CAPITULO 5 ANEMIAS HEMOLTICAS EXTRACORPUSCULARES NO IMMUNITARIAS Rodrguez

CAPITULO 5. ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES. NO IMMUNITARIAS Rodríguez Puyol

ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES LA CAUSA DE LA DESTRUCCIÓN ES EXTRÍNSECA Y PUEDE TENER ORIGEN: NO INMUNITARIO. Rodríguez Puyol

ANEMÍAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN NO INMUNITARIO SE AGRUPAN EN TRES APARTADOS SEGÚN LA CAUSA DEL PROCESO. POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA. AGENTES FÍSICOS ALTERACIONES CARDIACAS ALTERACIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR LOS LISIS MASIVA POR INFECCIONES POR DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES. POR EL SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL Rodríguez Puyol

ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN INMUNITARIO LA DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES ESTÁ LIGADA A LA FIJACIÓN DE ANTICUERPOS A SU MEMBRANA. EN FUNCIÓN DEL TIPO DE ANTICUERPOS VA A SER EXTRAVASCULAR O INTRAASCULAR. LOS MECANISMOS PUEDEN SER: LISIS: ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO – CITOTOXICIDAD TISULAR. MACRÓFAGO: FAGOCITOSIS POR RECEPTORES Fc de Ig. G. FAGOCITOSIS POR RECEPTORES C 3 b. PRUEBAS ESPECÍFICAS DE DIAGNÓSTICO: 1. - COOMBS DIRECTO O DE MANIFESTACIÓN DIRECTA. OBSERVAR SI LOS HEMATÍES ESTÁN RECUBIERTOS DE ANTICUERPOS, FRACCIONES DEL COMPLEMENTO. 2. - COOMBS DIRECTO ESPECÍFICO: AVERIGUAR CUAL ES EL ANTICUERPO. 3. - CONOCIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD DEL ANTICUERPO. CLASIFICACIÓN: ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES. ANEMIAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS Rodríguez Puyol ANEMIAS HEMOLÍTICAS INDUCIDAS POR ALOANTICUERPOS.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES SÍNDROME CLÍNICO SECUNDARIO A LA PRESENCIA A AUTOANTICUERPOS SERICOS DIRIGIDOS CONTRA ANTÍGENOS DE LA MEMBRANA DE LOS HEMATÍES. POR ANTICUERPOS CALIENTES. POR ANTICUERPOS FRÍOS. POR ANTICUERPOS BIFÁSICOS A. H. A. POR ANTICUERPOS CALIENTES ETILOGÍA: IDIOPÁTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS. INCIDENCIA: 75 -80% MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS Ig G. CONTRA FACTORES DEL SISTEMA RH. HEMOLISIS EXTRAVASCULAR EN BAZO POR FAGOCITOSIS. A. H. A. POR ANTICUERPOS FRÍOS ETILOGÍA: IDIOPÁTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS. INCIDENCIA: 20 -25% MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS ANTI Ig M. HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. A. H. A. POR ANTICUERPOS BIFÁSICOS ETILOGÍA: SECUNDARIA A INFECCIONES. INCIDENCIA: BAJA. MANIFESTACIONES: ANTICUERPO ANTI Ig. G. ACTIVACIÓN SECUNDARIA AL FRÍO. Rodríguez Puyol

ANEMIAS HEMOLÍTICAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS LOS MEDICAMENTOS POR LOS QUE UN FÁRMACO PROVOCA LA DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES PUEDE SER: INESPECÍFICOS. INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNES. INMUNITARIOS AUTOINMUNES Rodríguez Puyol

MECANISMOS INESPECÍFICOS CAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS. SE PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA DEL HEMATÍE CON ABSORCIÓN DE PROTEÍNA. Rodríguez Puyol

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNITARIO ABSORCIÓN DEL FÁRMACO: PENICILINA. Rodríguez Puyol

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNITARIO ABSORCIÓN INMUNOCOMPLEJOS. Rodríguez Puyol

MECANISMOS INMUNITARIOS AUTOINMUNES EL FÁRMACO ALTERA LA MEMBRANA Rodríguez Puyol

MECANISMOS INESPECÍFICOS CAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS SE PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA DEL HEMATÍE CON ABSORCIÓN DE PROTEÍNA. MEMBRANA ALTERADA H H PROTEÍNAS H FÁRMACO Rodríguez Puyol