CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES Ischmie coronaire silencieuse Angor stable Syndromes

CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES • • • Ischémie coronaire silencieuse Angor stable Syndromes coronariens aigus ST+ Mort subite Insuffisance cardiaque

Rappel anatomique • Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères coronaires • Elles naissent à l’origine de l’aorte - Tronc Coronaire G Inter. Ventriculaire Ant Circonflexe - Coronaire Droite • Le sang apporte au cellules myocardiques de l’O² et des nutriments ( Glucose , acides gras …) indispensable au bon fonctionnement du coeur

Ischémie myocardique • Ischémie myocardique : L‘apport en O² au niveau du myocarde est insuffisant. • Cette ischémie myocardique est le plus souvent due à un rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires secondaire à un athérome. • Cette ischémie survient le plus souvent à l’effort et elle entraîne 1: une altération de la contractilité 2: des modifications de l’ECG 3: une douleur angineuse • En cas d’occlusion complète par un thrombus Mort des cellules myocardiques : Infarctus du myocarde

HEMORRAGIE INTRA PLAQUE D’ATHEROME

Athérome épidémiologie Maladie diffuse des artères de gros et moyen calibre caractérisée par un épaississement de l’intima (lipides , produits sanguins , tissu fibreux ). Artères coronaires: Cardiopathies ischémiques. Infarctus du myocarde: 100 000/an. Mort subite: 60 000/an. Angor stable ou instable. . Artères cérébrales: 130 000 AVC /an. . Anévrysme aorte abdominale. . Artériopathie des membres inférieurs - maladies CV: 150 000 DC/an en France 2° cause de mortalité en France (29% des DC)

Plaque d’athérome

L’Athérome - La formation de l’athérome débute dès l’adolescence par les Stries lipidiques ( dès l’âge de 15 ans ). - Plaque athérome simple. Épaississement de l’intima : centre lipidique + chape fibreuse ; très longtemps asymptomatique (1/3 Hommes 30 ans ) - Plaque athérome compliquée. . Formation d’un thrombus +_ occlusif sur la plaque d’athérome ( Plaque rompue ou érodée )

STRIES LIPIDIQUES

PLAQUE D’ATHEROME

HEMATOME INTRA PLA

THROMBUS OCCLUSIF SUR PLAQUE ROMPUE

Facteurs de risques • ATHEROME = Origine multifactorielle • Homme >50 ans. Femme >60 ans. • Héridité coronaire: H <55 ans. F < 65 ans. AVC < 45 ans. • Tabac ou sevrage < 3 ans • Cholestérol: LDL>1, 60 g/l. HDL <0, 40 g/l. • HTA. • Diabète. • Obésité androïde. • Sédentarité ; alimentation pauvre en fruits

Angor stable • Douleur rétrosternale en barre. -Irradiations: Cou mâchoire, bras, poignets Constrictive, Brûlure…. -Survient EFFORT & cède au REPOS. -Parfois douleur atypique • L’angor est la conséquence d’un athérome coronaire qui obstrue les 2/3 de la lumière artérielle ce qui entraîne une ischèmie myocardique à l’effort. • La fréquence avec l’âge ( 20 % > 80 ans ) -

• L’examen CV peut être normal. • L’ECG est normal dans 50% des cas • ECG d’EFFORT. +++ -intérêt diagnostic & pronostic. -Angor, modifications ECG…. . Échocardiographie d’effort ou DOBUTREX - modifications de la contractilité du VG . Scintigraphie myocardique d’effort ou sous persantine

ECG D’EFFORT

ECHO D ‘EFFORT

Biologie • • • Troponine: normale. Glycémie. Lipides: cholestérol, HDL, LDL, Triglycérides Créatinine. NFS. TSH.

Anatomie des artères coronaires • Scanner des artères coronaires - à faire si probabilité de maladie coronaire basse avec résultats des tests de provocation d’ischémie douteux. • Coronarographie - Examen invasif -Elle n’est pas systématique : Angor sévère ; résistant au TT médical

Complications • • Infarctus du myocarde. Mort subite. Insuffisance cardiaque. Autres complications de la maladie athéromateuse. -AVC. -A°MI. -AAA • Mortalité annuelle : 0. 9 à 1. 4 % /an • 4 % Idu. M ; AVC ; DC / an

traitement • De la crise d’angor. • De fond. -Hygiène de vie. -Facteurs de risque -B A S I C. . Angioplastie coronaire. . Pontages aorto coronariens

Traitement de la crise d’angor. TRI NITRINE. -Dragées sub lingual. -Spray sub lingual.

Traitement de fond. Correction des facteurs de risque : Fondamental+++ -Hygiène de vie: stop tabac, . activité physique régulière. . alimentation équilibrée. -Statines: LDL<1 g/l. -TA< 14/9. -Diabète.

