Cas cliniques autour des troubles hydrolectrolytiques et acidobasiques
Cas cliniques autour des troubles hydro-électrolytiques et acido-basiques D’après L. Bellamy. CCA , Hôpital Cochin
Patiente de 82 ans, hospitalisée en orthopédie pour une fracture du col du fémur depuis 48 h arrive au bloc En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre - une démence débutante raison pour laquelle vit en institution - elle attend depuis 48 h que l’INR descende en dessous de 1, 5 car elle est sous AVK pour une AC/FA - Une HTA sous béta bloquant
Que faites vous ? ? ? • • • Vérification identité, allergie, port appareil dentaire Surveillance Scope, PA, sat S’assurer de la présence du bilan sanguin, vérifier groupe , RAI et le reste…INR….
Son bilan… INR 1, 4 Hb 10, 7 g/dl Ht 30, 7% GB 11 900. 10 exp 9/l Pl 309 000. 10 exp 9/l Na+ 148 mmol/l K+ 3. 6 mmol/l Cl 102 mmol/l CO 2 tot 27 mmol/l Prot 58 g/l Créat 110 mmol/l Urée 12 mmol/l
Quelles sont les problématiques chez cette patiente ? 1 2
Anémie et Saignement • Anémie • Chirurgie préopératoire hémorragique (hématome, carence • Patiente alimentaire pré habituellement sous opératoire. . ) AVK mais INR est • Pas de tachycardie compatible avec la réactionnelle car réalisation du geste béta bloquants (< 1, 5) problématiques
Déshydratation et Hyper Na+ • Ne boit pas (démence, âgée. . ) • Laisser à jeûn en raison de la chirurgie problématiques
Conduite à tenir • Induction – Vérifier INR préop et appeler le CTS – Remplissage préopératoire prudent (I cardiaque, rénale. . ) – Titration des morphiniques, narcotiques. . – Utiliser Ephédrine ++ • Per opératoire – Compenser les pertes sanguines • Post opératoire – Perfusion G 5% sans Na. Cl
Hypernatrémie Apports sels Ou rétention Traitements Écart régime Hyperaldostéronisme CTC Pertes eau sans sels Polyurie aqueuse (mannitol, glucose. . ) Pertes extra rénales (brûlés, diarrhées. . )
HYPERNATREMIE > 150 mmol/l HYPONATREMIE < 130 mmol/l - Entraîne une augmentation de la sortie d’eau du secteur intracellulaire - Liée à une augmentation du capital sodé ou à une diminution de l’eau totale. - Entraîne une diminution de la sortie d’eau du secteur intracellulaire - Liée à une diminution du capital sodé ou à une augmentation de l’eau totale. Signes cliniques et biologiques - Déshydratation intracellulaire : perte de poids, sécheresse des muqueuses (bouche et langue sèches), fièvre, somnolence ou agitation, coma avec crises convulsives, possible HTA. - Hypernatrémie, hyperchlorémie, hématocrite +/- , hyperglycémie +/-, urée sanguine +/- , (catabolisme cellulaire) - Hyper hydratation intracellulaire : œdèmes, HTIC avec céphalées et nausées, vomissements, coma. - Possible hypo. TA. - Hématocrite basse, hypo-protidémie - Déshydratation extracellulaire associée Hypotension, pli cutané, yeux cernés, collapsus - Hémoconcentration, protidémie, hyper osmolarité plasmatique. Traitement Apport d’eau en quantité suffisante, isotonique Etiologies Diabète insipide, fièvres, sueurs Traitement Pertes par dilution : diurétiques et restriction hydrique et sodée. Pertes par déplétion sodée : apport de solutions salines hypertoniques Etiologies - Excès d’eau, - restriction hydrique insuffisante dans l’Insuffisance Rénale, - Insuffisance surrénalienne - Hyponatrémie de redistribution, liée au transfert d’eau du secteur extracellulaire (en cas d’hyperglycémie)
Patient de 65 ans, porteur d’une stomie qui est repris au bloc à 3 mois en urgence pour une laparotomie exploratrice en raison d’une défense abdominale fébrile. . En lisant la feuille d’anesthésie on découvre. . - notions de vomissements et de diarrhées profuses depuis plusieurs jours - sous CTC au long cours pour une maladie inflammatoire des intestins
Que faites vous ? ? ? • • • Vérification identité, allergie, port appareil dentaire Surveillance Scope, PA, sat S’assurer de la présence d’un bilan sanguin, vérifier Iono ++
Son bilan… Hb 12. 8 g/dl Ht 32, 7% GB 22 000. 10 exp 9/l Pl 415 000. 10 exp 9/l p. H 7. 40 p. O 2 285 mm. Hg p. CO 2 28 mm. Hg Na+ 148 mmol/l K+ 2. 5 mmol/l Cl 90 mmol/l CO 2 tot 38 mmol/l Prot 42 g/l Créat 78 mmol/l Urée 5 mmol/l
Quelles sont les problématiques chez ce patient ? 1 2 3
Déshydratation • Pertes digestives énormes (vomissements, diarrhées. . ) • Risque hypotension sévère à l’induction Problématique
Hypo K+ • Vomissements (avec perte de Chlore) • Diarrhées • Prise de CTC Problématique
Acidose • Pertes de H+ Acidose métabolique • Compensée par une hyperventilation expliquant l’hypocapnie Problématique
En per opératoire, tout à coup la tension baisse et le scope se modifie… Que faites vous? ?
