BBREK HASTALIKLARI Dr Nazl A zcan Salk Slayt

BÖBREK HASTALIKLARI Dr. Nazlı A. Özcan Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com

KONJENİTAL ANOMALİLER Renal Agenezi: Bilateral veya unilateral olabilir Bilateral agenezi yaşamla bağdaşmaz Unilateral ageneziye genital trakt anomalileri(bikornu uterus gibi) ve VATER(Vertebral/Vasküler, Anorektal, Trakea, Esofagial, Renal anomaliler)eşlik edebilir. Renal displazi Tanı patolojiktir, genellikle asemptomatiktir ve insidental olarak bulunur. Böbrek parenkimi kıkırdak, kas, primitif nefronlar ve kistlerden ibarettir.

Renal hipoplazi Renal doku miktarında kantitativ azalmadır. Böbrek düzgün konturludur. Normal bir üreteri ve küçük bir arteri vardır. Ayırıcı tanıda postobstrüktif atrofi, tek taraflı iskemi ve Kr. pyelonefrit düşünülmelidir HT nedeni değildir. Renal ektopi Genellikle pelvis içinde yerleşir Aorta veya iliak arterden kaynaklanan renal arterle beslenir Üreteri kısadır(nefroptozisten ayırtedilmesini sağlar) Çapraz ektopide böbreklerden biri karşı tarafa yerleşmiştir, böbrek füzyona uğramıştır veya uğramamıştır.

Renal malrotasyon Renal doku ile renal pelvis arasındaki anatomik ilişki anormaldir Rotasyon anomalileri böbreğin longitüdinal aksı boyunca gelişir, inkomplet rotasyonda pelvis önde kalır. Böbreğin normalin aksi tarafına rotasyonu sonucu pelvis lateralde kalır. Renal duplikasyon Eğer birden fazla üreteral uç embriyogenezis sırasında yukarı çıkarsa multiplikasyon olur Buda üreter veya renal pelvisin duplikasyonu şeklinde görülür. Spektrum komplet duplikasyondan sadece renal pelvis ve/veya üreterin tutulumuna kadar değişir.

Renal füzyon: Böbrek alt polleri füzyone olduğunda atnalı böbrek ile sonuçlanır. Hidronefroz, enfeksiyon ve taş oluşumu kolaylaşır Wilms tümörü insidansı artmıştır. Normal varyantlar Dromedary hump Bertini kolumna hipertrofisi Rejenere nodüller Ekstrarenal pelvis Sinüs lipomatozis

Üreterosel: üreter distal segmentinin konjenital kistik dilatasyonudur Basit ve ektopik olmak üzere iki tipi vardır Basit tip: üreter orifisi mesanede Ektopik tip: üreter orifisi mesane dışındadır. IVP’de dilate distal üreter segmenti mesane içerisinde yuvarlak veya eliptik dolma defekti şekilinde görülür.

BENİGN LEZYONLAR KİSTİK LEZYONLAR: Renal displazi: Multikistik böbrek, Fokal veya segmental displazi Herediter ve familyal kistik displazi Polikistik hast: İnfantil tip polikistik böbrek hastalığı Yetişkin tip polikistik böbrek hastalığı Kortikal kistler Trizomi sendromları Tuberoz skleroz Basit kist Multiloküler kist

Medüller kistler Medüller sünger böbrek Medüller kistik hastalık Papiller nekroz Pyelojenik(kaliksiyel) kist Diğer intrarenal kistler İnflamatuar(tbc. , taş, hidatid kist) Neoplastik Travmatik Ekstrarenal kistler Parapelvik kist Perinefrik kist

Yetişkin tipi polikistik böbrek hastalığı: OD kalıtımla geçer Abdominal kitle, bel ağrısı, renal yetmezlik ve HT olur Bilateraldir ancak asimetriktir IVP incelemede nefrogram fazında isviçre peyniri görünümü vardır USG erken dönemde küçük kistleri saptamada oldukça sensitivdir. Ayrıca KC, dalak, pankreas ve overlerde de kist olabilir Vakaların %10’unda berry anevrizması vardır

İnfantil tip polikistik böbrek hastalığı: Yenidoğanda bilateral kitle nedeni olabilir. İntrauterin dönemde USG ile büyük ve hiperekojen böbreklerin görülmesiyle tanı konabilir Klasik renal kistik lezyonlar görülmeyebilir Neonatal dönemde renal yetmezlik ortaya çıkar HT yaygın bir komplikasyondur

