BBREK TAI OLUUMU VE HASTALIKLARI MUHAMMED ONUR OK
BÖBREK TAŞI OLUŞUMU VE HASTALIKLARI MUHAMMED ONUR OK BASEL EL MASRİ YUSUF ÖZTÜRK
M. Ö. 4800 yılından beri bilinmektedir Hayat boyu görülme sıklığı %1 -15, Rekürrens oranları; %50 -----5 -10 yıl %75 -----20 yıl Ürolojide üriner enfeksiyonlar ve prostat hastalıklarından sonra en sık görülen 3. hastalıktır.
EPİDEMİOLOGY Cinsiyet – Erkeklerde daha fazla Soy – Zencilerde daha az Yaş – 20 -40 yaşlarında en sık görülür Coğrafya – Sıcak, kurak veya kuru iklimlerde (dağlar, çöl, tropikal) daha fazla
İklim – Yaz mevsimi, terleme, D vit. Meslek – Sedanter mesleği olanlarda – Sıcağa maruziyet (ürik asit taşları) BMI / Kilo – Doğru orantılı Sıvı alımı – Ters orantılı Kalıtım – Taş hastalarının %25’inde aile hikayesi
Ürolityazis; = Genetik + Metabolik + Çevresel faktörlerin sorumlu olduğu multifaktöriyel bir hastalıktır
PATHOPHYSIOLOGY Taş oluşum mekanizmaları: 1. Süpersaturasyon - Kristalizasyon 2. İdrar inhibitörlerinin yokluğu 3. Matrix – nukleasyon teorisi 4. Epitaksi teorisi 5. Kombine teoriler
Süper saturasyon-Kristalizasyon Taş oluşumunun temeli taşın oluşacağı bölgedeki kristallerin presipitasyonudur İdrardaki kristallerin presipitasyonu için idrarın süpersatüre olması gerekir Suya tuz eklendiğinde partiküller belirli bir konsantrasyona kadar su içinde doyuncaya kadar çözünürler, bundan sonra çözünme mümkün değildir. Bu noktada su tuzla satüre olmuştur ve daha fazla tuz eklendiğinde partiküller suda kristalleşir.
Ayrıca idrar içeresindeki sitrat gibi bazı organik maddeler kalsiyum ile birleşerek erimesi kolay kalsiyum sitrat oluşumuna sebep olur. Sitrat eksikliği, mevcut kalsiyumun oksalat ile birleşmesine, yani taş oluşumuna zemin hazırlar
Solubility product Formation product Metastable zone SP - FP = Metastable zone
STABLE ZONE : kristal nevi yok METASTABLE PART : oluşan nüve büyür yeni oluşum yok agregasyon çok FP STAGE : spontan oluşum
İdrar inhibitörlerin yokluğu İyonlar: sitrat, magnezyum, pirofosfat, sülfat, florid Eser elementler: çinko, kalay Glikozaminoglikanlar Glikoproteinler: nefrokalsin, Tamm-Horsfall proteini, üropontin, β 2 -mikroglobulin
Magnezyum, sitrat, pirofosfat, nefrokalsin ; Kalsiyum fosfat kristallerinin oluşumunu inhibe ederler Nefrokalsin, glikozaminoglikanlar, RNA fragmanları, sitrat ve pirofosfat ; Kalsiyum oksalat kristallerinin oluşmasına engel olurlar
Matrix - Nukleasyon Matrix idrardaki proteinlerin bir ürünü olup protein heksan ve heksanaminler içerir Proksimal tübül de yapılır matrix biryandan inhibitör etki yaparken diğer yandan taş oluşumuna etki eder Bazı araştırmacılar matrix üzerinde substance A adıverilen immunolojil bir komponentin varlığına ve buna bağlı olarak taşa özgü antijenlerin varlığına dikkat çekmişlerdir İdrarda bulunan yabancı cisimler epitel döküntüleri eritrosit lökosit gibi hücrelerde de matrix rolü oynayıp üzerinde kolayca kristalize ve agrege olarak taş oluşturur Alfa-1 , alfa-2 globülin, albümin idrarda matrix görevi görebilir
Epitaksi Eğer idrarda çok fazla kristal oluşturulursa idrarın kalan kısmında kristal yapan maddenin satürasyonu azalır. Artık kristalin büyümesine imkan kalmaz Ancak bir başka element fazla ise budefa ilk kristalin yüzeyine bunlar yapışarak dış tabakası başka olan taş oluşur. Ürik asit kristalleri üzerine kalsiyum oksalat kolaylıkla epitaksi ile tutunabilir. Aşırı ürik asit itrahında oksalat içeren gıdaların alınması sonucu ürik asit nukleusu üzerine kalsiyum oksalat taşı oluşur