Torsade de pointe… Risque de TV En urgence, Appel du MAR Sulfate de Magnésium à 15% (1 amp=1, 5 g=10 ml) 2 amp= 3 g IVD puis relais IVSE 0, 5 à 1 g/h Recharge en potassium IVSE 0, 5 à 1 g/h +/- Isuprel 5 amp/ 250 ml de G 5% (obj 90 bpm)
Conduite à tenir • Induction – Perfusion de Ringer • Per opératoire – Compenser les pertes • Post opératoire - surveiller iono et Gd. S
hypo. K+ Pertes digestives de K+ Diarrhées Vomissements Fistules Pertes rénales de K+ Diurétiques CTC…
L’hypokaliémie entraîne : • • • • une augmentation de l’automaticité cardiaque ; une diminution du potentiel d’action ; un retard de la repolarisation ventriculaire ; une augmentation de la période réfractaire ; des troubles du rythme par phénomène de réentrées. 2. 1. 2. Conséquences musculaires Asthénie ; crampes musculaires, myalgies ; paresthésies ; à l’extrême paralysies musculaires ascendantes. 2. 1. 3. Conséquences digestives Distension gastrique ; iléus paralytique ; troubles sphinctériens (rétention aiguë d’urines).
HYPERKALIEMIE > 5 mmol/l HYPOKALIEMIE < 3, 4 mmol/l Urgence médicale (attention à la technique de prélèvement, un garrot trop serré, trop longtemps fausse le résultat) Carence d’apport Transfert exagéré du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire alcalose, insuline, paralysie périodique Signes cliniques et biologiques - Cardiaque : troubles de la conduction, onde T pointue - Cardiaques : troubles du rythme pouvant aller jusqu’à et symétrique, BAV, QRS élargi, risque de l’arrêt cardiaque (tachycardie, extrasystoles, fibrillation ventriculaire et +/- arrêt cardiaque tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, - Musculaire : paresthésies des extrémités et de la torsades de pointe), modification de l’onde T, région péribuccale, faiblesse musculaire, allongement de QT, hypotension artérielle paralysie - Neuromusculaires : crampes, myalgies, paralysies, - Electrolytique : effet natriurique et prédisposition à rhabdomyolyse si K+< 2, 5 mmol/l l’acidose métabolique - Digestifs : iléus paralytique (diminution de la mobilité gastrique) - Rénales : rétention urinaire, insuffisance rénale fonctionnelle Etiologies Excès d’apports, erreur de prélèvement, acidose métabolique et/ou respiratoire, insulinopénie, hyperglycémie, Hyper Thermie Maligne, CEC, Hyper catabolisme Traitement - Favoriser l’entrée du potassium dans la cellule : insuline et G 30% - Antagoniser les effets électriques : Gluconate de calcium, Kayexalate® Sérum bicarbonaté, Sodium Hémodialyse Etiologies Pertes digestives (aspirations, vomissements), rénales ou cutanées fuites digestives (fistules), diurétiques brûlures < à 48 heures hypothermie, Delirium Tremens Intoxication aux Benzodiazépines Traitement - Apport de potassium par voie orale ou intraveineuse en IV Lent, de préférence en Pousse Seringue Electrique, sur une voie centrale - Surveillance cardiaque
Acidose métabolique Baisse HCO 3 Apports d’acides Pertes de bases Production endogène (acidocétose. . ) Rétention (I rénale) Apport exogène (intox Aspirine, OH. . ) Digestives (diarrhées. . ) Rénales (Diamox. . )
On descend au réveil un patient avec des troubles de la conscience à J 3 d’une chirurgie pulmonaire Le MAR prescrit un bilan et vous demande de réaliser une glycémie capillaire… 7. 4 mmol/l PAS 120/78 pouls 70 sat en AA 93% Le patient est en sueur
Variation de la valeur Augmentation Diminution Du p. H Alcalose Acidose De la Pa. O 2 Hyperoxie Hypoxie De la Pa. CO 2 Hypercapnie Hypocapnie Des HCO 3 - Hyperbasémie Hypobasémie
Que pourriez vous retrouver sur ce bilan qui pourrait expliquer les troubles de la conscience ? 1 2