Basit kist: 50 yaşın üstündeki popülasyonun %50’sinde vardır Genellikle kortikal yerleşimli ve insidental olarak bulunur USG’de basit kist: Tek veya multipl, düzgün ve keskin sınırlı homojen Anekoik ve posteriorda akustik güçlenmesi olan lezyon şeklindedir Eğer solit komponenti, multipl septası, duvarda irregülerite ve kalsifikasyon varsa BT ileri bir basamak araştırmayı gerektirir. BT’de basit kist: Düzgün ve keskin sınırlı duvar yapısı Uniform 0 -20 HÜ dansite Kontrast madde ile boyanmaması

Kontrast tutan lezyon basit kist değildir. Ya tümör(benign veya malign) ya da absedir Kalsifiye lezyonlar basit kist değildir Özellikle 1 mm üzerindeki septalar solit eleman içerir ve ileri araştırma gerektirir.

Multiloküler kist: Nadiren görülür Multipl nonkominike, sıvı dolu lokülasyon içeren iyi sınırlı kitlelerden oluşur. Multiloküler kistik nefroma(10 cm den büyük tek veya multipl sıvıdolu kistler vardır. kistler kalın bir septa ile ayrılır, normal renal parenkim ile aralarında keskin bir sınır vardır, kalsifikasyon içerir, kist duvarları ve septalar kontrast tutarlar), kistik hamartom, kistik wilms tümörü ve renal cell Ca’dan ayırıcı tanısı yapılmalı.

Medüller sünger böbrek Bir böbreğin tek papillası veya her iki böbreğin tüm papillaları etkilenebilir. Multipl küçük medüller kistler vardır. Bunların renal sınıra ulaşmaması karakteristiktir. Medüller kalsifikasyonlar ile birlikte büyük böbrek Elonge papiller tübüller veya IVP de kontrast madde ile dolu ve pelvikaliksiyel sistem ile ilişkili kaviteler. Papiller kontrast tutulumu ve persistan medüller opasifikasyon şekindedir Hemihipertrofi, adult polikistik böbrek hastalığı, Ehler Danlos send, at nalı böbrek ve paratiroid adenomu ile ilişkilidir.

Papiller nekroz: Papiller nekrozun klasik bulguları; normal boyutta veya küçük böbrekler, kortikal doku kaybının olmaması, kaliksiyel anomalilerin olmasıdır. Nedenleri: Analjezik suistimali, DM Pyelonefrit, enfektif obstrüksiyon SCA, İnfantil dönemde ciddi hastalık Akut veya kronik olabilir Papilla ve piramisler arasında radyolojik dansite farkı tipik görünümü sağlar. (fincan içinde yumurta görünümü) Ayırıcı tanı: Tbc, reflü/postobstrütif nefropati Medüller sünger böbrek Kaliksiyel kist, megalokaliksler

Kaliksiyel divertiküler kist: Konjenital veya komşuluğundaki abse veya kistin rüptürü sonucu akkiz olarak ortaya çıkabilir. Tip 1 divertiküler kist: Dar bir boyun ile kaliksiyel forniks ile ilişkili ve polar pozisyonda bulunur, küçük olabilir. Tip 2 divertiküler kist: Orta kesimde oluşur, renal pelvis ile ilişkilidir ve oldukça büyüktür. Parapelvik kist: Lenfatik orjinli olduğu düşünülmektedir Genellikle asemptomatiktir ve renal pelvis ile ilişkili değildir. Atenüasyon değerleri suya yakındır, kontrast tutmazlar, dilate renal pelvisten ayırtedilmelidir. USG ve BT tanısaldır.

Perinefrik kist(ürinom): Subkapsüler veya perinefrik yağ doku içerisinde uzanır. Travma sekeli veya obstrüksiyon durumlarında idrarın perinefrik dokuya sızması sonucu oluşur. Dialize sekonder kistik hastalık: Dializ hastalarında renal kist oluşumu olguların %50’sinde oluşur. Kistlerin çoğu intrarenal yerleşimlidir

RENAL TAŞLAR VE NEFROKALSİNOZİS Renal taşlar: Radyoopak taşlar: Kalsiyum fosfat ve oksalat taşları(%70) Strüvit taşlar(%20) Sistin taşları(%1) Matriks taşlar Radyolusent taşlar: Ürik asit taşları(%5) Xantin taşları(%1)

