CASO CLINICO N 5 Leandra Robles Navas MIR

CASO CLINICO N° 5 Leandra Robles Navas MIR 1° Análisis Clínicos Hospital Virgen de Los Lirios Diciembre 2019

CONSULTA: ENDOCRINOLOGIA • Varón de 48 años ü M. C: astenia, insomnio y pérdida de peso de varios meses de evolución. ü Refiere que se encuentra más nervioso y agitado. ü Analítica: TSH y T 4 libre persistentemente elevadas.

Antecedentes Ant. Personales: ü Síndrome Ansioso-Depresivo (tto) ü Rinitis alérgica. ü Ausencia de tratamientos que alteren la función tiroidea. Ant. Familiares: ü Enfermedad Tiroidea en rama materna. ü Tía con hipotiroidismo autoinmune.

Enfermedad actual ü Síntomas hipertiroideos con TSH elevada. Exploración Física: ü Se palpa bocio de superficie irregular grado I. ü Aumento de la F. C (90 lpm)

Laboratorio

Dx Diferenciales Interferencia en los ensayos de hormonas tiroideas por la presencia de acs heterófilos. Estados de sobredosificación con levotiroxina o fármacos que alteran la transformación periférica de T 4 a T 3. Alteraciones en el transporte de HT: Hipertiroxinemia Disalbuminémica Familiar. Hipertiroidismo por enf de Graves. Resistencia a hormonas tiroideas. Adenoma hipofisario secretor de TSH.

Dx Diferenciales Interferencia en los ensayos de hormonas tiroideas por la presencia de acs heterófilos. Se determino TSH y T 4 L con otro inmunoensayo diferente y se realizó pretratamiento a la muestra para neutralizar la posible presencia de Acs Heterófilos. Resultados similares a los previos.

Dx Diferenciales Alteraciones en el transporte de HT: Hipertiroxinemia Disalbuminémica Familiar. Se realizo proteinograma y se cuantifico TBG (Globulina Fijadora de Tiroxina) Resultados normales

Dx Diferenciales Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves Niveles de TSI (Acs Anti-Receptores de TSH) fueron normales. Se descarta la enfermedad

Dx Diferenciales Resistencia a hormonas tiroideas • Síndrome genético. • Disminución de sensibilidad tisular a hormonas tiroideas. • 3 formas: mutaciones del gen que codifica el receptor de T 3 TRβ, alteraciones en el transporte de T 4 y T 3, y defectos en la conversión de T 4 en T 3. • T 4 y T 3 libre + TSH N ó • Clínica hipertiroidismo Adenoma hipofisario secretor de TSH (TIROTROPINOMA) • Tumor hipofisario. • Hipertiroidismo clínico y bioquímico. • T 4 y T 3 libre + TSH N ó • Existe un incremento de la subunidad alfa. • Tras exploración radiológica se realiza el dx.

Laboratorio Pruebas Complementarias: v FSH, LH, PRL Y GH: Normales. v Secuenciación del gen del receptor beta de hormonas tiroideas (THR β): Ausencia de mutaciones en los exones 7, 8, 9 y 10.

Pruebas de Imagen v Ecografía Tiroidea: ü Discreto aumento del tamaño de la glándula tiroides con un parénquima muy heterogéneo. ü Ambos lóbulos con pequeños nódulos sólidos con halo periférico hipoecoico. v RMN: ü Formación nodular de 8 mm en el lado derecho de la hipófisis. Microadenoma hipofisario.

Pruebas de Imagen v Anatomía Patológica: ü PAAF de nódulo tiroideo: frotis hemorrágico con coloide y escasas células foliculares negativas para malignidad.

Dx Definitivo Diagnóstico Definitivo HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO A MICROADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH (TIROTROPINOMA)

Actualización Tirotropinoma v El tirotropinoma es un tumor hipofisario poco frecuente (<1%) caracterizado por hipertiroidismo clínico y analítico con TSH no suprimida. v Se presenta a cualquier edad (edad media de la vida) y no tiene predilección por el sexo femenino. v Tumor productor de TSH y en el 80% existe cosecreción de la subunidad alfa. 1/3 • Hormona del crecimiento (GH) 16% • Prolactina 11% • FSH y LH Acromegalia Hiperprolactinemia

Actualización Clínica de Tirotropinoma Pérdida de peso Insomnio Fatiga Falta de concentración Irritabilidad Temblor fino Bocio

Actualización Clínica de Tirotropinoma “Efecto de masa” v Cefalea. v Defectos visuales (diplopía). v Hipopituitarismo. v Trastornos del peso corporal. v Alteración del Patrón de sueño. v Alteración de temperatura corporal.

Diagnóstico v ANALITICA • Concentraciones séricas de tiroxina libre (T 4 libre) y triyodotironina (T 3) altas. • Concentración de TSH normal ó alta. • Alta concentración en suero de hormonas glicoproteicas de subunidad alfa. v ECOGRAFÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES • Agrandamiento difuso de la glándula con aumento del flujo sanguíneo global en el Doppler color. v GAMMAGRAFÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES • Agrandamiento difuso de la tiroides y una captación normal o alta de yodo radioactivo. v RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO • Pondrá de manifiesto el adenoma de hipófisis. Es más frecuente encontrar un macroadenoma que un microadenoma.

Actualización Tratamiento v Cirugía transesfenoidal (curativa en 44%). v Alternativa terapéutica o por rechazo/fracaso de la cirugía: ü Análogos de la somatostatina (Octreotide, Lanreotide). ü Agonistas dopaminérgicos (Cabergolina, Bromocriptina).

Evolución ü El paciente rechazo la cirugía transesfenoidal y comenzó el tratamiento con un análogo de la somatostatina (Somatulina autogel 60 mg) 1 inyección SC al mes. ü Se normalizó la función tiroidea y se redujo el tamaño tumoral. ü Ecografías posteriores no se observó aumento del tamaño del bocio. ü El paciente permanece clínica y analiticamente eutiroideo.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN