BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytw

BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):

Losy w ustroju 1. W krwioobiegu- bilirubina „wolna” połączona z albuminami dostaje się do wątroby. 2. W wątrobie- estryfikacja do bilirubiny „związanej”sprzężonej z kwasem glukuronowym (UDPglukuronylotransferaza), wydzielana do żółci i z żółcią do przewodu pokarmwego. 3. W dwunastnicy i jelicie cienkim- przy udziale flory bakteryjnej następuje redukcja grup winylowych, powstaje sterkobilinogen, część po kolejnych reukcjach wydalany z kałem jako sterkobilina, część przedostaje się do krwi i jako rozpuszczalny w wodzie urobilinogen wydala się przez nerki z moczem.

WATROŚCI REFERENCYJNE Bilirubina całkowita- surowica: Dorośli 0, 3 -1, 2 mg% Noworodki 1 doba < 5 mg% 2 doba <9 mg% 3 doba < 12 mg% Bilirubina bezpośrednia: Dorośli < 0, 3 mg% Noworodki < 0, 6 mg% Jeżeli wartości bilirubiny we krwi przekraczają 15 mg%, To przechodzi ona do płynu mózgowo-rdzeniowego.

FRAKCJE BILIRUBINY BILIRUBINA WOLNA = pośrednia (ponieważ wchodzi do reakcji z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego pośrednio, dopiero po wstępnym działaniu detergentu) = niesprzężona występuje we krwi jako kompleks z albuminami (połączenie asosjacyjne), który jest nierozpuszczaln w wodzie, rozpuszcza się w tłuszczach, nie przesącza się w kłębuszkach nerkowych

BILIRIBINA ZWIĄZANA = bezpośrednia (ponieważ reaguje bezpośrednio z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego) = sprzężona z kwasem glukuronowym rozpuszczalna w wodzie BILIRUBINA DELTA związana kowalencyjnie z albuminami - rozpuszczalna w wodzie, nie przechodzi jednak do moczu - Daje bezpośredni odczyn Van den Bergha -

METODY OZNACZANIA 1. Metoda Jendrassik-Grof Oznaczanie bilirubiny całkowitej i związanej w surowicy i w poprzez sprzęganie z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego (reakcja Van der Bergha) i tworzenie barwnej (żółtozielonej) azobilirubiny. Glukuronian bilirubiny wchodzi w reakcję bezpośrednio. Kompleks z albuminami wymaga wcześniejszej hydrolizy przy użyciu benzoesanu kofeiny. Reakcja przebiega w p. H~ 13. 2. Pomiar spektrofotometryczny. Do oznaczania bilirubiny całkowitej u noworodków, ponieważ nie ma u nich interferencji karotenoidów, które u dorosłych uniemożliwiają odczyt. 3. Metoda „suchej chemii” Oznacza się stężenie bilirubiny całkowitej oraz stężenia frakcji.

PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK PRZEDWĄTROBOWE ↑ bilirubiny wolnej Wynik nasilonej hemolizy lub nieefektywnej erytropoezy. WĄTROBOWE ↑bilirubiny wolnej i związanej Zaburzenia wychwytu, transportu i sprzęgania bilirybiny w hepatocytach Uszkodzenie komórek wątrobowych w przebiegu: WZW, uszkodzeń alkoholowych, polekowych i innych. POZAWĄTROBOWE w ↑ bilirubiny związanej, obecność bilirubiny moczu Związane z reguły z cholestazą zewnątrzwątrobową, upośledzenie wydalania żółci do dwunastnicy na skutek przeszkody mechanicznej.