PROMOTER Anormal renal morfoloji İdrar akım bozukluğu (obstrüksiyon, reflü vb) Üriner sistem infeksiyonu Sistemik metabolik anomaliller Predispozan genetik faktörler İdrar PH Böbrekteki kalsifikasyonlar Yabancı cisimler �taş oluşmasına neden olan unsurların ekskresyonunda artmaya �kristallerin agregasyonuna ve retansiyonuna neden olur
Yapısına göre Taşlar �Organik Taşlar Magnezyum amonyum fofat (Struvit) Ürik Asit Sistin Ksantin �İnorganik Taşlar Ca-okzalat Ca-fosfat Miks Sülfonamid, Fenazopiridin
Kalsiyum Taşları Çoğunlukla mikst yapıdadır Bütün taşların % 80 kalsiyum oksalat taşı Erkekten kadından 3 kat daha sık Sakin hereketsiz kişilerde daha sık Azalmış idrar miktarı, kalsiyum fosfat oksalattan engin diyet
NEDEN ? ? Hiperkalsiüri Hiperoksalüri Hiperürikozürik Hipersitratürik Hipomagnezemik
Hiperkalsiüri Nedenleri ABSORBTİVE HİPERKALSİÜRİ Normal kalsiyum alımı 1000 mg bunun üçte biri bağırsaklardan emilir 150 -200 mg atılır idrarla Kemiklerde büyük miktar ca reservi En sık Kalsiyum oksalat taşının %50 -60 D vitamini artışı pth baskılandı Tedavi: Diet, Sıvı, Ortofosfatlar, Sellüloz fosfat
RENAL HİPERKALSİÜRİ Renal tübüler kalsiyum absorbsiyonu Serum Ca düşmesi PTH arttırır kemkte Ca resorbsiyonu Vit D 3 artışı intestinal absorbsiyon Serum Ca normal Seconder hiper pth İdrar Ca açlıkla kısıtlama ile düşmüyor
RESORPTİVE HİPERKALSİÜRİ Primer hiper pth %4 Kemikten aşırı resorpsiyon Vit D 3 arttırır intestinal Ca artışı Serum Ca artar Serum fosfat düşük
Hiperokzalüri Primer Hiperokzalüri: otozomal resesif Glioksilik asit metabolizmasında bozukluk yani glisin yerine oksalat oluşumu arttı Tip 1 (glikolik asidüri) Tip 2 (L-gliserik asidüri) Tedavi: Yüksek doz piridoksin Sıvı Okzalatlı gıdalar kısıtlanır Mg ve Fosfat Hepatik ve Renal transplantasyon gerekli
Seconder Hiperoksalüri Enterik Hiperokzalüri: İnflamatuar barsak hastalıkları İnce barsak by pass ameliyatları Tedavi: Sıvı, Okzalat ve yağdan fakir diet, Yüksek doz Ca ve Al ihtiva eden antiasitler Diğer hiperokzalüri Nedenleri Askorbik asit Vitamin C intoksikasyonu Piridoksin eksikliği Etilen glikol entoksikasyonu Metoksifluran anestezisi
Hiperürikozürik Kalsiyum Taşı Kalsiyum taşlı hastaların % 10 Pürinden zengin yiyeceklerin diyet ile aşırı alımı ya da endojen ürik asit üretiminin fazlalığı neticesi İdrarda monosodyum ürat İdrar ürik asit düzeyi 24 saatte 600 mg nin üstündedir İdrar ph si 5, 5 un üstündedir bu durum hiperürikozürik asit taşından ayrımda yardımcıdır
Hipositratürik Kalsiyum Taşı Sitrat taş oluşumu için inhibitördür Asidoz renal tübüler reabsorbsiyonu artırarak ve sitrat sentezini azaltarak üriner sitratı azaltmaktadır
Hipomagnezürik Kalsiyum Taşı Magnezyum önemli bir inhibitör
STRUVİT TAŞI Bütün taşların %10 -15 Kadın ve çocukta 3 misli Magnezyum amonyum fosfat Enfeksiyon taşı Üre parçalayan bakteriler PH nin 5, 85 in üzerinde olması gerekiyor Üreaz sonucu amonyum ve HCO 3 arttı Gelişen alkalizasyon fosfatın trifosfata dönüşümü artar struvit çözünürlüğü azalır Psödomonas, Klebsiella, Proteus, Staf , , , Geyik boynuzu Semiopak tır
Nedenler: Üriner diversiyon, Kr kateter drenajı, spinal kord yaralanmaları, Nörojen mesane Tedavi: Kemolizis(Hemasidrin), asit p. H yapmak , Enfeksiyon tedavisi, Üreaz inhibitörleri, varsa yabancı cisim çıkarılır
