Cas clinique Un jeune homme de 24 ans

Cas clinique ÛUn jeune homme de 24 ans est victime d ’un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre. ÛLe bilan pompier précise : iconscient, à vomit ipouls à 93/minute isat à 97 % AA ipas de lésion des membres

ÛÀ l ’arrivée du SMUR le patient est dans le coma, GCS 4 ÛFC 112/min ÛTAS 159/99 Ûsat 100% au masque Ûimpact occipital droit avec petite plaie non hémorragique

Que vous inspire cette variation de la conscience? ÛUn HED !

Quelle est votre prise en charge ÛVVP Ûscope Ûinduction séquence rapide Ûintubation Ûlutte contre l’hypo TA Ûlutte contre l ’hypothermie Ûtransfert en urgence sur un centre chirurgical ÛSAU prévenu de la forte suspicion d ’un HED (régulateur)

Traumatisme crânien Dr Benjamin JULLIAC

Épidémiologie

Les lésions cérébrales Û Le céphalhématome ilésion cutanée isigne indirect de traumatisme crânien ipas de prise en charge spécifique en dehors du contrôle de l ’hémorragie si plaie associé

Les lésions cérébrales Û les fractures du crâne: isimple trait iembarrure iexbarrure ifracture avec communication extene : ârocher âethmoïde âassocié le plus souvent à une pneumencéphalie igestion non spécifique de ces fractures âfixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel) âantibiothèrapie si fracture ouverte ou extériorisée âgestion des lésion cérébrale associées

Les lésions cérébrales ÛL ’hématome extra dural: iissue de sang entre la table interne du crane et la duremère i. TC avec PCI, récupération d ’un état de conscience normal (si isolé) puis altération brusque et rapide de la conscience avec coma profond ( HTIC) ic’est toujours une urgence chirurgicale

Hématome Extra dural

Les lésions cérébrales ÛL ’hématome sous dural aiguë iissue de sang entre la duremère et l’arachnoïde iplus étendue ià l’origine d ’un effet de masse le plus souvent ichirurgical le plus souvent

Hématome sous dural

Hématome sous dural

Les lésions cérébrales ÛL’hémorragie sous arachnoïdienne : i. Signes identiques à ceux de l’hémorragie non traumatique i. Pas de traitement spécifique si isolé i. Hospitalisation, traitement antalgique, surveillance 48 heures

Les lésions cérébrales ÛLes contusions cérébrales : ice sont les lésions directes du parenchyme cérébral lié au traumatisme ipar impact direct ou de contre coup ielles se situent en général en regard d ’un relief osseux ielles résultent de la transmission d ’énergie sur le paremchyme cérébral ila concordance entre le nombre et l’étendue des lésions et l’état de consciences n’est pas toujours la règle

Contusions multiples

Contusions multiples

Les lésions cérébrales ÛLes lésions axonales diffuses : ielles résultent des mécanisme de torsion entre les deux hémisphère cérébraux, entre les hémisphère et le tronc, entre le tronc et la moelle isouvent non visible lors du premier TDM iquelque signes indirect : âlésion ponctiforme minime du tronc âhémorragie interpédonculaire ion les suspect lors d’un retard de réveil non attendu et les confirmes avec une IRM

LAD en IRM

Les lésions cérébrales ÛLe gonflement cérébral iil résulte d ’un œdème cérébral d ’origine cellulaire par les réaction inflammatoire iil peut être isolé (sans lésions évidente) notamment chez l’enfant iil peut apparaître secondairement notamment chez l ’enfant iil est à l ’origine d ’une HTIC

Gonflement cérébral

Gonflement cérébral

Lésions cérébrales secondaires d ’origine systémique Û Ce sont des anomalies qui participent à la survenue de lésions sur le parenchyme cérébral encore sain à l ’issue du traumatisme Û Ce sont : ihypoxie +++ ihypercapnie ihypotension artérielle ihypoglycémie, hyperglycémie (moindre) iles convulsions (clinique ou non) ihypo osmolarité ihyperthermie, les surinfections bactériennes

