Bacteriologa de Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae Orden Actinomycetales
Bacteriología de Mycobacterium leprae
Mycobacterium leprae Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Emparentado remotamente con M. tuberculosis Ácido alcohól resistente, aeróbia, pero NO CULTIVABLE
Mycobacterium leprae Descubierto en 1874 por Gerhard Armauer Hansen (Noruega) Parásito intracelular obligado, pleomórfico, mide de 8µm de largo x 0. 3 µm de ancho, no móvil, no esporulado, se multiplica por fisión binaria, su duplicación 10 a 30 días. Células fagocitarias como los histiocitos de la piel y en las células de Schwann de los nervios. También penetra al endotelio y a el músculo liso
Genoma Posee la mitad de su genoma inactivo. Presenta una reducción evolutiva. No sintetiza purinas , que influye en su incapacidad de cultivarse y ser intracelular obligado fol. P 1: dapsona rpo. B: Rifampicina gyr. A: clofazimina La secuencia del genoma contiene 3. 268. 203 bp, en M. tuberculosis, son 4. 441. 529 bp. Hay 1. 500 genes en común Mutaciones de genes, causando falla en la quimioterapia
Pared Celular (M. leprae) Envoltura: Capsula, células de Virchow y glicolipidos P a r e d c e l u l a r Ac. Micólico Capa externa Glicolípido fenolico (GLP-1) específico del M. leprae Capa media Peptidoglicano Membrana celular Capa interna
Patogenia y mecanismo de transmisión Estado inmune: genes del hospedero Ambiente fisico, social y económico Factor de resistencia Dosis infectante Reservorio: Humanos 90% controlan la infección Frecuencia y duración Virulencia
Patogenia y mecanismo de transmisión Vía de Transmisión: Directa vía aérea o cutánea Periodo de Incubación: 6 meses a 20 años 70 %
Reacciones inmunes No es claro como se extienden los bacilos a los nervios desde la puerta de entrada En el endonervio, el GLP-1, reacciona con receptores de la célula de Schwann, de tal manera que el bacilo logra penetrarla En los nervios cutáneos amielínicos permanecen multiplicándose cada 2 semanas durante años Las células de Schwann pueden iniciar una respuesta inmune, que puede llevar a su necrosis y a inflamación intraneural, catastrófica para la función neural Invest. clín v. 50 n. 4 Maracaibo dic. 2009. Elsa Rada y col.
Enfermedad de Hansen ENFERMEDAD DETERIORO ESPECIFICO DE LA INMUNIDAD CELULAR • El amplio espectro de manifestaciones clínicas e histopatológicas, son un reflejo de la naturaleza de la respuesta inmunológica del individuo ante M. leprae. LEPRA LEPROMATOSA Los macrófagos fagocitan a M. leprae pero no pueden digerirlo. La repuesta inmune genera muchos Acs, activación de LB. Muchos bacilos. Ausencia de linfocitos T supresores: formación de complejos inmunes con estado inflamatorio severo→ Reacción agresiva
Enfermedad de Hansen ENFERMEDAD DETERIORO ESPECIFICO DE LA INMUNIDAD CELULAR • El amplio espectro de manifestaciones clínicas e histopatológicas, son un reflejo de la naturaleza de la respuesta inmunológica del individuo ante M. leprae. LEPRA TUBERCULOIDE Tiene una fuerte reacción celular pero baja humoral. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias. Se caracteriza por atrofia neural y formación de placas delimitadas Lepra Lepromatosa. Granulomas de células espumosas con abundantes bacilo ácido-alcohol resistendtes conformando glocias infiltrando las glándulas sudoriparas. Coloración de ZN. Cortesía Dr. Fernando Palma
Criterios diagnósticos Clínico Bacteriológico Histopatológico
Clasificación operativa OMS Paucibacilar - PB Baciloscop ia IB= 0 Multibacilar -MB IB > 0
Baciloscopia de Lepra • Es la búsqueda microscópica mediante la coloración de ZN de BAAR. • Uso: - Clasificación del paciente - Control bacteriológico del tratamiento - Vigilancia
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