ÜRİK ASİT TAŞLARI Pürin metabolizmasının son ürünüdür Bütün taşların % 5 -10 Proteinden zengin beslenme PH 5, 5 in altındadır Yemek sonrası idrarın asitleşmesi %25 i gut hastalığı gelişirken Gutu olanların % 25 -40 ı ürik asit taşı gelişir Non opak olduğundan direk grafide görülmez 24 saatlik idrarrda ürik asit 750 mg nin üstünde Taş analizi
SİSTİN TAŞI COLA ( CİSTİN , ORNİTİN , LİzİN , ARGİNİN ) Homozigot olan şiddetli formu Asit idrar ph sında oluşur OR 20 -40 yaş 30 Y altında taş rekürrensi ve DÜS te dansite azlığı şüphe ettirici faktördür Homozigotta idrarla atılan sistin 250 mg nin üstünde Opak olabilir (Semiopak) Çocukluk çağı taş öyküsü Aile üyküsü Mikroskopide heksagonal kristallerin bulunması Nitroprussid testi Metioninden fakir diyet
Ksantin Taşları Ksantin oksidaz ın konjenital eksikliğine bağlı sekonder gelişir Allopurinol kullanımı ürik asit oluşumunu engelledi iyatrojenik ksantinüri Enzim eksikliği olanların % 25 i taş Taşlar radyolüsen (nonopak ) olup sarı renktedir Proflaksi yüksek miktarda sıvı ve idrarı alkalileştir Allopurinolü kes pürinden fakir diyet
İNDİNAVİR TAŞI AIDS lilerde proteaz inhibitörü kullanımı sonucu Non opaktır Yıldız şeklinde
Taş Tiplerinin Sıklığı Ca okzalat, fosfat veya her ikisi %70 -80 Strüvit (Enfeksiyon) %10 -15 Ürik Asit %5 -10 Sistin %1 Diğer (Ksantin, Silikat, İndinavir, Tiramteren) %1
Clinical course If a stone is >1 cm, it is unlikely to pass spontaneously. Stones <0. 5 cm usually do pass spontaneously b. Recurrence is common. Up to 50% of the patients have recurrences within 10 years of having the first stone
Clinical features 1. Renal colic—refers to the pain associated with passing a kidney stone into the ureter, with ureteral obstruction and spasm a. Description of pain—begins suddenly and soon may become severe (patient cannot sit still—usually writhes in excruciating pain). Pain may occur in waves or paroxysms b. Location of pain—begins in the flank and radiates anteriorly toward the groin (i. e. , follows path of the stone) 2. Nausea and vomiting are common. 3. Hematuria (in over 90% of the cases) 4. UTI
complications Hydronephrosis ( hydronephrotic kidney atrophy) Pyelonephritis Squamous cell carcinoma (irratation of pelvis causes squamous metaplasia )
Diagnosis Laboratory testing a. Urinalysis • Reveals either microscopic or gross hematuria • Reveals an associated UTI if pyuria or bacteriuria are present • Examine the urinary sediment for crystals (calcium, cystine, uric acid, or struvite crystals) • Determine the urinary p. H—alkaline urine might indicate the presence of urease-producing bacteria that cause an infection stone. Acidic urine is suggestive of uric acid stones b. Urine culture—obtain if infection is suspected c. Twenty-four–hour urine—collect to assess Cr, calcium, uric acid, oxalate, and citrate levels d. Serum chemistry—obtain BUN and Cr levels (for evaluation of renal function) and also calcium, uric acid, and phosphate levels
Imaging Plain radiograph of the kidneys, ureter, and bladder (KUB) • Initial imaging test for detecting stones • Cystine and uric acid stones are not usually visible on plain films
b. CT scan (spiral CT) without contrast • Gold standard for diagnosis. Most sensitive test for detecting stones • All stones, even radiolucent ones such as uric acid stones and cystine stones, are visible on the CT scan
