BACTERIEMIES A BACILLES GRAM NEGATIF Dr H Mahdjoub

BACTERIEMIES A BACILLES GRAM NEGATIF Dr H. Mahdjoub

INTRODUCTION • Chapitre important de la pathologie infectieuse. • Véritable urgence médicale. • Nosocomiales et iatrogènes : + graves (rançon des progrès médicaux). Résistance aux ATB Choc Septique

DEFINITIONS • Bactériémie : présence de bactéries viables dans le sang, affirmée par l’isolement d’un ou plusieurs germes dans les hémocultures. • Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique : SRIS Réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves, avec présence d’au moins 2 de ces signes : T° > 38° ou < 36° Rythme cardiaque > 90 p/mn Rythme respiratoire > 20 p/mn GB > 12. 000 ou < 4000/mm 3 • Sepsis : réponse inflammatoire systémique à une infection. SRIS + syndrome infectieux.

DEFINITIONS • Sepsis grave : sepsis associé à une dysfonction d’un organe, une hypotension ou une hypoperfusion • Choc septique : sepsis associé à une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement, accompagné ou non de signes d’hypoperfusion. • Choc septique: présence d’un sepsis+ nécessité d’introduire des drogues vaso-pressives( PAM> OU= à 65 mm de Hg ) ou si+lactatémie> ou = à 2 mmol/L).

DEFINITIONS/ GRAVITE • Signes neurologiques: Glasgow à moins de 8, troubles du comportement, agitation Troubles cardiaques: FC à plus de 120 battements/mn, TAS à – de 90 mm de Hg et TAD à – de 40 mm de Hg Troubles pulmonaires: FR à + de 24 cycles /mn • Signes cutanés: cyanose et froideur des extrémités • Atteinte rénale: oligurie à – de 20 ml/mn ou anurie • Atteinte hépatique: ictère parfois encéphalopathie hépatique • Atteinte hématologique: purpura ou saignements • •

ETIOLOGIE • Germes en Cause Entérobactéries : E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Protéus, … Pseudomonas, Citrobacter, … Milieu hospitalier : sélection de germes résistants aux antibiotiques Malades fragilisés par une affection sous jacente plus ou moins grave.

ETIOLOGIE • Portes d’entrée La majorité des entérobactéries : hôtes normaux du tube digestif (origine digestive ou urinaire des bactériémies communautaires) Les moyens actuels d’investigation et de traitement ont multiplié les P. E des BBGN. Urinaires : interventions urologiques septiques ou non, manœuvres instrumentales sur voies urinaires infectées. Digestives : ulcérations intestinales, infections du tube digestif, lâchage post opératoire des sutures. Biliaire : angiocholite (lithiase du cholédoque ou à une obstruction extrinsèque)

ETIOLOGIE • Portes d’entrée Cirrhose : infection spontanée ou provoquée par une ponction d’ascite. Shunts porto-caves. Gynécologiques ABRT provoqués, intervention sur le petit bassin, manœuvres instrumentales sur des voies génitales infectées. P. E. nosocomiales : voies d’inoculation multiples (cathéter, sonde vésicale, trachéotomie, sonde d’intubation, …) Autres portes d’entrée : cutanées (escarres, brûlures), pulmonaires, dentaires.

ETIOLOGIE • facteurs favorisants Antibiothérapie à large spectre. Transmission croisée de ces germes d’un malade à un autre par le personnel de santé. La déficience du terrain : malades immunodéprimés, thérapeutique immuno- suppressive.

CLINIQUE Manifestations communes aux bactériémies thrombophlébitiques état septicémique, localisations secondaires et choc septique. • Etat septicémique : SEPSIS (SRIS + Sd inf) fièvre élevée, frissons, AEG , SPM Diarrhée et hyperventilation. Frisson : généralisé, sensation intense de froid avec tremblement musculaire et horripilation cutanée Fièvre : 40°C ou + oscillante, en plateau, irrégulière, rémittente, intermittente… avec tachycardie AEG, prostration, obnubilation et parfois délire. P. E et localisations secondaires.

CLINIQUE • Localisations Secondaires : Comme toute bactériémie thrombophlébitique : Localisations viscérales septiques précoces et révélatrices ou secondaires au cours de l’évolution. L. pulmonaires : Embolies pulmonaires suite à une thrombophlébite du territoire cave (origine utérine) Pneumonie ou de Broncho-pneumonie : + rare Endocardites : cœur sain ou lésé. L. hépatiques : voie veineuse (foyer infectieux sur territoire porte) voie canaliculaire (angiocholites)

CLINIQUE L. neuro-méningées : difficiles à reconnaître (gravité de l’état) abcès du cerveau ou de méningites purulentes. • Localisations Secondaires : L. ostéo-articulaires : spondylodiscites surtout lombaire arthrites purulentes. L. cutanées : sepsis à pseudomonas : ecthyma gangréneux d’Ehlers. L. génitales : Prostatites , Epididymites. L. rénales : atteinte du parenchyme rénal par le germe lui même (néphrite interstitielle) ; manifestations liées au choc septique.

