CASO CLNICO N 50 Exposicin del caso Paciente

CASO CLÍNICO Nº 50

Exposición del caso Ø Paciente que acude al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud refiriendo un cuadro de malestar general y tos con expectoración purulenta. Ø En la analítica se objetivaron cifras de Insuficiencia Renal Terminal, por lo que es remitido a Urgencias de su Hospital de referencia.

Anamnesis Ø Varón de 47 años con antecedentes personales de HTA grado III diagnosticada hace 7 años, actualmente mal controlada por incumplimiento terapéutico; hiperuricemia y bocio multinodular. Ø En el año 2006, el paciente ingresó en el Hospital por HTA severa y se le diagnosticó de Cardiopatía Hipertensiva grado II/IV de la NYHA nefroangiosclerosis (Creatinina: 1, 4 mg/d. L). y

Exploración física Ø Paciente afebril, consciente, orientado en tiempo y espacio, colaborador y eupneico. No presentaba vómitos, ni síndrome miccional, ni alteraciones gastrointestinales. Ø Auscultación cardiopulmonar normal y abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias. Ø Extremidades inferiores sin edemas. No estigmas cutáneos de hepatopatía ni otras alteraciones.

Informe del Laboratorio Ø Bioquímica general: - Urea: 371 mg/d. L (10 -50) Creatinina: 27, 09 mg/d. L (0, 6 -1, 2) Sodio: 133 m. Eq/L (135 -145) Potasio: 5, 14 m. Eq/L (3, 5 -5, 3) Fósforo: 14, 6 mg/d. L (2, 7 -4, 5) Calcio: 8, 24 mg/d. L (8, 2 -10, 5) Ácido úrico: 9, 3 mg/d. L (3 -7) Creatin-Cinasa (CK): 295 U/L (10 -195) LDH: 284 U/L (10 -250)

Informe del Laboratorio Ø Bioquímica general: - Urea: 371 mg/d. L (10 -50) Creatinina: 27, 09 mg/d. L (0, 6 -1, 2) Sodio: 133 m. Eq/L (135 -145) Potasio: 5, 14 m. Eq/L (3, 5 -5, 3) Fósforo: 14, 6 mg/d. L (2, 7 -4, 5) Calcio: 8, 24 mg/d. L (8, 2 -10, 5) Ácido úrico: 9, 3 mg/d. L (3 -7) Creatin-Cinasa (CK): 295 U/L (10 -195) LDH: 284 U/L (10 -250)

Diagnóstico diferencial Ø Los hallazgos analíticos hacen pensar que el paciente se encuentra en una situación clínica muy grave, debido al elevado aumento de creatinina y urea en sangre. Ø Estamos ante una Insuficiencia Renal grave no filiada, que podría llevar a una complicación sistémica importante y que, incluso, podría comprometer la vida del paciente.

Diagnóstico diferencial Ø Uropatía Obstructiva. Ø Fracaso Renal Agudo (FRA) o Insuficiencia Renal Aguda (IRA). Ø Insuficiencia Renal Crónica (IRC) reagudizada. Ø IRC terminal.

Diagnóstico diferencial Ø Uropatía Obstructiva: Se produce una obstrucción en las vías urinarias, provocando la acumulación de la orina y, por lo tanto, hidronefrosis. Cuando esto afecta a ambos riñones, puede dar lugar a hipertensión o a insuficiencia renal aguda. Las causas más frecuentes en los varones son los cálculos renales bilaterales obstructivos, la hiperplasia benigna de próstata y el cáncer vesical. Los síntomas que la acompañan son MEG, fiebre, dolor y dificultad en la micción. La creatinina en suero puede llegar a aumentar hasta en 2 mg/d. L en el plazo dos semanas.

Diagnóstico diferencial Ø Insuficiencia Renal Aguda (IRA): Es el deterioro brusco de la función renal, que se caracteriza por la disminución del filtrado glomerular, la acumulación de productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina) y alteración del equilibrio ácido-base y electrolítico. Frecuentemente, cursa de manera asintomática y se diagnostica por analítica de sangre por el aumento de creatinina y urea y la alteración de los iones. Además, suele acompañarse de una disminución en la diuresis (<400 m. L/día). La IRA puede clasificarse en prerrenal, renal o postrenal. Las causas que la originan pueden revertir si se diagnostican y tratan de forma precoz, pero en algunas ocasiones, la IRA puede evolucionar a IRC.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial Ø Insuficiencia Renal Crónica (IRC) reagudizada: Ocurre en aquellos pacientes que previamente han presentado un cuadro de Insuficiencia Renal Crónica, en donde la cifra de Creatinina oscila entre 1, 5 -3 mg/d. L, con un aumento de la misma superior a 1 mg/ d. L sobre los resultados previos del paciente.