Hyponatrémie <130 mmol/l En lien avec …… Hyperhydratation SIADH Etiologie
Acidose respiratoire • Hypercapnie >42 mm. Hg • En lien avec… Surdosage morphiniques Décompensation pathologie respiratoire préexistant Atélectasie Épanchement pleural Etiologie
Hyponatrémie Apports d’eau sans sels ou rétention d’eau Hydratation au G 5% Potomanie SIADH I cardiaque Cirrhose. . Pertes de sels CSWS
Acidose respiratoire Hypercapnie = Hypoventilation Compensée (CO 2 T haut) I respiratoire chronique Non compensée (CO 2 T normal) I respiratoire aigue Surdosage morphiniques Décompensation pathologie respiratoire préexistant Atélectasie Épanchement pleural
Bilan normal • AVC • Phase post critique d’une crise d’épilepsie
ACIDOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE AIGUE CHRONIQUE p. H Pa. CO 2 N ou HCO 3 - N ALCALOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE AIGUE CHRONIQUE p. H Pa. CO 2 N N ou HCO 3 - N
Un patient de réanimation en choc septique arrive au bloc en urgence pour pose d’une JJ dans le cadre d’une très probable pyélonéphrite sur obstacle. . En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre -L’absence d’antécédents particulier -habituellement sous Plavix arrêté depuis 48 h
Le médecin regarde la bilan puis vous demande de préparer le matériel pour une crush induction… Hb 14 g/dl Ht 37% GB 36 000. 10 exp 9/l Pl 510 000. 10 exp 9/l Na+ 136 mmol/l K+ 5. 2 mmol/l Cl 102 mmol/l CO 2 tot 27 mmol/l Prot 70 g/l Créat 250 mmol/l Urée 17 mmol/l
L’induction débute , vous intubez le malade finalement sans difficultés avec un Mandrin long mais très rapidement le scope sonne… Le patient est en arrêt cardiaque sur TV compliquée de FV Quelle peut en être la cause ? ? 1 2
IOT oesophagienne • Vérifier auscultation, capno… • Débuter les manœuvres de réanimation (CEE…) • Et réintuber le malade Etiologie
Hyper K+ En lien avec … Célocurine Insuffisance rénale Etiologie
hyper. K+ Augmentation des apports Endogènes (acidose, nécrose tissulaire. . ) Exogènes Diminution des pertes I rénale Diurétiques épargneurs I surrénale
Vous rétablissez un rythme cardiaque …le MAR pose un KTC et une artère … et vous demande de faire un Gd. S. . Que vous attendez vous à trouver?
p. H 7. 20 p. O 2 200 mm. Hg p. CO 2 37 mm. Hg CO 2 t 15 mmol/l EB - 8 Acidose métabolique
Vous surveiller une chirurgie de prothèse totale de hanche…peu après l’alésage du cotyle la tension baisse à 60 mm. Hg de systolique , vous appelez le MAR et faite un hémocue …. 5 g/dl !!!
Le MAR commande 6 CGR et 3 PFC …pendant ce temps le chirurgien tente de réaliser l ’hémostase des vaisseaux illiaques touchés. . avec difficulté …il fait appeler un chirurgie vasculaire…. Le MAR commande encore 4 CGR et 2 PFC
Le chirurgien vasculaire arrive finalement et contrôle le saignement … mais la tension reste basse mise sous noradrénaline …mais entre temps sur le scope vous observez…
Quel peut être le problème ? 1 2
Hypothermie Transfusion massive sans réchauffeur. . Etiologie
Hypocalcémie • < 2 mmol/l • Les CGR contiennent du Citrate qui chélate le Ca++ Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT 10 ml en IV sur 10 min puis éventuel relais par 20 à 30 cc dans 1 L de G 5% à passer sur 12 -24 h * éviter le bicarbonate ou phosphate, qui peuvent former des sels insolubles, et si ces anions sont nécessaires, on utilise une autre ligne veineuse Etiologie
Hypocalcémie Baisse de la production endogène Chélation, hyperfixation ou augmentation élimination Hypoparathyroidie Transfusion massive Pancréatite Diurétiques anse Laxatifs
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