CASO CLINICO DATOS DE FILIACION NN masculino de

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CASO CLINICO

CASO CLINICO

DATOS DE FILIACION NN, masculino de 55 años de edad aproximadamente, indigente, con imposibilidad

DATOS DE FILIACION NN, masculino de 55 años de edad aproximadamente, indigente, con imposibilidad de obtener mayores datos. Antecedentes patológicos personales y familiares de difícil obtención.

MOTIVO DE CONSULTA �Alteración del estado de conciencia �Mal estado general �Dificultad respiratoria

MOTIVO DE CONSULTA �Alteración del estado de conciencia �Mal estado general �Dificultad respiratoria

ENFERMEDAD ACTUAL Paciente traído por el personal del 911, encontrado en el sector de

ENFERMEDAD ACTUAL Paciente traído por el personal del 911, encontrado en el sector de la Plaza Grande hipotenso, taquicardico, taquipneico, con alteración del estado de conciencia (TA 106/70; FC 137 FR 60 Glasgow 10/15), despierto, pupilas anisocoricas, no reactivas a la luz, ictérico, estertores pulmonares bilaterales diseminados, catalogado por NAC + TEC, se inicia tratamiento con ampicilina sulbactam 1, 5 g IV cada 6 horas, nebulizaciones con dexametasona,

Se solicito ingreso a UCI de la cual no se admiten por presentar falla

Se solicito ingreso a UCI de la cual no se admiten por presentar falla renal crónica terminal con mal pronostico, en el eco abdominal se evidencia 1200 cc, en la interconsulta a MI se encuentra murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes en el lado derecho. Paciente al momento se encuentra en mal estado general, con Glasgow de 9/15, y estado confusional.

EXAMEN FISICO SIGNOS VITALES �PA 112/62 �FC 75 �FR 25

EXAMEN FISICO SIGNOS VITALES �PA 112/62 �FC 75 �FR 25

Paciente obnubilado, afebril, mucosas orales semihumedas, piel con tinte ictérico, escleras ictéricas conjuntivas pálidas,

Paciente obnubilado, afebril, mucosas orales semihumedas, piel con tinte ictérico, escleras ictéricas conjuntivas pálidas, presencia de mascarilla para O 2, En el cuello ingurgitación yugular, presencia de acceso central derecho y catéter de diálisis en el lado izquierdo. Tórax con utilización de los músculos accesorios de la respiración. Ruidos cardiacos hipo fonéticos Murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes diseminados

Abdomen distendido poco depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda, ruidos hidroaereos disminuidos,

Abdomen distendido poco depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda, ruidos hidroaereos disminuidos, presencia de hepatomegalia Miembros inferiores: edema +++/++++, que deja fóvea, frio, no doloroso. Miembros superiores: presencia de hematomas múltiples. Funciones mentales superiores no valoradas, hemiparesia braquiocrural izquierda. Glasglow 9/15 M: 5 V: 1 O: 3

N FECHA ° 1 16/05/20 12 2 16/05/20 12 3 4 5 6 PROBLEMA

N FECHA ° 1 16/05/20 12 2 16/05/20 12 3 4 5 6 PROBLEMA Glasgow 9/15 Pupilas anisocoricas areactivas a la luz 16/05/20 Taquicardia 12 16/05/20 Taquipnea 12 16/05/20 Ictericia 12 16/05/20 Estertores 12 crepitantes A/ RESUELT FECHA P OA A NAC 16/05/20 12 A A A NAC 16/05/20 12 Hepatopat ía NAC 16/05/20 12 LISTA DE PROBLEMAS A

N° FECHA A RESUELT FECHA OA Ascitis 21/05/2012 hipertensió n portal Hepatopatía 21/05/2012 10

N° FECHA A RESUELT FECHA OA Ascitis 21/05/2012 hipertensió n portal Hepatopatía 21/05/2012 10 17/05/2012 Bilirrubina directa 2, 2 A Hepatopatía 21/05/2012 11 17/05/2012 Bilirrubina total 3, 3 A Hepatopatía 21/05/2012 12 17/05/2012 TGO 450 A Hepatopatía 21/05/2012 13 17/05/2012 Sodio: 127 A 14 17/05/2012 Potasio 2, 2 A 8 9 PROBLEMA A/ P 16/05/2012 Distensión abdominal, A (tenso doloroso) 16/05/2012 Hepatomegalia

N° FECHA PROBLEMA A/ RESUELTO FECHA P A 15 21/05/2012 GSA: p. H 7,

N° FECHA PROBLEMA A/ RESUELTO FECHA P A 15 21/05/2012 GSA: p. H 7, 51, Pco 2: A Acidosis 21/05/2012 14, PO 2: 66 metabólica HCO 3: 11, 2 16 21/05/2012 Hb 12. 4 Hcto 34, 9 A Anemia NN 21/05/2012 17 21/05/2012 Plaquetas 126000 A 18 21/05/2012 Creatinina 2, 9 Urea A 93 19 21/05/2012 Sodio 192 A 20 21/05/2012 GSA: p. H 7, 51, Pco 2: A 14, PO 2: 66 HCO 3: 11, 2 Trombocitope 21/05/2012 nia Insuficiencia 21/05/2012 Renal Crónica Acidosis metabólica 21/05/2012