Traitement de fond (B. A. S. I. C) • Antiagrégants plaquettaires: -Aspirine 75 à 160 mg/j -Plavix 75 mg/j. Bêta bloquants : objectif fqce cardiaque 50 à 60 /mn • Statines: Objectif LDL < 1 g/l. Inhibiteurs enzyme de conversion. • Éducation du patient : TNT , 15 , …

ANGIOPLASTIE CORONAIRE • 120 000 /an en France • Désobstruction d’une sténose d’une artère coronaire par un ballonnet monté par voie artérielle rétrograde(fémorale ou radiale). • Ce ballonnet est positionné au niveau de la plaque d’athérome, puis il est insufflé , la plaque est écrasée. • Un stent nu est ensuite posé -ou un stent actif recouvert d’un médicament qui diminue la prolifération cellulaire. . Complications: -Dissection artérielle, thrombose -resténose 3 à 6 mois

Pontages aorto coronaires • 25 000 / an • Sous anesthésie générale & C E C. • Pontages artériels mammaires. -Bonne perméabilité à long terme. . Pontages veineux saphènes. -à 10 ans la plupart sont occlus. . Indications: -Sténose du tronc coronaire G. -Tri tronculaires. -Sténose IVA proximale si angioplastie impossible.

Syndromes coronariens aigus • SCA ST- ou SCA sans sus décalage du sgt ST ( Angor instable ) • SCA ST+ ou SCA avec sus décalage du sgt ST ( Infarctus du myocarde )

Angor instable ou SCA sans sus décalage du sgt ST(SCA ST-) • Mécanisme: Rupture ou érosion de la plaque d’athérome avec formation d’un thrombus riche en plaquettes non occlusif • Clinique. -Angor de novo: Angor d’apparition récente. -Angor aggravé : -Angor instable post infarctus.

• ECG: fréquemment anormal. • Enzymes: CPK & TROPONINE. -dosage à répéter 6 à 12 h après la douleur. -si troponine normale : Bon pronostic. -si troponine augmentée: Hospitaliser U S I.

• Si SCA ST- ; sans modification ECG et troponine normale : • Recher ischémie par test non invasif ( épreuve d’effort , écho de stress ou scintigraphie myocardique ) • Si test normaux : Sortie avec explorations digestives en externe • Si tests anormaux : TT médical +- coronarographie

Traitement SCA ST- ; ECG modifié et/ou troponine • Hospitalisation Urgente en USI • . Surveillance continue de l’ECG et mise en route du TT • Aspirine: 250 mg IV puis 75 à 160 mg/j per os. • Et Plavix: 600 mg per os puis 75 mg/j. • Et Héparine: HNF, HBPM(lovenox), ARIXTRA. • Anti GP 2 b 3 a: IV uniquement chez les Patients à haut risque avant la coronarographie • Béta bloquants: per os. Statines forte doses per os. • Inhibiteurs enzyme de conversion.

coronarographie • Permet -de faire le bilan des lésions -d’évaluer la fonction VG. -de désobstruer les artères coronaires. par une Angioplastie coronaire. . Complications: - Hématome au point de ponction. - Allergie iode. -AVC. -Insuffisance rénale. -Infarctus du myocarde.

Évolution d’autant plus sévère que: -patient âgé, diabétique, insuf rénal. -Atcdts: Id. M, Pontages cor, angioplastie<6 mois. -Modifications ECG, Troubles du rythme. -Troponine augmentée. -Insuffisance cardiaque. Mortalité à 1 mois 5% Mortalité + infarctus à 1 mois 8 à 10 %

Infarctus du myocarde. (SCA ST+) SCA avec sus décalage du sgt ST • Mécanisme: Occlusion d’une artère coronaire par un thrombus Mort des cellules myocardiques cicatrice fibreuse. • Clinique: Douleur angineuse intense, prolongée, résistante à la TNT, vomissements, sueurs. Elle survient le plus souvent au repos. • Urgence: Angor >15 mn appeler le 15. • L’ECG confirme le diagnostic: sus décalage de ST.

• Urgence++USI ; Risque de fibrillation ventriculaire Calmer la douleur: Morphine IV en titrage. • Aspirine: 250 mg IV; • Et Plavix : 300 à 600 mg per os ou EFIENT 6 cps • Et Héparine: HNF, HBPM, Arixtra. • Désobstruer l’artère coronaire en urgence si <12 h -Thrombolyse: Métalyse IV efficace < 3 h. Risque hémorragique. - Angioplastie: a préférer si transport < 2 h. si CI à la thrombolyse. . IEC/ bêta bloquants/statines.

Evolution • Dosage Troponine & CPK confirment le diagnostic d’Idu. M • Si désobstruction rapide: bon pronostic. • Complications: -Mort subite( 7 % 1 mois) le + svt par Fibrillation ventriculaire. -Troubles du rythme : TV, FV, TSV. -Insuffisance cardiaque. -Rupture pariétale, septale.