IVP • Most useful test for defining degree and extent of urinary tract obstruction • This is usually not necessary for the diagnosis of renal calculi. IVP may be appropriate for deciding whether a patient needs procedural therapy.
Renal ultrasonography • Helps in detecting hydronephrosis or hydroureter • False-negative results are common in early obstruction. Also, there is a low yield in visualizing the stone Procedure of choice in patients who cannot receive radiation (i. e. , pregnant patients)
Treatment 1. General measures (for all types of stones) a. Analgesia: IV morphine, parenteral NSAIDs (ketorolac) b. Vigorous fluid hydration—beneficial in all forms of nephrolithiasis c. Antibiotics—if UTI is present d. Outpatient management is appropriate for most patients. Indications for hospital admission include: • Pain not controlled with oral medications • Anuria (usually in patients with one kidney) • Renal colic plus UTI and/or fever • Large stone (>1 cm) that is unlikely to pass spontaneously
2. Specific measures (based on severity of pain) a. Mild to moderate pain: high fluid intake, oral analgesia while waiting for stone to pass spontaneously (give the patient a urine strainer) b. Severe pain (especially with vomiting) • Prescribe IV fluids and pain control • Obtain a KUB and an IVP to find the site of obstruction • If a stone does not pass spontaneously after 3 days, consider urology consult
Ongoing obstruction and persistent pain not controlled by narcotics—surgery The 2016 American Urological Association (AUA)/Endourological Society guidelines: Indications for surgery: Ureteral stones >10 mm Uncomplicated distal ureteral stones ≤ 10 mm that have not passed after 4 -6 weeks of observation, with or without MET ( medical explusive therapy ) Symptomatic renal stones in patients without any other etiology for pain Pediatric patients with ureteral stones that are unlikely to pass or in whom MET has failed Pregnant patients with ureteral or renal stones in whom failed observation has failed
General contraindications to definitive stone manipulation include the following: Active, untreated UTI Uncorrected bleeding diathesis Pregnancy (a relative, but not absolute, contraindication)
Ongoing obstruction and persistent pain not controlled by narcotics—surgery Extracorporeal shock wave lithotripsy • Most common method • It breaks the stone apart; once the calculus is fragmented, the stone can pass spontaneously • Best for stones that are >5 mm but <2 cm in diameter Percutaneous nephrolithotomy • If lithotripsy fails • Best for stones >2 cm in diameter Flexible nephroscopy resulted not only in a higher stone-free rate relative to rigid nephroscopy but also in fewer interventions and bleeding, particularly in patients who had calculi with low Hounsfield unit density.
3. Prevention of recurrences a. Dietary measures • High fluid intake is essential (keep urine volume at 2 L/day) • Limit animal protein intake in patients with hyperuricosuria (uric acid stones). • Limit calcium intake only if the patient has calcium stones b. Pharmacologic measures • Thiazide diuretics reduce urinary calcium and have been found to lower recurrence rates, especially in patients with hypercalciuria • Allopurinol is effective in preventing recurrence in patients with high uric acid levels in the urine
- Slides: 47