USG’de: kimyasal yapısına bakmaksızın taşlar ekojen olarak görülür ve akustik gölgeleri vardır. 5 mm’den küçük taşlar görülemeyebilir ve normal ekojenik sinüs içerisinde kaybolabilir Renal pelvis içerisinde medial yerleşimli taşlar vertebral cisimlerin transvers proçesleri tarfından gizlenebilir, BT’de: Yüksek atenüasyon değerlerine sahip taşların normalde düşük atenüasyon değeri bulunan renal pelvis içerisindeki ayırımı kolaydır

NEFROKALSİNOZİS: Böbrek dokusunda kalsiyum içeriğinin artmasıdır. Kortikal ve medüller olmak üzere iki tiptir, medüller tip daha sık görülür. Tipik radyolojik görünümleri vardır. Kortikal nefrokalsinozis: Bütün vakaların %5’inden daha azdır Üriner sistem enfeksiyonu veya renal kolik nedeni değildir. Predispozan faktörler; akut kortikal nekroz, Kr Glomerulonefrit, HÜS, rejekte renal transplant, Alport send. Medüller nefrokalsinozis: Kalsifikasyon renal piramidlerdedir Renal taş oluşumu olabilir ve bu nedenle renal kolik ve enfeksiyonu olabilir.

Nefrokalsinozis nedenleri: Primer hiperparatiroidi Distal renal tübüler asidoz(kalsifikasyon diğer nedenlerden daha denstir) Medüller sünger böbrek Hiperkalsemi/hiperkalsüri nedenleri(süt-alkali send. , Vit-D intoksikasyonu sarkoidoz) Hiperoksalüri Steroid tedavisi

RENAL PARENKİMAL HASTALIKLAR Akut pyelonefrit: Klinik olarak ateş, üşüme, bel ağrısı olur. Klasik bulguları; normal boyutta veya büyük böbrek, kortikal doku kaybının olmaması, papiller veya kaliksiyel anomalinin olmaması VUR veya obstrüksiyon predispozan nedenlerdir IVP sıklıkla normaldir USG’de; artmış böbrek boyutu, diffüz ekojenite azalması olur. Akut lobar nefronide azalmış kortikal ekojenite fokal kitle görünümü alır ve abse veya tümörü taklit eder

BT; böbrekler diffüz olarak büyümüştür, sıklıkla düşük atenüasyon alanları, kortikomedüller ayırımın kaybı, kaliksiyel distorsiyon olabilir. kontrast verilmesinden sonra yamalı, lineer, radial uzanım gösteren düşük dansiteli alanlar vardır.

Renal abse: Asenden enfeksiyon, yetersiz tedavi edilmiş akut pyelonefrit, veya hematojen yayılım sonucu oluşur. IVP’de fokal veya diffüz kitlesel lezyonun pelvi-kaliksiyel sistemde veya renal konturda itilmeye neden olduğu görülür. USG’de kompleks bir görünümü vardır. Solit ve nekrotik alanlar içeren hipoekoik kitle şeklindedir. Abse duvarı irregülerdir ve perinefrik dokuyu tutabilir, lezyon içinde gaz bulunabilir. BT’de kontrast tutan duvarı bulunan kompleks kitle şeklindedir.

Akut tübüler nekroz: Akut böbrek yetmezliğinin akut bir formudur ve genellikle renal iskemi epizodları ile ilişkilidir Görüntüleme gerekli değildir ancak genellikle USG obstrüksiyonu ekarte etmek için kullanılır Böbrek ya normaldir yada hafifçe büyüktür, kortikal ekojenite artmıştır ve kortikomedüller farklılık belirgindir. Akut kortikal nekroz: Genellikle hemorajiye bağlı ciddi iskemik epizodlardan kaynaklanır USG’de renal korteks başlangıçta hipoekoiktir, kalsifikasyon geliştikçe hiperekoik hal alır.

Kr. pyelonefrit Üriner trakt enfeksiyonunun eşlik ettiği VUR, HT gelişmesine neden olan renal skardan ciddi renal yetmezlik ve en sonunda Kr. böbrek yetmezliğine kadar değişen bir spektruma sebep olur. Adultlerde fokal reflü nefropati HT veya renal yetmezlik gelişene kadar asemptomatiktir. IVP’de böbrekler küçük ve skar mevcuttur jeneralize veya lokalize kortikal kayıp ve buna bağlı kalikslerde çomaklaşma ve distorsiyon mevcuttur. Normal interpapiller hattın bozulması, üst pol kaliksi ile komşuluğundaki vertebral cisim arasındaki mesafenin azalması tipik radyolojik bulgulardır.