ZESPOŁY WRODZONE ♦ Zespół Gilberta Upośledzone wychwytywanie bilirubiny z krwioobiegu, przewaga bilirubiny wolnej (najczęściej < 6 mg%) ♦ Zespół Criglera-Najjara Zaburzenia sprzęgania, niedobór UDP-glukuronylotransferazy ■ całkowity (bilirubina>20 mg%) ■ śladowa aktywność enzymatyczna (bilirubina najczęściej 6 -20 mg%) ♦ Zespół Dubina-Johnsona Zaburzenia wydalania bilirubiny do żółci ↑ bilirubiny wolnej i związanej oraz bilirubiny delta ♦ Zespół Rotora Zaburzenia wydalania bilirubiny do żółci Przewaga bilirubiny związanej, ↑ bilirubiny delta

Bilirubina w surowicy Bilirubina w moczu wolna Urobilinogen w moczu Sterkobilina w kale związana Żółtaczka przedwątrobowa ↑ Żółtaczka wątrobowa ↑ ↑ Żółtaczka pozawątrobowa N ↑ N brak ↑ ↑ ↑ ↓ lub brak

HEPATITIS u - CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY: zakażenia wirusami hepatotropowymi typu A, B, C, D, E, G zakażenia wirusem Epsteina-Barr, Herpes simplex, cytomegalowirusem zakażenia bakteryjne (mykobakterie, krętek blady, bakterie z gatunku Leptospira) zakażenia pasożytnicze (pierwotniaki z gatunku Amoeba oraz Toxoplazma) choroby nieinfekcyjne (choroba Wilsona, niedrożność dróg żółciowych, niedokrwienie)

DIAGNOSTYKA WZW u u u BADANIE LEKARSKIE WYNIKI BADAŃ BIOCHEMICZNYCH OKREŚLAJĄCYCH FUNKCJĘ WĄTROBY WYKONANIE SPECYFICZNYCH TESTÓW SEROLOGICZNYCH

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ zakażenie następuje drogą pokarmową ♦ okres wylęgania wynosi 15 -45 dni ♦ choroba przebiega pod postacią bezżółtaczkową lub żółtaczkową ♦ mechanizm uszkodzenia wątroby w przebiegu zakażenia HAV: - działanie hepatotoksyczne wirusa - uszkodzenie wątroby przez immunologiczną odpowiedź gospodarza - włączenie się mechanizmów autoimmunologicznych

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ namnażanie wirusa dokonuje się w wątrobie w okresie wylęgania, po czym dochodzi do krótkotrwałej wiremii ♦ największe rozmiary wiremia osiąga tuż przed pojawieniem się objawów i znika nagle, gdy objawy choroby rozwiną się w pełni ♦ wiremia jest krótkotrwała niecelowe ozmaczanie antygenu ♦ w okresie wiremii HAV pojawia się w stolcu, który jest zakaźny ♦ zakaźność stolca rozciąga się na okres dwóch do trzech tygodni przed wystąpieniem podwyższonej aktywności aminotransferaz i trwa przez kilka dni już w okresie rozwiniętych objawów klinicznych

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ przeciwciała anty-HAV pojawiają się w surowicy 18 -41 po zakażeniu, początkowo klasy Ig. M- najczęściej wykrywane w ciągu kilku tygodni ♦ chorego traktuje się jako zakaźnego tak długo, jak długo wykrywane są przeciwciała anty-HAV w klasie Ig. M ♦ w okresie zdrowienia pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy Ig. G, na ogół są oznaczane przez całe życie (świadczą o ddporności na zakażenie) ♦ HAV nie wywołuje stanu nosicielstwa ♦ HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B ♦ HBV powoduje zapalenia wątroby ostre i przewlekłe, a także choroby o lokalizacji pozawątrobowej: - guzkowe zapalenie tętnic - kłębkowe zapalenie nerek typu błoniastorozplemowego ♦ okres wylęgania 28 -180 dni ♦ przebieg choroby może być bezżółtaczkowy lub żółtaczkowy

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B u MUTANTY HBV: - Wirus pozbawiony własności wytwarzania białka HBe. Ag (tzw. mutant e-minus lub „pre-core”) - Wirusy za zmutowaną strukturą HBs. Ag