L ’hypertension intracrânienne Û C ’est l ’augmentation de la pression intra crâniène au delà de 15 mm. Hg Û signe clinique : icéphalées intenses en étau , nausée vomissement itrouble de conscience (répétitif, baisse du GCS) isouvent coma d’emblée ialtération des réflexe du tronc : âphotomoteur âtoux âcornéen âréflexe oculo cardiaque ânon testé : oculocéphalogyre et vestibulochocléaire

L’hypertension intracrânienne Û signes TDM idisparition des sillons corticaux idisparition des vallées sylviennes idisparitions des citernes de la base ieffet de masse latérale : engagement sous falcoriel iau maximum, disparition de la différenciation cortico sous corticale, cerveau noir

Gonflement cérébral sévère (HSA)

Gonflement cérébral sévère (HSA)

L’hypertension intracrânienne ÛLa pression intra craniène répond à la courbe de langfit, courbe exponentielle Ûainsi lorsque le genou de la courbe est atteint une faible modification de volume à pour conséquence une forte modification de la pression intracrâniène Ûindex pression volume est définie comme le volume nécessaire pour multiplier par 10 la pression intracraniène, cet index est parfois de quelque mililitre à peine

Évaluation du traumatisé crânien Ûscore de Glasgow (Y, V, M) Ûmécanisme du traumatisme Ûâge Ûdéficit moteur, état pupillaire Ûfonction hémodynamique et respiratoire Ûautres lésion traumatique

Prise en charge préhospitalière ÛPrévention des ACSOS : irestauration de l ’hémodynamique cible > 90 mm. Hg (remplissage vasculaire, amine) icontrôle de la ventilation : ISR, intubation, ventilation avec cible sat > 90 % et Et CO 2 à 4. 0 itraitement de l ’HTIC par mannitol

Examens complémentaires ÛLe scanner cérébral sans injection : iimmédiat pour tout GCS <15 iaprès 6 h si GCS à 15 irépété si â 1 er TDM <3 h âdétérioration clinique (GCS, pupilles…) âaugmentation de la PIC ile plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face rachis cervical)

Monitorage ÛFC Ûsaturation Ûpression artérielle invasive Ûmesure de l ’Et CO 2 Ûmesure de la pression intra craniène (GCS <8) Ûbilan entrée sortie hydrique horraire (sonde DH) Ûévaluation pupillaire /h Ûgaz du sang au moins /6 h

Monitorage spécifique ÛPression intra Craniène : i. Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra paremchymateux idès que âTDM montrant une HTIC âou age >40 ans + déficit moteur + épisode de PA< 90 mm. Hg ÛDoppler transcrânien Ûsaturation jugulaire en oxygène

Traitement Û Traitement de l ’hypertension intra craniène : ihypocapnie Pa CO 2 à 4. 0 k. Pa ihyper natrémie à 15 m. Eq/l âsalé hypertonique en SE âmannitol 100 ml répété âgamma hydroxybutyrate de sodium idérivation du LCR, avec DVE à 15 cm. H 2 O (soit 10 mm. Hg) Û maintient d ’une pression de perfusion cérébrale >70 mm. Hg (PPC = PAM-PIC) i. Nor-adrénaline iremplissage vasculaire

Traitement Û Diminution de la consommation cérébrale d’oxygène : isédation par benzodiazépine + morphinique ibarbituriques (thiopental, cible BIS à 5 - 10) Û prévention des ACSOS : inormo thermie inormo glycémie idiscrète hyperoxie icontrôle des bilans de coagulation iprévention des convulsion (phénitoïne ou carbamazépine) iélévation de la tête de lit à 30° Û traitement des HED et HSD +/- HIC

Traitement ÛEn cas de pneumencéphalie, maintient du patient en décubitus strict (pas de 30°)

Evolution