Akut glomerulonefrit Ana mekanizması glomerulusları tutan antijenantikor mekanizmasıdır. IVP inceleme sıklıkla normaldir, akut evrede böbrekler düzgün konturlu ve büyümüştür, son evrede kortikal atrofi ile birlikte küçülür Değişikler bilateral ve simetriktir. USG görünümü nonspesifiktir Renal Tbc: Tüberküller renal korteksten gelişir. Ve tübüller aracolığıyla toplayıcı sisteme ve papillaya yayılır Klasik özellikleri: normal boyutta veya küçük böbrek, kortikal kaybın olmaması veya sadece fokal kortikal kayıp olması, unilateral veya bilateral asimetrik değişiklikler,

Renal Tbc’de IVP incelemede: Başlangıç evresi normaldir Kalsifikasyonlar olabilir. Bunlar renal parenkimde küçük punktat kalsifikasyonlar şeklinde olabileceği gibi böbrek ile yer değiştiren komplet kalsifikasyon şeklinde de olabilir(tüberküler otonefrektomi) Renal kontur deforme olabilir Kavitasyon ve striktür oluşumu sıktır Kalikslerde striktür lokalize proksimal dilatasyona yol açar(hidrokalisozis) Renal pelvis veya üreterde striktür hidronefroz ile sonuçlanır.

Ksantogranülomatöz pyelonefrit Kr. renal infeksiyonun bir sonucudur Renal parenkim kısmen veya tamamen lipid yüklü makrofajlar ile yer değiştirmiştir. Nefrolitiazis vakalarının %75’inde görülür IVP’de renal pelviste staghorn taşlar Nonfonksiyone veya fonksiyonu azalmış böbrek Renal kontur kötü sınırlıdır, çünkü inflamatuar olay perinefrik yağ dokuya uzanır USG Nefrolitiazis ve azalmış renal parenkim ekojenitesi sıktır Fokal formlarının kitleden ayırtedilmesi zordur BT Büyük renal taşlar, nonfonksiyone veya azalmış fonksiyonu olan böbrek ve multipl kontrast tutan kitleler vardır Perinefrik uzanım sıktır

Renal parenkimal hastalığın diğer nedenleri: Amfizematöz pyelonefrit Böbreklerin fungal enfeksiyonu Malakoplaki Lökoplaki kolesteatom

Renal vasküler hastalık Renal vasküler HT: Renal vasküler hastalıklar sekonder HT’un en sık nedenidir Aterom plağı veya fibromüsküler hiperplazi renal arter stenozunun en sık nedenidir. Daha az sıklıkla da renal arter trombzu veya embolisi, renal arter anevrizması veya AV fistül, renal arter kompresyonu, arterit renal arter stenozu yapar. Aterom plağı 50 yaşın üstünde erkekleri ve ana renal arterin 1/3 proksimal kısmını etkiler Fibromüsküler hiperplazi genç kadınlarda, renal arterin 2/3 distal kısmını etkiler. Vakaların %60’ında bilateraldir.

IVP incelemede renal arter stenozu Küçük düzgün konturlu böbrek(sol böbrek sağdan 1. 5 cm, sağ böbrek soldan 2 cm daha küçükse anlamlıdır) Gecikmiş pyelogram(azalmış kan akımına bağlı) Artmış dens pyelogram Üreterik çentik(kollaterallere bağlı)

Anjiogafi ve DSA Selektif kateterizasyon öncesi aortogram yapılır ve renal arter orjinler belirlenir Ateromatöz renal arter stenozunda proksimal 1/3 kesimde eksentrik daralma mevcuttur. Fibromüsküler hiperplazide striktürün olduğu segmental bir alan vardır ve sıklıkla intrarenal damarlarda anevrizmal dilatasyon mevcuttur Doppler incelemede renal arter stenozunda kullanılan diğer bir yöntemdir