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B HBs. Ag - wykrywany ok. 3 -6 tyg. od zakażenia, utrzymuje się 1 -6 tyg. , a nawet do 20 tyg. HBe. Ag wyprzedza aktywność Al. AT i Asp. AT, - utrzymuje się w surowicy 3 -9 tyg. powyżej 10 tyg. rozwój zakażenia przewlekłego -

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B anty-HBc klasy Ig. M -pierwsze przeciwciała, które można oznaczyć w surowicy zanikają po 3 -24 miesiącach - utrzymują się długo wtedy, gdy nie dochodzi do eliminacji HBV i rozwija się zakażenie przewlekłe anty-HBc klasy Ig. G -utrzymują się przez lata, często są jedynym dowodem przebytego zakażenia anty-HBe - pojawiają się w surowicy bezpośrednio po zaniknięciu HBe. Ag lub wkrótce potem - utrzymują się 1 -2 lata mogą być uważane za marker stosunkowo niedawno przebytego WZW anty-HBs -marker zdrowienia -oznaczają odporność na zakażenie - Nie występują u osób przewlekle zakażonych HBV

PRZEWLEKŁE WZW TYPU B Rozwija się w momencie gdy po upływie 6 miesięcy, licząc od początku ostrej fazy WZW typu B, nie doszło do eliminacji wirusa.

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C - okres wylęgania wynosi 15 -150 dni - przeciwciała anty-HCV wykrywa się po 3 -8 tygodniach od zakażenia - ok. 80 % zakażeń przebiega bezobjawowo - aktywność transaminaz jest często podwyższona

OZNACZANIE HCV-RNA -rozpoznawanie zakażenia u osób z ujemnym wynikiem w kierunku anty-HCV mających w wywiadach czynnik ryzyka zakażenia lub będących w stanie immunosupresji - wykrywanie zakażenia u osób anty-HCV+ ze stale prawidłowymi aktywnościami transaminaz - kwalifikacja do leczenia przeciwwirusowego i kontrola jego przebiegu oraz ocena skuteczności - wczesne rozpoznawanie zakażenia HCV u noworodków (przeniesione od matki przeciwciała anty-HCV utrzymywać się mogą do roku)

GENERACJE TESTÓW u u u testy I generacji- zastosowano rekombinowane antygeny, będące produktami regionu NS 3/NS 4 testy II generacji-zawierały antygeny kodowane przez region NS 3/NS 4 oraz region rdzeniowy C testy III generacji- zostały wzbogacone przez dodanie antygenów z regionu NS 5

DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ u WATROŚCI REFERENCYJNE GLUKOZY 65 - 100 mg/dl

HIPERGLIKEMIA Wynik badania na czczo powyżej 120 mg/dl jawna cukrzyca > 200 mg/dl u Umiarkowana hiperglikemia<200 mg/dl - Stres - Nadczynność przysadki - Nadczynność tarczycy - Nadczynność nadnerczy - Zapalenie, rak trzustki

HIPOGLIKEMIA u - Wynik badania na czczo poniżej 45 mg/dl Przedawkowanie leków (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) Długotrwałe głodzenie, połączone z wysiłkiem fizycznym Niedobór glukokortykoidów Ciężka hypotyreoza Noworodki z niskim ciężarem urodzeniowym

BADANIA OCENIAJĄCE GOSPODARKĘ WĘGLOWODANOWĄ Stężenie glukozy na czczo Oznaczanie końcowych produktów glikolizy: mleczan pirogronian Badanie ogólne moczu: cukier ciała ketonowe Dobowy profil glikemii: Określenie glukozy co 3 -4 godz. Przez całą dobę, podczas przyjmowania leków i posiłków Fruktozamina Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 2 -3 tyg. Wartości referencyjne: 2 -2, 8 mmol/l 3, 2 -4, 0 mmol/l- okresowe stany hiperglikemiczne powyżej 4, 0 mmol/l-niwyrównana cukrzyca Hemoglobina glikowana Hb. A 1 - Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 3 miesiące Wartości referencyjne: 5, 5 - 8 %

