BPCO Bronchite chronique Inflammation chronique des bronches proximales

BPCO

Bronchite chronique : Inflammation chronique des bronches proximales. manifestations cliniques pendant plus de 3 mois /ans durant plus de 2 ans. Il faut l’absence d’autre maladie. Symptômes : Hypersécrétion bronchique, toux surtout matinale, surinfection bronchique fréquente. Absence d’obstruction bronchique (VEMS : NL) Etiologie : Exposition prolongée et répétitive aux irritants bronchiques : n Tabac n Gaz, fumées et poussières professionnelles n Climats froids et humides. Physiopathologie : Augmentation du nombre des cellules calicielles et des glandes sous-muqueuse. Evolution : dans certains cas elle évolue vers BPCO et emphysème.

BPCO (Broncho-pneumopathie chronique obstructive) • Irritation de la muqueuse bronchique • Appel de cellules inflammatoire • Libération de protéase • Destruction tissulaire

Symptômes : ØDyspnée ( toujours) ØToux, expectoration surtout matinale ( pas toujours) ØSurinfections bronchique fréquentes ( pas toujours) Ø Sibilances respiratoires. ( pas toujours)

Etiologie • Tabac (quasi toujours) : les susceptibilités sont variables d’une personne à l’autre • pollution (gaz, fumée): souvent professionnelle • Asthme persistant non traité

stades • léger : VEMs >80% • Modéré : 80% >VEMS > 50% • Sévère : 50% >VEMs> 30% • Très sévère : 30%>VEMs

Emphysème Destruction progressive des acini Définition (histopathologique) : augmentation de volume de l’espace d’échange au détriment de sa surface. Il y a une augmentation du volume de chaque unité acinaire : La diamètre d’une alvéole normale est 205 µm La diamètre d’une alvéole emphysémateuse visible à l’œil nu est 1 mm. Celle-ci correspond à une diminution de la surface d’échange de ¾ Causes : Tabac Déficit en Alfa-1 -antitrypsine (rare)

Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire et de la dyspnée chez patient BPCO emphysémateux : I. limitation du flux aérien des voies respiratoires périphériques (<3 mm) en saison de : Ø Inflammation Ø Surproduction de mucus Ø Ecrasement et déformation des bronchioles par destruction de leur paroi et la perte de soutien des alvéoles adjacents Ø Augmentation du volume des poumons étirant les muscles respiratoires et diminuant leur efficacité. Ø diminution de la compliance dynamique des poumons II. Altération d’échange gazeux : Ø Diminution de la surface d’échange Ø Mismatching ventilation perfusion

Mismatching ventilation perfusion • Augmentation de la différence entre le Pa. O 2 (la pression partielle de l’O 2 dans les capillaires pulmonaires) et le PAO 2 (la pression partielle de l’O 2 dans les alvéoles): v augmentation de l’espace mort Hypercapnie (augmentation de Pa. CO 2 et PACO 2). v et à un moindre dégrée l’apparition d’un shunt Hypoxémie (diminution de Pa. O 2)

Propédeutique clinique v. Dyspnée : I : Effort important II : Effort modéré IIB : Effort modéré à léger III : Effort minime IV : Repos v. Augmentation du volume antéro-postérieur du thorax (emphysémateux) v. Respiration abdominale v. Lèvres pincées v. Augmentation de la durée de l’expiration v. Diminution des murmures vésiculaires avec quelquefois des sibilences v. Tympanisme augmenté v. Abaissement de la matité hépatique

Il existe deux représentations extrêmes, la plupart des patients étant dans une situation intermédiaire : Blue bloater Pink puffer • • • ~ 60 ans Obèse Fatigue, hyper somnolence Cyanose, OMI Râles bronchiques ~ 70 ans Cachectique Dyspnéique Thorax en tonneau MV diminué

Examens complémentaires : I. EFR : v Syndrome obstructif avec plus ou moins de réversibilité déterminé v Diminution du coefficient de diffusion de CO II. Gazométrie artérielle : v v v Hypoxémie : Pa. O 2 < 55 mm. Hg Sa. O 2< 88% 55< Pa. O 2<60 mm. Hg et Sa. O 2< 88% à l’effort Hypercapnie : Pa. CO 2 > 45 mm. Hg Ces anomalies sont plus prononcées chez le Blue bloaters Détermine l’indication d’une oxygénothérapie. I. Radiographie : v Pink puffer : Hyperinflation, emphysème ( Tomodensitométrie) v Bleu bloater : cœur étalé, hypoventilation