Renal arter trombozu Akut bel ağrısı ve hematüri vardır USG incelemede renal arter içerisinde ekojenik materyalin görülmesi ve Doppler incelemede akımın olmaması tanısaldır Renal parenkimde kama tarzı infarkt olur Renal ven trombozu Ateş, bel ağrısı, lökositoz, hematüri ve proteinüri vardır. Nedenleri: nefrotik send, siyanotik konjenital kalp hastalığı, tümörün renal ve içine uzanımı, hipovolemik şok, hipervizkozite send. USG: Akut evrede hipoekoiktir ve yaklaşık 10 gün sonra ekojen olur,

Kortikomedüller ayırım kaybolur En son yamalı ekojen patern oluşur Normal venöz doppler sinyalinin olmaması BT’de etkilenen böbrek büyümüştür ve sıklıkla düşük atenüasyon değerine sahiptir, IV kontrast verildikten sonra renal ven dilate görülür ve içerisinde dolma defekti mevcutur

Renal travma Renal hasarlanmanın 4 kategorisi vardır 1 -Kontüzyon ve kortikomedüller laserasyon, ancak toplayıcı sistem ile ilişkili değildir 2 -Parenkimal laserasyon, toplayıcı sistem ile ilişkili 3 -Renal vasküller dallarında hasarlandığı parçalanmış böbrek 4 -Pelviüreterik bileşke avülsiyonu ve renal pelvisin laserasyonu Birinci kategoride lezyon spontan iyileşir ve tedavi konservatiftir İkinci kategoride tedavi tartışmalıdır. Üçüncü ve dördüncü kategoride cerrahinin yeri vardır.

IVP: Stabil hastalarda primer araştırma yöntemidir. Renal kontür kötü sınırlıdır ve psoas gölgesi kaybolmuştur. İ. V. Kontrast verilmesini takiben görünüm normal olabileceği gibi subkapsüler ve perinefrik hematom, laserasyon, ekstravazasyon ve renal pelvis ve üretere kompresyona bağlı hidronefroz olabilir. Böbrek hiç görülmeyebilir buda anjiografi endikasyonudur. BT: Parenkimal kontüzyon, perirenal ve intrarenal hematom, ürinom durumlarında faydalıdır.

Anjiografi: Hem stabil hemde anstabil hastalarda renal pedikül veya diğer vaskülerlerin hasarlanmasından şüphelenilen durumlarda faydalıdır. Tetkik zamanı önemlidir. Kazadan 2 saat sonra yapılan tetkiklerde renal arteriyal spazm avülsiyon ile karışabilir.

Benign renal tümörler Adenom Onkositom Hemanjiom Myom Lipom Fibrom AV malformasyon Anjiomyolipom Reninom

Adenom: Asemptomatik kortikal lezyonlardır Multipl olabilirler Genellikle USG ile insidental olarak saptanırlar Çapları 3 cm altında ise benign tm olarak tedavi edilirler Çapları 3 cm üstünde ise malign potansiyelleri vardır Adenomları küçük malign tümüörlerden ayıracak spesifik bir bulgu yoktur USG de hipoekoik, BT de homojen ve minimal kontrast tutan lezyonlar şeklindedir.

Anjiomyolipom: Değişik miktarlarda yağ, düz kas ve kan damarları içeren hamartomlardır Tuberoz skleroz ile ilişkili olduğunda lezyonlar multipl ve bilateral olabilir. Ve renal yetmezliğe yatkınlık sağlar USG de düzgün sınırlı belirgin artmış ekojenitesi olan fokal lezyonlardır Anjiografide erken venöz doluş ve anormal damarları karakteristik anevrizmal dilatasyonu olan, oldukça vasküler tümörlerdir. BT’de kontrast verildikten sonra heterojen tümör boyanması, sadece yağ doku ve nekroz alanlarının korunması karakteristiktir

Malign renal tümörler Renal adenokarsinoma Transizyonel hücreli karsinoma Squamöz hücreli karsinoma Renal lenfoma Lösemi Sarkom Metastaz Wilms tümörü

Renal adenokarsinom: Renal tümörlerin %86’sını oluşturan, parenkimal orjinli tümördür. USG: Tümörleri %75’ i ekojeniktir Tümör içinde nekroz varsa veya kistik hipernefromalarda düşük ekolu alanlar izlenir. Toplayıcı sistemi itebilir veya renal sinüsü ve perinefrik yağ doku planlarını infiltre edebilir. Tümör IVC ve renal ven içine uzanıp tümör trombüsüne neden olabilir