Diagnóstico diferencial Ø IRC terminal: Es el fracaso total o casi total del funcionamiento de los riñones. Ocurre generalmente cuando existe un empeoramiento de la IRC, siendo el filtrado glomerular menor del 10%. La enfermedad renal terminal casi siempre sigue a la enfermedad renal crónica. Analíticamente, existe un aumento importante de urea y creatinina. El tratamiento consiste en la sustitución de la función renal y se realiza mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal o trasplante renal.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Ø Al ingreso se debería pedir, para confirmar los hallazgos analíticos anteriormente descritos: Bioquímica general: en donde se objetivaron como resultados patológicos: Urea: 258 mg/d. L (10 -50); Creatinina: 19. 22 mg/d. L (0. 6 -1. 5); Sodio: 132 m. Eq/L (135 -145); Cloro: 94 m. Eq/L (95 -110); Fósforo: 14. 3 mg/d. L (2. 5 -4. 9); Calcio: 8. 1 mg/d. L (8. 5 -10. 5); Ácido úrico: 9. 3 mg/d. L (3. 5 -7. 2); Creatin-Cinasa (CK): 286 U/L (21 -232); Lactato Deshidrogenasa (LDH): 288 U/L (100 -247); Lipasa: 99. 4 U/L (21. 0 -67. 0); Proteínas totales: 5. 5 g/d. L (6. 4 -8. 4); Magnesio: 2. 5 mg/d. L (1. 6 -2. 4); Proteína C Reactiva: 2. 18 mg/d. L (0. 00 -0. 50) y GFR MDRD 4: 2. 81 m. L/min/1. 73 m 2.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Bioquímica general: Los parámetros que estaban dentro de la normalidad fueron: Glucosa: 81 mg/d. L (70 -110); Potasio: 3. 9 m. Eq/L (3. 5 -5. 1); Amilasa: 81 U/L (25 -115); Bilirrubina total: 0. 9 mg/d. L (0. 0 -1. 0); AST: 8 U/L (5 -37); ALT: 8 U/L (0 -45); Gamma GT: 44 U/L (0 -55); Perfil Lipídico normal.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Gasometría venosa: En donde se objetivaron como resultados patológicos: p. H: 7. 43 (7. 32 -7. 42); p. CO 2: 33 mm. Hg (41 -51); p. O 2: 47 mm. Hg (24 -40) y Exceso de base: -1. 6 m. M/L. Los parámetros que estaban dentro de la normalidad fueron: HCO 3: 21. 9 m. M/L; TCO 2: 22. 9 m. M/L y Saturación de oxígeno: 84%.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Hemograma y Coagulación: En donde se objetivaron como resultados patológicos: Hemoglobina: 9 g/d. L (13 -18); Hematocrito: 25. 3% (37 -49); Hematíes: 2. 84*106μL (3. 7 -5. 1); CHCM: 35. 4 g/d. L (31 -35); Neutrófilos: 82. 8% (40 -70), Linfocitos: 7% (22 -42). Los parámetros que estaban dentro de la normalidad fueron: VCM: 89 f. L (80 -100); HCM: 31. 5 pg (26. 0 -34. 0); ADE: 13. 9% (11. 5 -14. 5); Leucocitos: 10*103 μL (4. 5 -11. 0); Monocitos: 9. 3% (2. 5 -10. 0); Eosinófilos: 0. 4% (0. 0 -5. 0); Basófilos: 0. 5% (0. 0 -1. 5); Plaquetas: 182*103μL (140 -400) y VPM: 7. 3 f. L (6. 4 -11. 1). La coagulación estaba dentro de los límites de la normalidad.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Sistemático de orina y sedimento: 1 -5 Leucocitos por campo. Resto normal. Orina de 24 horas, para descartar la presencia de proteinuria: Se objetivaron como resultados patológicos: Proteínas: 0. 98 g/24 h (0. 000. 15); Urea: 2 g/24 h (15 -34); Creatinina: 0. 3 g/24 h (0. 8 -2. 0); Sodio: 50 m. Eq/24 h (75 -200); Potasio: 17 m. Eq/24 h (40 -80); Calcio: 27. 5 mg/24 h (100250); Fósforo: 103. 4 mg/24 h (1000. 0 -1500. 0); Ácido úrico: 34. 1 mg/24 h (250750); Reabsorción tubular de fosfatos: 27% (80 -90) y Aclaramiento de creatinina: 1. 7 m. L/min (90 -120).