FORMES CLINIQUES 1. Choc Septique Associe Processus infectieux confirmé au moins cliniquement TA systolique b < 90 mm Hg ou + 40 mm Hg / TA habituelle malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement. + Hypoperfusion cellulaire : acidose lactique altération aiguë de l’état de conscience Evolution : défaillance multiviscérale Gravité de l’état de choc dépend : virulence du germe Réponse de l’hôte.

FORMES CLINIQUES 1. Choc Septique / Physiopathologie • Phase hyperkinétique : Vasodilatation des capillaires ↓↓ résistances vasculaires périphériques ↑ perméabilité capilllaire Fuite liquidienne ++ dans l’interstitium. LPS C , Facteurs coagulation , Plaquettes CIVD • Phase hypokinétique : Hypovolémie + Hypocontractilité myocardique ↓↓ débit cardiaque Réaction adrénergique ++ , ↑↑ résistances artérielles périphériques aggravation de l’anoxie cellulaire et tissulaire.

FORMES CLINIQUES 1. Choc Septique / Symptomatologie • Phase initiale ou choc chaud Clocher thermique + frissons intenses polypnée superficielle, prostration ou angoisse Pouls rapide, TA ↓ Peau normale ou chaude. PVC ↓, débit cardiaque ↑ , RP ↓ • Stade hypokinétique ou choc froid Le choc est le plus souvent diagnostiqué à ce stade. Marbrures genoux, Extrémités froides et cyanosées ; TA ↓↓ , pouls rapide petit et filant, diurèse horaire < 20 ml/h. organe de choc : tubulonéphrite aiguë, SDRA, diarrhées profuses et tendance aux hémorragies cutanéo- muqueuses. PVC ↑ , débit cardiaque ↓ , RP ↑

FORMES CLINIQUES 2. Selon le terrain • Chez le sujet âgé : T° modérée ou absente ou hypothermie. Les signes d’accompagnement sont modestes. • Chez le nourrisson , présence de diarrhées 3. Selon le germe Groupe K E S : klebsielle - entrobacter - serratia Formes particulières des services de réanimation. Avec le pseudomonas : mortalité ++ (résistance aux antibiotiques)

DIAGNOSTIC • P. E. • S. G. graves (fièvre, frissons, AEG, SPM, choc septique). • Localisations secondaires. Isolement du germe : Hémocultures +++ Prélèvements PE et L II accessibles FNS : GB ↑ PNN , parfois leucopénie. Etat de choc : hyperglycémie, hypo albuminémie, alcalose respiratoire puis acidose mixte. CIVD (↓ TP, facteur V, fibrinogène, plaquettes). Insuffisance rénale : ↑ urée, créatinine. Souffrance tissulaire : ↑ TGO, TGP, CPK, LDH. Examens radiologiques : Rx du thorax, échographie, TDM.

TRAITEMENT 1. Antibiotiques : Actifs sur les BGN (terrain et PE) ATB initiale empirique Massive, bactéricide, synergique, parentérale, prolongée (3 semaines) Antibiothérapie probabiliste des BBGN communautaires Céphalosporine (C 1 G ou C 3 G) + aminoside (gentamicine) Fluoroquinolone + aminoside. Antibiothérapie probabiliste des BBGN nosocomiales C 3 G +aminoside (amikacine) Fluoroquinolone + aminoside Aztréonam (8 g/j) + aminoside.

TRAITEMENT Suspicion de P. aeruginosa : ceftazidime (6 g/j) + aminoside (amikacine) ciprofloxacine (1 g/j à 1200 mg/j) + aminoside, Imipénem (4 g/j) + aminoside Mesures associées Traitement PE (ablation des cathéters, sondes, drainage des collections suppurées) sous antibiotiques. 3. Traitement du choc septique : Urgence thérapeutique (USI) ATB, PE, Hmc

TRAITEMENT Restauration de l’oxygénation tissulaire : -Correction de l’hypovolémie : remplissage vasculaire (macromolécules) -Amines vasopressives (Dopamine, dobutamine) : si remplissage supplémentaire n’augmente pas le débit cardiaque. - autres moyens : - traitement du SDRA : ventilation assistée. - Correction d’une acidose métabolique : bicarbonates. - Traitement de l’insuffisance rénale : diurétiques, épuration extra rénale