Bacteria Macrfago DEFENSA DEL ORGANISMO Y GRUPOS SANGUNEOS

Bacteria Macrófago DEFENSA DEL ORGANISMO Y GRUPOS SANGUÍNEOS Célula Anticuerpo Cooperadora Citotóxica

¿Cómo nuestro organismo puede reconocer lo propio de lo ajeno? ¿Es posible que el sistema de defensa se equivoque y reaccione contra nuestros propios tejidos? ¿Por qué los enfermos de SIDA suelen morir de infecciones que normalmente no nos afectan?

Sumario: 1. - Mecanismos de defensa. Generalidades 2. -Inflamación: cambios vasculares y celulares. 3. -Características, tipos de Respuesta Inmune y su dinámica de respuesta. Tolerancia Inmunológica. 4. - Sistema de grupos sanguíneos ABO y Rh. Reacciones transfusionales

MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICO La respuesta no se modifica, cuando el organismo se pone en contacto por mas de una vez con el agente extraño. La respuesta se modifica, cuando el organismo se pone ESPECÍFICO en contacto por mas de una INMUNITARIO vez con el agente extraño.

AGENTES PATÓGENOS VIVOS -Bacterias -Virus - Parásitos INERTES -Proteínas extrañas -Polisacáridos -Venenos - Otras

Piel íntegra Barreras protectoras contra la penetración de microorganismos Lagrimeo Cilios tractus resp. Secreciones La pérdida de la integridad de la piel Favorece la penetración de microorganismos

SISTEMA FAGOCÍTICO DEL ORGANISMO 1. - MACRÓFAGO-TISULAR S. M. T. FIJOS 2. - LINFONODOS 3. - SANGRE: - BAZO - MÉDULA ÓSEA - HÍGADO FAGOCITOS MÓVIL LEUCOCITOS (NEUTRÓFILOS)

Características de los microorganismos que los hacen apetecibles a la fagocitosis o. Presencia de superficies rugosas o Ausencia de cubierta proteica que repele a los fagocitos o. Opsonización: marcaje mediante sustancias de naturaleza proteica (opsoninas)

Macrófago üConstituye la primera línea de defensa. üPresenta capacidad de distinguir lo ajeno de lo propio. üSe considera un importante fagocito, porque fagocita hasta 100 bacterias.

Microorganismos (Bacterias, Virus, Hongos) 0 tras Lesión Tisular Sustancias Mediadores químicas químicos Traumatismos Calor Inflamación

Es una respuesta compleja INFLAMACIÓN en el tejido agredido que involucra a los vasos sanguíneos. CARÁCTER PROTECTOR Si está adecuadamente modulada Inflamación aguda, modelo que permite el estudio de: Cambios hemodinámicos Secuencia de acontecimientos celulares

Activación de Macrófagos y promoción de cambios vasculares Productos de la Inflamación Mediadores químicos Macrófagos Móviles Mediadores químicos Aparición de cambios Vasculares

Manifestaciones cardinales de la inflamación RESP. VASCULAR VASODILATACIÓN LESIÓN TISULAR PERMEABILIDAD vascular APORTE DE PG-E 2, BRADICINA Y OTROS M. Q CALOR RUBOR EDEMA DOLOR IMPOTENCIA FUNCIONAL

Cambios en los vasos sanguíneos inflamación agudo

Tabicamiento Aumento de la permeabilidad vascular Escape de fibrinógeno Coagulación extravascular Delimitación del área de tejido dañado

RESPUESTAS CELULARES MARGINACIÓN RODAMIENTO-ADHESIÓN TRANSMIGRACIÓN QUIMIOTAXIS FAGOCITOSIS

Por qué los neutrófilos aumentan en sangre si están escapando del torrente circulatorio De qué medio diagnóstico nos valemos para demostrar este incremento Cómo se denomina este estado

Macrófago Activado Libera mediadores químicos Médula ósea Granulocitos Monocito / Macrófago

Célula madre pluripotencial Célula madre comprometida V Neutrófilos Granulocitos I D A M E D IA Sangre Tejido Monocitos 4 - 8 horas 10 -20 horas 4 -5 días Transformados en Macrófagos de meses a años

Líneas escalonadas de defensa del 0 rganismo Macrófago tisular Invasión por Neutrófilos Llegada al tejido de Monocitos