Interpretacja wyników Hb. A 1 c wg IFCC : (Międzynarodowej Federacji Chemiii Klinicznej) 1 – 2, 9 % 3 - 4 % do 5 % 5, 1 – 5, 8 % >6% Skrócone życie erytrocytów u pacjentów z anemiami hemolitycznymi lub z innymi formami Hb Osoby zdrowe (bez cukrzycy) Pacjenci z prawidłowo leczoną cukrzycą Pacjenci z cukrzycą – graniczna kontrola glikemii Zaleca się zmianę postępowania

u Stężenie glukozy we krwi włośniczkowej = stężenie glukozy w surowicy x [ 1 - 0, 0024 x Ht (%)]

TESTY CZYNNOŚCIOWE TEST TOLERANCJI GLUKOZY- glikemia po obciążeniu doustnym Wystandaryzowane warunki (doba przed testem- dieta normowęglowodanowa, 12 godz. Przed testem- dieta bezwęglowodanowa) 1. Pobranie krwi na czczo- próbka „ 0” 2. Podanie glukozy 1 g/kg c. c. doustnie w 50 % roztworze 3. Kolejne pobrania co 30 min. przez 2 godz. MODYFIKACJA DOŻYLNA – w udokumentowanych zaburzeniach wchłaniania u - 0, 3 g/kg c. c. w 50 % roztworze dożylnie oznaczenia co 15 min. przez 1 godz.

BIAŁKA WARTOŚCI SUROWICA OSOCZE PRAWIDŁOWE 65 -82 g/l 66 -87 g/l PODZIAŁ BIAŁEK: PROSTE- ALBUMINY ZŁOŻONE- GLOBULINY 60 % 40 %

HYPERPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: - ODWODNIENIA - STAZA PODCZAS POBRANIA Z DYSPROTEINEMIĄ: ↑frakcji globulinowych -PRZEWLEKŁE ZAKAŻENIA -CHOROBY Z AUTOAGRESJI -PRZEWLEKŁE CHOROBY WĄTROBY (MARSKOŚĆ, PODOSTRE I PRZEWLEKŁE ZAPALENIA) -SZPICZAK MNOGI, CHOROBA CIĘŻKICH ŁAŃCUCHÓW I IN. NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO

HIPOPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: -PRZEWODNIENIE Z DYSPROTEINEMIĄ: ↓ALBUMIN -CHOROBY NEREK Z PROTEINURIĄ - OPARZENIA - ENTEROPATIA WYSIĘKOWA - ZABURZENIA WCHŁANIANIA - NIEDOŻYWIENIE

METODY OZNACZANIA REAKCJA BIURETOWA JONY MIEDZI W ŚRODOWISKU ALKALICZNYM REAGUJĄ Z WIĄZANIAMI PEPTYDOWYMI, POWSTAJE KOMPLEKS O NIEBIESKIM ZABARWIENIU.

FRAKCJE ELEKTROFORETYCZNE BIAŁEK α 1 –GLOBULINY -α 1 -antytrypsyna -α 1 -kwaśna glikoproteina (AAG) -α- lipoproteiny - białko wiążące tyroksynę (TBG) α 2 - GLOBULINY -haptoblobina -α 2 -makroglobulna -ceruloplazmina -liczne enzymy β-GLOBULINY -transferyna -hemopeksyna -β-lipoproteiny -białka układu dopełniacza -fibrynogen (tylko w przypadku osocza) Γ-GLOBULINY -immunoglobulina klasy Ig. G -immunoglobulina klasy Ig. A -immunoglobulina klasy Ig. M

PRODUKTY PRZEMIANY BIAŁKOWEJ GŁÓWNE SUBSTANCJE REPREZENTUJĄCE AZOT POZABIAŁKOWY: • MOCZNIK • KREATYNINA • KWAS MOCZOWY PRZYCZYNY HYPERAZOTEMII: • NERKOWE • POZANERKOWE