Traitement • Arrêt de tabagisme : Ralenti en général la dégradation • En cas de surinfection : Antibiothérapie, kinésithérapie et hospitalisation si nécessaire. • Traitement médical

Traitement médical • De fond: prescrit à long terme et appliqué de façon quotidienne pour stabiliser une maladie chronique. – Bronchodilatateurs de longue durée d’action, corticoïdes. • De crise: appliqué à la demande en fonction de l’état clinique du patient. – Bronchodilatateurs de courte durée d’action.

Traitement médical • Bronchodilatateurs: relâchent les muscles lisses des bronches Ø Sympathicomimétique : beta-2 mimétiques – Ventolin (Salbutamol) : – Serevent (Salmétérol) : Effet prolongé de 12 h Effets secondaires : Tachycardie, nervosité, tremblement, hypokaliémie. Ø Anticholinergique : – Atrovent (ipratropium bromure) : – Spiriva (Tiotropium) : Effets secondaires : sécheresse buccale, troubles de l’accommodation et miction

Traitement médical • Associations : • Duovent : (Fénotérol bromhydrate 0, 1 mg et Ipratropium bromure 0, 04 mg).

Théophyllines Ø Per os ou IV Ø Surdosage : tachyarythmie et tremblement Faire dosage sanguin pour adapter les doses Ex : Théolaire, Xanthium

Anti-inflammatoires stéroïdiens ( Corticostéroïdes) : 1) Topiques ( par inhalation) : Flixotide Pulmicort 2) Association corticoïde topique et te : beta-2 mimétiques de longue durée d’action : Sérétide Symbicort 3) Per os ou par voie générale : médrol ( méthylprednisolone) Solumédrol injectable en IV ou IM Effets secondaires ( uniquement en per os ou par voie générale) : n Rétention hydrosodée HTA et OMI n Myopathie cortisonique n Hyperglycémie , déséquilibration de diabète n Cataracte, glaucome n Ostéoporose n Nécrose aseptique de col de fémur n Immunosuppression n Ulcère gastro-duodenal Augmentation de l’appétit et état euphorique

Mucolytiques : v Acetyl-cysteine : Lysomucil, lysox Comprimé, poudre, ampoule v Diminue la viscosité des sécrétions bronchique facilitant leur élimination v Effet antioxydants protégeant les voies respiratoires contre infection

O 2 thérapie • En cas d’hypoxémie: PO 2<60 , Sa. O 2<88% • Hypoxémie: § Aigue § Chronique: la seule mesure thérapeutique à ce jour pouvant affecter la survie de patients BPCO de façon favorable.

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Les dangers de l’oxygène • Toxicité pulmonaire • Risque de carbonarcose • Risque d’explosion

Vaccination contre la grippe et le Pneumocoque : • Influenza A et B Ø-1 X/an Ø-Efficacité limitée Ø-Risque d’une petite réaction fébrile • Contre le Pneumocoque une fois / 5 ans

Ventilation non-invasive • Indication en phase de décompensation respiratoire aigue. • En cas d’hypoventilation= hypercapnie.

Trachéotomie • Elective ou chez un patient intubé et ventilé. • lorsque le patient ne parvient plus à assurer une ventilation adéquate de façon autonome et en dehors d’un facteur aggravant potentiellement réversible. • Elle peut néanmoins être une mesure provisoire.