Leucograma Leucocitosis Aumento en # Leucocitos CONTEO GLOBAL: 5 – 10 X 109 C/L CONTEO DIFERENCIAL: NEUTRÓFILOS : 0, 55 - 0, 65 X 109 C/L EOSINÓFILOS : 0, 01 - 0, 03 X 109 C/L BASÓFILOS : 0, 00 - 0, 01 X 109 C/L LINFOCITOS : 0, 25 - 0, 40 X 109 C/L MONOCITOS : 0, 03 - 0, 08 X 109 C/L Bacterias Virus Aumento de Neutrófilos Aumento de Linfocitos

PATOGÉNESIS DE LA FIEBRE ENDOTOXINAS Y OTROS ESTÍMULOS PIRÓGENOS MONOCITOS/MACRÓFAGOS IL-1 Y FNT ÁREA PREÓPTICA DEL HIPOTÁLAMO PG-E 2 REACCIONES METABÓLICAS FIEBRE

¿Qué son los antígenos? Son proteínas o polisacáridos de elevado peso molecular que contienen las toxinas o microorganismos en su estructura Toda sustancia extraña al organismo capaz de combinarse con los efectores de la Respuesta Inmune

INMUNIDAD Capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos que tienden a lesionar los tejidos y órganos

Clasificación de la Inmunidad Activa Innata Resistencia a la infección Adquirida Desarrollo de inmunidad específica Humoral Efectores Pasiva Anticuerpos Celular Linfocitos T sensibilizados

Respuesta celular Timo Linfocitos Tc Ta T Célula Madre Nódulo linfático B Hígado fetal, médula ósea Respuesta humoral Linf. B Anticuerpos Antígeno

Características de la Respuesta Inmune Especificidad Memoria Heterogeneidad

Regulación del sistema Inmunitario Antígeno Áreas preprocesadoras CMH Ag. procesado Célula T cooperadora !!Linfocinas!! IL 4 -5 Antígeno Células B Célula T citotóxica IL-2 Célula T supresora Células plasmáticas Ig M Ig G Ig A Ig E

Líneas correspondientes al linfocito T Célula T cooperadora Célula T supresora Célula T citotóxica Célula de memoria

Líneas correspondientes al linfocito B Linfocito B Célula plasmática Célula de memoria

Virus del VIH

Respuesta secundaria: ØMás rápida ØIntensa ØDuradera

¿Qué son las vacunas? Inoculación de un microorganismo muerto, vivo atenuado o de una toxina tratada. Conserva su carácter antigénico Respuestas celulares y humorales Protegen al individuo contra el antígeno en particular

Tolerancia Ausencia de respuesta ante tejidos propios, lo que nos permite vivir en armonía con nuestros órganos y tejidos. La pérdida de esta capacidad conduce a: Enfermedades autoinmunes

Capacidades del Sistema Inmune Reconocimiento Fijación Destrucción Agente Extraño Tolerancia Identifica lo propio de lo ajeno Activación artificial mediante la vacunación

Grupos eritrocitarios A-B-0 de Landsteiner Antígenos en Anticuerpos Frecuen Grupos los hematíes en plasma cia A A Anti - B 41 % B B Anti - A 9% AB Ay. B - 3% 0 - Anti - A y Anti - B 47 %

Antígeno D, el componente más antigénico del Sistema Rh en eritrocitos D Rh + D Rh - No detectado en otros tejidos

ASPECTOS BÁSICOS PARA TRANSFUNDIR § Las Aglutininas del Receptor. § Los Aglutinógenos del Donante. § Volumen de Sangre a Transfundir.

Leyes para la identificación de los grupos sanguíneos El suero de una persona no contiene aglutininas capaces de aglutinar a sus propios hematíes. El suero de una persona contiene las aglutininas que reaccionan con los aglutinógenos presentes en otros hematíes.

Conclusiones 1) La inflamación se caracteriza por cambios vasculares responsables de las manifestaciones cardinales de la inflamación, y propicia cambios celulares responsables de la presencia de células de defensa a nivel del tejido lesionado, ambos promovidos por mediadores químicos. 2) un agente extraño en el organismo promueve respuestas inespecíficas como la fagocitosis mediante los neutrófilos y macrófagos y respuestas específica mediante la: a) Formación de anticuerpos y la b)Formación de células T sensibilizadas

3) El plasma de una persona no contiene aglutininas capaces de aglutinar a sus propios hematíes, pero contiene las aglutininas que reaccionan con los aglutinógenos presentes en otros hematíes. 4) El sistema Rh no posee aglutininas naturales en el plasma, pero es capaz de elaborar inmunoaglutininas.

Bibliografía -Tratado de Fisiología Médica de Guyton - capítulos 33 y 34 - Material Complementario sobre Defensa del Organismo y Grupos Sanguíneos.