BT: Homojen veya heterojen, irregüler şekilli vesınırları keskin olmayan, toplayıcı sistemde distorsiyona neden olan kitlesel lezyondur. Atenüasyonu normal renal parenkimden hafifçe azdır(ort. 20 -30’ dur) Sıklıkla kontrast tutar Tümör perinefrik yağ dokusuna, lenf nodlarına damarlara ve komşuluğundaki organara yayılabilir. Perirenal invazyonun değerlendirilmesi için kontrast verilmeden önce ve sonra görüntü alınmalıdır Anjiografi: Hipernefromaların büyük bir kısmı hipervaskülerdir, erken venöz doluş ve yeni vasküler yapılar vardır. Hipernefromaların yaklaşık %10’ u hipovaskülerdir

Renal adenokarsinomda evreleme: Evre-I: tümör renal kapsül ile sınırlı ve minimal kaliksiyel itilmeye sebep olur. Evre-II: büyük tümör renal kapsül ile sınırlı ve kaliksiyel ve pelvik itilmeye sebep olur Evre-IIIA: tümör perinefrik veya peripelvik yağ dokusunu tutar. Evre-IIIB: renal ven içinde tümör trombüsü Evre-IIIC: IVC’a uzanan tümör tombüsü Evre-IV: komşu organlara yayılım veya metestaz.

Transizyonel hücreli karsinom: Pelvis renalis ve kaliksiyel sistemin değişici epitel hücreli tümörüdür. Renal tümörlerin %7’sini oluşturur. 60 yaş üstü ve erkek hastalarda daha sıktır. Hematüri ve daha az sıklıklada yan ağrısı görülen semptomlardır. IVP incelemede tipik lezyon; toplayıcı sistem içerisinde küçük ve irregüler dolma defektidir. papiller olabilir, tümör büyük olabilir ve çevre parenkim dokuya invazyon yapabilir. Ayırıcı tanısında ; non-opak taşlar, kan pıhtısı, mantar topları, papiller nekrozis, hava kabarcıkları, ekstrinsik vasküler impresyon göz önünde bulundurulmalıdır.

USG ve BT incelemede; lezyonlar oldukça küçük ve renal sinüs içinde olduklarından USG ve BT tanıda kısıtlı bir role sahiptir. Büyük lezyonlar ekojen olarak görülürler Transizyonel hücreli karsinom içerisinde nekroz ve hemoraji nadirdir BT ve USG tümörü nonopak taşlardan ve kan pıhtısından ayırmada değerlidir. Bu tümörler hipovasküler veya avasküler olduklarından anjiografi tanıda kısıtlı bir role sahiptir.

Renal lenfoma: Sıklıkla non-hodgkin lenfomanın hematojen veya direk yayılımı sonucu oluşur. Non-hodgkin lenfomalı hastaların %10’unda bulunur, tutulum lenfomatöz olduğundan nadiren renal yetmezlik veya diğer semptomlara neden olur. Bilateral tutulum unilateral tutulumdan daha sıktır. Böbreğin primer lenfoması oldukça nadirdir. Radyolojik olarak: Diffüz infiltrasyona bağlı renal büyüme Multipl yumuşak doku nodülleri(%45) Soliter intrarenal kitle(%15) Renal pelvise uzanan retroperitoneal hastalık

IVP’de jeneralize büyüme, renal konturda bozulmaya neden olan soliter veya multipl kitle, üreteeik kompresyona bağlı hidronefroz görülebilir. USG’de sıklıkla normal renal parenkime göre hipoekoiktir, BT’de lenfoma kitleleri izodenstir, kontrast tutarlar ancak renal parenkime göre daha azdır.

Wilms tümörü Çocukluk çağında sık görülen bir tümördür Asemptomatik abdominal kitle mevcuttur HT, aniridi hematüri olabilir Konjenital anomalilerle ilişkilidir(Beckwith-wiedemann send. , hemihipertrofi, serebral gigantizm, nörofibromatozis) USG: İyi sınırlı ekojen, anekoik alanlarında bulunduğu intrarenal kitle görülür Renal ven veya IVC’a uzanır ve tümör trombozuna neden olursa USG’de görülebilir. BT: İyi sınırlı mix düşük dansiteli az kontrast tutan kitle şeklindedir Nekroz veya hemorajiye bağlı kistik alanlar olabilir.

Diğer renal tümörler: Squamöz hücreli karsinom Lösemi sarkom metastaz Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com