MOCZNIK Powstaje w wątrobie. WARTOŚCI PRAWIDŁOWE: 20 -40 mg% ↑ STĘŻENIA: - nadmierny katabolizm białek ustroju, np. gorączka, posocznica - krwawienia do przewodu pokarmowego - choroby nerek z oligurią lub anurią ↓ STĘŻENIA: -poliuria - ciężkie uszkodzenia wątroby

KWAS MOCZOWY u Końcowy produkt przemiany zasad purynowych. Stężenie we krwi jest wypadkową prędkości degradacji nukleotydów purynowych (pochodzących z diety, endogennych i syntetyzowanych de novo) a nerkowym wydalaniem kwasu moczowego. u Wartości referencyjne: surowica Kobiety Mężczyźni mocz 2, 5 - 7, 0 mg/dl 3, 5 – 8, 0 mg/dl 0, 2 – 0, 5 g/24 godz.

ZABURZENIA Przyczyny hiperurikemii: - - dieta bogatopurynowa spadek wydalania nerkowego kłębkowe zapalenie nerek niewydolność nerek wzrost katabolizmu kwasów nukleinowych głodzenie niedotlenienie tkanek duże uszkodzenie tkanek dna moczanowa białaczka leczenie cytostatykami napromienianie Przyczyny hipourikemii: - zahamowana reabsorpcja kanalikowa

KREATYNINA Stężenie kreatyniny we krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. u Wartości referencyjne: surowica 0, 6 – 1, 2 mg/dl u

GOSPODARKA WODNOELEKTROLITOWA HOMEOSTAZA Stałość środowiska wewnętrznego organizmu, uwarunkowana m. in. stałą objętością i składem przestrzeni płynowych. Regulacja odbywa się głównie przy udziale: - nerek i płuc - odruchu pragnienia koordynowanych przez mechanizmy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe z udziałem baro-, chemo- i osmoreceptorów Zaburzenia tej regulacji prowadzą do zmian: - objętości - składu płynów ustrojowych - osmolalności

GOSPODARKA WODNOELEKTROLITOWA u Znaczenie badań laboratoryjnych: - rozpoznanie i klasyfikacja zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej - planowanie leczenia i monitorowanie jego przebiegu

OSMOLALNOŚĆ (MOLALNOŚĆ) ROZTWORU OZNACZA LICZBĘ MOLI SUBSTANCJI OSMOTYCZNIE CZYNNYCH, ROZPUSZCZONYCH W 1 kg ROZPUSZCZALNIKA (WODY) Osmolalność całkowita (m. Osm/kg. H 2 O)= 1, 86 x[Na+] +[glukoza] +[mocznik] Osmol-ciśnienie jakie wywiera 1 -molalny roztwór związku, nie dysocjujący, w temp. 0 0 C.

Osmolalność efektyna u Osmolalność zależna od substancji nie przenikających swobodnie przez błony komórkowe Osmolalność efektywna (m. Osm/kg. H 2 O)= 1, 86 x[Na+] +[glukoza]

LUKA OSMOTYCZNA u Różnica pomiędzy osmolalnością oznaczoną i wyliczoną. u Wysoka wartość obecność we krwi substancji osmotycznie czynnych innych niż elektrolity, glukoza i mocznik u Znaczenie wyliczania diagnostyka niektórych zatruć

Rozpuszczenie 1 mola jakiejkolwiek substancji powoduje: • obniżenie temperatury zamarzania roztworu o 1, 86 0 C • podwyższenie temperatury wrzenia o 0, 52 0 C • obniżenie prężności pary rozpuszczalnika o 0, 3 mm. Hg

KRIOSKOPIA METODA POMIARU OSMOLALNOŚCI oparta na zależności pomiędzy ilością rozpuszczonej substancji, a obniżeniem punktu zamarzania roztworów wodnych METODY OZNACZANIA OSMOLALNOŚCI SUROWICY CZY MOCZU OPARTE SĄ O EFEKT KOLIGATYWNY (zjawisko zmiany właściwości rozpuszczalnika przez zawarte w roztworze substancje rozpuszczone)

