte en ellos. Habitualmente el diagnóstico de Neoplasias precede al evento tromboembólico. Paciente en tratamiento de anticoagulación con Enoxaparina, el cual varios estudios han evidenciado la eficacia de su uso. Un paciente con cáncer, puede presentar enfermedad tromboembólica venosa en menos de un año por lo que al identificar la neoplasia se puede iniciar profilaxis de anticoagulación siempre y cuando no existan contraindicaciones.

CONCLUSIONES • La presencia de cáncer puede aumentar el riesgo de TEV en 4 -7 veces o más si se tienen en cuenta las implicaciones del tratamiento como lo son la quimioterapia, las cirugías y la inmovilidad. • La presencia de eventos tromboembólicos venosos puede sugerir una patología neoplásica, por lo que según la Historia clínica de cada paciente se haría necesario solicitar exámenes para descartar o iniciar tratamiento al Cáncer.

BIBLIOGRAFÍA Prophylaxis against Venous Thromboembolism in Ambulatory Patients with Cancer; Jean M. Connors, M. D. The new england journal o f medicine; review article. Screening for Occult Cancer in Unprovoked Venous Thromboembolism; Marc Carrier, M. D; The new england journal of medicine Hallak M, Senderowica J, Cassel A y cols: Activated protein C resistance (Factor V Leiden) associated with thrombosis in pregnancy. Kupfermic, Amiran: Inhered thrombophilia and gestational vascular complications. Seminars in thrombosis and hemostasia 2004. Páramo JA, Lopez Y, Muñoz C. Diagnóstico de los estados de hipercoagulabilidad. Revista Española de Cardiología 2007. Prediction of venous thromboembolism in patients with cancer by measuring thrombin generation: results from the Vienna Cancer and Thrombosis Study; J Clin Oncol; 2011 May. II Consenso SEOM sobre la Enfermedad Tromboembólica en pacientes con Cáncer; ©Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) Edita: Esmon -2013 Cancer-Associated Thrombosis; Rodger L. Bick, M. D. , Ph. D. : The New England Journal of Medicine; Volumen 349: 109 -111. Julio 10, 2003. Número 2. Dallas Thrombosis–Hemostasis Clinical Center, University of Texas Southwestern. De Stefano V, Mannucci PM , Inherited Thrombophilia: pathogenesis , clinical syndromes and management. CÁNCER Y TROMBOFILIA: Dr. Grégoire LE GAL Afiliación de los autores: EA 3878, Departamento de Medicina Interna y Neumología, Centro Hospitalario Universitario de la Cavale Blanche, Brest, Francia.

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