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Hormonas, para descartar la existencia de patología tiroidea o paratiroidea: TSH: Normal (el paciente tiene bocio multinodular) y PTH intacta: 128 pg/m. L (15 -88), lo que nos indica que existe una alteración en el metabolismo fosfocálcico. Estudio de Autoinmunidad, para descartar que la patología fuera de origen autoinmune: Anticuerpos antinucleares: Positivo Moteado a título 1/180 con patrón citoplasmático; Anticuerpos anti-DNA: Negativo y Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo: Negativo, para descartar que sea una glomerulonefritis con semilunas o una poliarteritis nodosa o una granulomatosis de Wegener.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Proteinograma, para descartar la posible existencia de un componente monoclonal: El proteinograma fue normal. También se realizó el estudio de las fracciones del complemento C 3 y C 4 que fueron normales. Inmunoglobulinas: Ig. A e Ig. M dentro del rango de normalidad; Ig. G: 601 mg/d. L (700 -1600). Serología Infecciosa, para descartar que la insuficiencia renal sea una complicación por los siguientes virus: Virus de la Hepatitis B (HBs. Ag: Negativo; Anti-HBc: Negativo; Anti-HBs: Negativo), Virus de la Hepatitis C (Anti-VHC: Negativo) y Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH): Negativo.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría? Ecografía abdominal: se objetivan unos riñones de tamaño en límite bajo de normalidad, corticales algo adelgazadas e hiperecogénicas, compatibles con nefropatía médica (término utilizado para el grupo de nefropatías no susceptibles a tratamiento quirúrgico). Radiografía de tórax: no se objetivan signos de neumotórax ni hemotórax. No se observan opacidades alveolares en parénquima pulmonar. Índice cardiotorácico dentro de la normalidad. Ecocardiografía

Diagnóstico definitivo Ø Insuficiencia Renal Crónica estadío 5 secundaria a HTA maligna resistente a fármacos.

Diagnóstico definitivo

Evolución Ø Una vez que el paciente ingresa y debido a la insuficiencia renal grave que presenta, se decide colocar un catéter Mahurkar femoral derecho para comenzar el tratamiento de hemodiálisis (HD). Además, se le transfundieron 2 concentrados de hematíes.

Evolución Ø Tras la HD, el paciente presentó la siguiente analítica: Urea: 177 mg/d. L (10 -50), Creatinina: 15. 35 mg/d. L (0. 6 -1. 5), iones dentro de la normalidad, Fósforo: 7. 7 mg/d. L (2. 5 -4. 9), Calcio: 8. 1 mg/d. L (8. 5 -10. 5). Ø Posteriormente el catéter femoral fue retirado y se reemplazó por un catéter Hickman colocado en la yugular derecha.

Evolución Ø Durante el ingreso, se realizó una Ecocardiografía, que describe el empeoramiento de la disfunción diastólica del VI que pasa de grado I (en el año 2006) a grado III (fracción de eyección: 47%). Ø Una nueva radiografía de tórax objetiva la presencia de cardiomegalia global, signos de edema intersticial y derrame pleural bilateral en relación con signos de IC. Debido a la situación del paciente, se decide por la Diálisis Peritoneal (DP).

Evolución Ø Durante el mes que estuvo ingresado, tuvo un mal control de la tensión arterial, a pesar de los continuos ajustes del tratamiento antihipertensivo. Al alta, el paciente se encuentra estable: Urea: 97 mg/d. L, Creatinina: 10. 03 mg/d. L, Fósforo: 5. 9 Hemoglobina: 10. 7 g/d. L, Hematocrito: 31. 6%. mg/d. L,

Discusión y comentarios Ø La nefroangioesclerosis o nefropatía hipertensiva es una de las complicaciones de la Hipertensión Arterial sobre los vasos renales. Ø Está considerada como la segunda causa de Enfermedad Renal Crónica Terminal, tras la Diabetes Mellitus, y seguida por la glomerulonefritis. Ø La HTA puede llegar a ser, la causa y consecuencia del daño en la función renal. Además, la HTA contribuye a que se acelere la progresión de la enfermedad renal a la insuficiencia renal terminal.

Discusión y comentarios Ø Existen múltiples factores ambientales y genéticos responsables del desarrollo de HTA (edad, raza, diabetes, tabaco, antecedentes de IAM, colesterol elevado) que hace que la nefroangiosclerosis sea una enfermedad prevalente en los países desarrollados. Ø En ausencia de tratamiento antihipertensivo, el daño renal es muy frecuente. Ø Conseguir el cumplimiento en el tratamiento de la hipertensión por parte del paciente, es un objetivo importante para así poder reducir la morbimortalidad.

Discusión y comentarios Ø En el caso expuesto, el paciente llegó a una situación de insuficiencia renal terminal, debido al incumplimiento del tratamiento antihipertensivo pautado desde hacía varios años. Ø La actuación del Laboratorio fue esencial, ya que gracias a la prontitud de la comunicación de los resultados, el paciente pudo ser tratado inicialmente con hemodiálisis, posteriormente diálisis peritoneal, y en la actualidad el paciente permanece en situación clínica estable.