N° FECHA PROBLEMA 21 21/05/2012 Eco abdominal: liquido ascítico 1200 cc, hígado aumentado en

N° FECHA PROBLEMA 21 21/05/2012 Eco abdominal: liquido ascítico 1200 cc, hígado aumentado en ecogenicidad, flujo de arteria hepática invertido hepatofugo 22 21/05/2012 Plaquetas 93000 23 24/05/2012 Paresia braquiocrural izquierda A/ RESUELT FECHA P OA A Ascitis 21/05/2012 hipertensión portal A A Trombocitop 21/05/2012 enia

Alcoholismo crónico Hepatopatía alcohólica Hipertensión portal Hiperesplenismo Encefalopatía alcohólica Ascitis Anemia Insuficiencia renal crónica

Alcoholismo crónico Hepatopatía alcohólica Hipertensión portal Hiperesplenismo Encefalopatía alcohólica Ascitis Anemia Insuficiencia renal crónica Trombocitopenia Neumonía extra hospitalaria Paciente indigente de 55 años de edad

HIPÓTESIS DIAGNOSTICA �ALCOHOLISMO CRONICO �HEPATOPATIA ALCOHOLICA �ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA �HIPERTENSION PORTAL �TROMBOCITOPENIA POR CONSUMO �NEUMONIA

HIPÓTESIS DIAGNOSTICA �ALCOHOLISMO CRONICO �HEPATOPATIA ALCOHOLICA �ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA �HIPERTENSION PORTAL �TROMBOCITOPENIA POR CONSUMO �NEUMONIA BASAL DERECHA �INSUFICIENCIA RENAL CRONICA �ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

CIRROSIS ALCOHÓLICA DEFINICIÓN • La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec •

CIRROSIS ALCOHÓLICA DEFINICIÓN • La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec • Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo se complica por

La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo se complica por el número de secuelas importantes que puede ocasionar la enfermedad, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía. Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

Éstos incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia por várices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis,

Éstos incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia por várices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea ( SBP), síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática

La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) a >5 mm. Hg. Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma simultánea: Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

CIRROSIS ALCOHÓLICA Anorexia Mal nutrición Alteraciones hormonales Fauci A , Braunwald E, Kasper D,

CIRROSIS ALCOHÓLICA Anorexia Mal nutrición Alteraciones hormonales Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

CIRROSIS ALCOHÓLICA Signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado

CIRROSIS ALCOHÓLICA Signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado duro y nodular La atrofia testicular puede ser consecuencia de las alteraciones hormonales o del efecto tóxico del alcohol sobre los testículos La contractura de Dupuytren Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. The Mc. Graw-Hill Companies. 2009

HIPERESPLENISMO �ESPLENOMEGALIA �ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA �MEDULA OSEA CELULAR O HIPERPLASICA �CORRECCION DE LA

HIPERESPLENISMO �ESPLENOMEGALIA �ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA �MEDULA OSEA CELULAR O HIPERPLASICA �CORRECCION DE LA CITOPENIA DESPUES DE LA ESPLENECTOMIA Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000

HIPERESPLENISMO Clasificación Primaria: congestiva, trombosis Secundaria: inflamatorio e infeccioso Mckenzie S. Hematologia clinica, 2

HIPERESPLENISMO Clasificación Primaria: congestiva, trombosis Secundaria: inflamatorio e infeccioso Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000

Secuestro esplénico Normalmente un tercio de la masa de las plaquetas está secuestrada en

Secuestro esplénico Normalmente un tercio de la masa de las plaquetas está secuestrada en el bazo, la esplenectomía aumentará un 30% el número de plaquetas. Cuando el bazo aumenta de tamaño se acentúa el secuestro de las plaquetas y entonces su número disminuye.

Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la hipertensión portal secundaria a las hepatopatías

Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la hipertensión portal secundaria a las hepatopatías y la infiltración esplénica por células tumorales en los procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos. La esplenomegalia como hecho aislado es rara, y en la mayoría de los pacientes se acompaña de las otras manifestaciones clínicas del proceso subyacente.

Muchos pacientes con leucemia, linfoma o síndrome mieloproliferativo tienen a la vez infiltración medular

Muchos pacientes con leucemia, linfoma o síndrome mieloproliferativo tienen a la vez infiltración medular y esplenomegalia, y la trombocitopenia se debe por un lado a la menor producción por la médula ósea y, por otro, al secuestro de las plaquetas en el bazo.

Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia. [Modificado de RI Handin, en W Beck

Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia. [Modificado de RI Handin, en W Beck (ed), Hematology, 4 th ed, Cambridge, MA, MIT, Press, 1985. ]