Patient trachéo-ventilé

Réhabilitation pulmonaire Dyspnée Inactivité Déconditionnement physique Marginalisation Dépression

Fonte musculaire chez patient BPCO

Exacerbation aiguë : ØAugmentation de la dyspnée ØHypoxémie, hypercapnie et acidose Causes : n Spontanée n infectieuse : Virus (Influenza. . . ) Bactérienne ( pneumocoque, Haemophilus. . . ) n Abus de sédatifs n Fracture costale Mesures : n Hospitalisation car risque de décompensation respiratoire n O 2 thérapie : nasale ou par masque, dose minimal. Il existe un risque de carbonarcose et coma en raison de dépression respiratoire induite par O 2 si cette dernière est administrée de façon excessive et sans surveillance n Traitement médical approprié : aérosolothérapie, antibiothérapie, kinésithérapie, corticothérapie n Ventilation par masque

Rôle de l’infirmièr(e) : n Détermine l’état hémodynamique du patient. n mise en place d’une voie d’accès. n Dose minimale O 2 nasale ou par masque. n Désencombrement si nécessaire : Aspiration, appeler le kiné, crachoir, n Mettre rapidement en route le traitement médical selon les instructions de médecin. n Eviter les médicaments qui déprime la respiration : antitussif narcotiques, somnifère, morphiniques.

Sevrage tabagique 1)Tabagisme et la santé ØLe tabagisme est un facteur de risque important pour : -Maladies cardio-vasculaires -Cancer : 80% de cancers de poumon et 30% de tous les cancers sont causés par le tabac -BPCO et Emphysème : 80% ØEn Grande Bretagne 80% de non-fumeurs atteignent l’age de 70 ans versus seulement 50% de personnes tabagiques. Le tabac est à l’origine de 30% de décès prématurés (c. a. d : moins de 60 ans) ØDurant la grossesse le tabagisme augment le risque de décès intra-utérin. Il diminue le poids de l’enfant à la naissance. ØAutres inconvénients : - Perte de la sensibilité olfactive et gustative - Perte d’appétit -Troubles de libido - Encombrement et obstruction nasale et sinusienne - Mauvaise haleine

Epidémiologie • La prévalence en Belgique : 26%. • 30% chez les hommes et 22% chez les femmes. • Surtout dans les milieux socio-économique et culturellement pauvre. • Beaucoup de jeunes fument : 28% de personnes entre 15 et 19 ans.

Sevrage tabagique • La dépendance au tabac est très importante. Il est donc très difficile d’arrêter de fumer. • Plus on a commencé jeune et plus longtemps on a fumé, plus il est difficile d’arrêter. • La motivation est le facteur le plus important. La personne doit être décidé et résolue. • Une personne abstinente est définie comme quelqu’un qui ne fume plus depuis au moins 6 mois. • Après un an le risque de récidive est plus faible mais existe toujours.

Les symptômes de sevrage : Ø Besoin impérieux de fumer Ø Bradycardie Ø Augmentation de l’appétit Ø Nervosité, irritabilité Ø Difficultés de concentration Ø Insomnie

Méthodes de sevrage : v Efficacité non démontrés : Hypnose Acupuncture Thérapie d’aversion Exercice physique v Efficacité faible Do it yourself : manuels, cassettes vidéo, programmes informatique etc Conseils par un médecin ou infirmière Soutien psycologique par téléphone v Efficacité modéré Soutient psychologique collectif

Les substituts nicotiniques Ø La dépendance nicotinique est variable d’un fumeur à un autre. Plus elle est importante plus le traitement substitutif est utile. Ø Le degré de dépendance peut être évalué en se basant sur le questionnaire de Fagerstrom. Ø Les substituts nicotiniques existent sous forme de patch, chewing gum et spray Ø Il n’est pas utile de dépasser 8 semaines de traitement Ø Effets secondaires : o o o Tachycardie, hypertension, diarrhées, nausées, Troubles du sommeil, cauchemars, vertiges, céphalées Dépendance, et symptômes de sevrage en cas d’arrêt brutal

Bupropion (Zyban) : ØC’est un antidépresseur un peu particulier. Ø ØIl donne de résultats un peu mieux que les substituts nicotiniques Ø ØUn traitement de 8 semaine est recommandé Ø ØLes contre-indications : o Antécédents d’épilepsie o Personnes de moins de 18 ans o Grossesse et allaitement o Sevrage concomitant alcoolique ou aux benzodiazépines o Boulimie ou anorexie psychique. ØEffets secondaires o Insomnie (très fréquents : >30%) o Troubles gastro-intestinaux o épilepsie

Champix (Varénicline) • Est un agoniste de certains récepteurs nicotinique au niveau cérébrale. Il attenue les manifestations de sevrage. • Les contre-indications : aucune • Les effets secondaires : o Nausées o Troubles psychiques et idées suicidaire