Odwodnienie izotoniczne PRZYCZYNĄ MOŻE BYĆ: - NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW USTROJOWYCH PRZEZ PRZEWÓD POKARMOWY / BIEGUNKI, WYMIOTY / WZMOŻONE WYDALANIE Na I WODY PRZEZ NERKI UTRATA KRWI NIEDROŻNOŚC JELIT / PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO TZW. ‘’ TRZECIEJ PRZESTRZENI’’

DOMINUJĄCY OBJAW: - HIPOWOLEMIA POWODUJĄCA ZABURZENIA KRĄŻENIA/ SPADEK CIŚNIENIA, ZAPAŚĆ/ ZABURZENIA FUNKCJI NEREK/ NIEWYDOLNOŚĆ PRZEDNERKOWA/ Z OLIGURIĄ I MOCZNICĄ

Odwodnienie hipertoniczne /niedobór wolnej wody/ charakteryzuje się większą utratą wody niż sodu PRZYCZYNY: - NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW PRZEZ: - nerki/ np. moczówka prosta i nerkowa, diureza osmotyczna w cukrzycy/ - płuca/ hiperwentylacja - Skórę -NIEDOSTATECZNY POBÓR WODY: -małe dzieci - osoby nieprzytomne - osoby starsze

Odwodnienie hipotoniczne /zespół niedoboru sodu/ PRZYCZYNY: -UTRATA SODU PRZEZ NERKI: -organiczne zmiany oun - przewlekła niewydolnośc nerek - niewydolność kory nadnerczy/choroba Addisona

Przewodnienie izotoniczne Najczęściej uwarunkowane: -niewydolnością krążenia - marskością wątroby - przewlekłymi zapaleniami kłębuszków nerkowych DOCHODZI DO POWSTANIA OBRZĘKÓW/ POCHODZENIA WĄTOBOWEGO, SERCOWEGO, OBRZĘKI GŁODOWE/

Przewodnienie hipertoniczne - NADMIERNA PODAŻ PŁYNÓW HIPERTONICZNYCH - pozajelitowo/ np. Chorym z uszkodzoną czynnością nerek - doustnie/ np. picie wody morskiej przez rozbitków PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM/ ZESPÓŁ CONNA /

Przewodnienie hipotoniczne / zatrucie wodne PRZYCZYNY: - NADMIERNE PODAWANIE PŁYNÓW HIPOTONICZNYCH CHORYM Z USZKODZENIEM KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH ZWIĘKSZONE WYDZIELANIE ADH/ NIE KONTROLOWANE PRZEZ SPRZĘŻENIE ZWROTNE/ NP. PO OPERACJACH, ZAPALENIU MÓZGU PRZEMIESZCZANIE WODY DO PWK PROWADZI DO OBRZĘKU KOMÓREK. W PIERWSZEJ FAZIE ZATRUCIA WODNEGO DIUREZA WZMOŻONA, PÓŻNIEJ SKĄPOMACZ I BEZMOCZ.

Typ zaburzenia Na+ Odwodnienie izotoniczne N Ht Odwodnienie hipotoniczne Odwodnienie hipertoniczn e przewodnieni e izotoniczne Przewodnieni e hipertoniczn e (N) N (N) RBC Hb

BADANIA WARTOŚCI REFERENCYJNE Stężenie w osoczu/surowicy krwi: Sód 135 -145 mmol/l Potas 3, 5 -5, 5 mmol/l Chlorki 95 -105 mmol/l Osmolalność surowicy Osmolalność moczu 275 -295 m. Osm/ kg H 2 O 400 -1100 m. Osm/ kg H 2 O Wydalanie z moczem: Sód Potas Chlorki 120 - 260 mmol/24 godz. 25 -125 mmol/24 godz. 110 -250 mmol/24 godz.

HIPONATREMIA < 135 mmol/l u Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy spadku stężenia sodu <120 mmo/l u Hiponatremia może przebiegać ze: - zwiększoną - prawidłową objętością płynu - zmniejszoną pozakomórkowego

HIPONATREMIA u HIPONATREMIA ze ↑ PPK: - u chorego obserwuje się obrzęki - stężenie sodu w moczu jest poniżej 10 mmol/l - zaburzenie to występuje zwykle w przebiegu: zespołu nerczycowego marskości wątroby niewydolności krążenia

HIPERNATREMIA Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy podwyższeniu stężenia sodu >170 mmo/l u Hipernatremia może przebiegać ze: - zwiększoną - prawidłową objętością płynu - zmniejszoną pozakomórkowego u

HIPERPOTASEMIA Niewłaściwe pobranie krwi u Źródła egzogenne: dieta, przetoczenie krwi, substytuty soli potasowych u Źródła endogene (uszkodzenie komórek): zmiażdżenie tkanek, krwawienia wewnętrzne Źródła endogenne (przemieszczanie się przez błony): niewydolność pompy sodowo-potasowej na tle niedotlenienia, kwasica metaboliczna Zaburzenia czynności nerek (ostra niewydolność) u

HIPOPOTASEMIA u Niedostateczna podaż potasu u Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy: wymioty, biegunka u Zwiększona utrata potasu z moczem: pod wpływem leków moczopędnych,

RÓWNOWAGA KWASOZASADOWA u u u u Parametry pomiarowe p. H - ujemny logarytm ze stężenia jonów wodorowych (norma : 7, 35 - 7, 45) p. CO 2 - ciśnienie cząstkowe (prężność, ciśnienie parcjalne) dwutlenku węgla (norma: 35 -45 mm Hg) T CO 2 -całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu. To suma CO 2 powstającego z wodorowęglanów i CO 2 rozpuszczonego w osoczu (norma : 24 - 30 mmol/l) PO 2 - ciśnienie cząstkowe tlenu (norma : 80 - 100 mm Hg) SO 2 - saturacja, czyli wysycenie Hb tlenem (norma: 96 -98 %) HCO 3 - - aktualne stężenie wodorowęglanów. Określa stężenie wodorowęglanów w osoczu krwi, wysyconej w temp. 37 o C mieszanką gazową o p. CO 2 =40 mm. Hg, wzbogaconą w tlen dla całkowitego wysycenia Hb (norma: 21 -25 mmol/l) BBb - zasady buforowe, suma wszystkich zasad buforowych we krwi całkowitej, utlenowanej NBB - normalne zasady buforowe, określane przy p. H =7, 38 i p. CO 2=40 ml. Hg. Zależą one od stężenia Hb: NBB=40, 8+(0, 36*Hb g/100 ml) BE - nadmiar lub deficyt zasad, przy czym dla deficytu jest wartością ujemną BE=BBNBB SBE - standardowy nadmiar zasad, określony przy stężeniu Hb=6 g/100 ml Nowe parametry równowagi kwasowo-zasadowej : Px - ciśnienie ekstrakcyjne tlenu (norma: 34 - 41 mm Hg) Cx - stężenie ekstrakcyjne tlenu (norma: 3, 8 - 5, 9 ml/dl) Qx - współczynnik kompensacji tlenowej (norma: 0, 96 - 1, 58)

KWASICA ODDECHOWA u u u Główne przyczyny: ze strony OUN - choroby ośrodka oddechowego, hamowanie ośrodka oddechowego przez guzy, zapalenia mózgu, urazy czaszki, znieczulenie ogólne stosowane w chirurgii, ze strony nerwów obwodowych - porażenie nerwów mięsni oddechowych i przepony, ze strony mięśni - osłabienie lub porażenie mięśni oddechowych, ze strony dróg oddechowych - niedrożność spowodowana przez ciało obce lub wydzielinę, ze strony płuc - napad dychawicy oskrzelowej, rozedma płuc, zapalenie lub obrzęk płuc, mukowiscydoza.

KWASICA METABOLICZNA u u Najczęstsze przyczyny: typ addycyjny - cukrzyca, głodzenie, stany gorączkowe, zatrucie salicylanami, zatrucie alkoholem - gromadzenie kwasów, typ subtrakcyjny - utrata zasad - głównie w biegunkach i niedrożności jelit, typ subdystrybucyjny - nierównomierne rozmieszczenie jonów wodorowych pomiędzy komórką a płynem pozakomórkowym, występuje po dożylnym podaniu dużych objętości np. izotonicznego roztworu Na. Cl (tzw. kwasica z rozcieńczenia).

ZASADOWICA METABOLICZNA u u u Główne przyczyny: typ addycyjny - spowodowany nadmiernym gromadzeniem się zasad - zwykle pochodzenia jatrogennego - podawanie soli zasadowych, leków moczopędnych, środków przeczyszczających, nadmierne podawanie Na. Cl i glukozy bez potasu typ subtrakcyjny - spowodowany utratą jonu H+ występuje przy wymiotach, odsysaniu tresci żołądkowej lub płukaniu żołądka typ dystrybucyjny - spowodowany przemieszczeniem jonów wodorowych - występuje w hypokaliemii wywołanej niedostatecznym dowozem potasu podczas biegunki lub obfitej diurezy

ZASADOWICA ODDECHOWA Główne przyczyny: u bezpośrednie - zespół hyperwentylacyjny, np. w nerwicy, niewydolności wątroby lub śpiączce wątrobowej, u odruchowe - pobudzenie ośrodka oddechowego wskutek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zatrucia lekami (chinina, fenol, salicylany), niedotlenienie oraz stany zapalne i gorączkowe, u mechaniczne - nieprawidłowe stosowanie respiratorów. u

POBIERANIE MATERIAŁU Podstawą laboratoryjnej oceny równowagi kwasowo-zasadowej jest prawidłowo wykonane oznaczenie gazometryczne, uzupełnione oznaczeniem elektrolitów. u Krew do badania gazometrycznego - krew tętnicza lub arterializowana krew włośniczkowa - musi być pobrana na antykoagulant, bez dostępu powietrza. Oznaczenie musi być wykonane najpóźniej w ciągu godziny od pobrania (przy przechowywaniu próbki w temp. 4 -8 o. C, po ciemku). u

Postać zaburzenia u u u u u Kwasica-stan charakteryzujący się zwiększeniem zawartości kwasów lub utratą zasad Zasadowica-stan charakteryzujący się utratą kwasów lub zwiększeniem zawartości zasad Kwasica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od mechanizmu oddechowego) zmniejszeniem zawartości wodorowęglanów we krwi Niewyrównana p. H<7, 35, p. CO 2 nieobniżone Wyrównana p. CO 2 obniżone w takim stopniu, że p. H osiąga wartość prawidłową Zasadowica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od oddychania) zwiększeniem zawartości wodorowęglanów we krwi Niewyrównana p. H >7, 45, p. CO 2 Niepodwyższone wyrównanap. CO 2 podwyższone w takim stopniu, że p. H osiąga wartość prawidłową

Postać zaburzenia u u u Kwasica oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (uwarunkowanym mechanizmem oddechowym) podwyższeniem p. CO 2 niewyrównanap. H<7, 35, zawartość wodorowęglanów niezwiększona Wyrównana-zawartość wodorowęglanów podwyższona w takim stopniu, że p. H osiąga wartość prawidłową Alkaloza oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (zależnym od mechanizmu oddechowego) obniżeniem p. CO 2 Niewyrównana p. H>7, 45, zawartość wodorowęglanów we krwi niezmniejszona Wyrównana zawartość wodorowęglanów obniżona w takim stopniu, że p. H ulega normalizacji