Azrbaycan Respublikas Shiyy Nazirliyi liyev adna Azrbaycan Dvlt

Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyi Ə. Əliyev adına Azərbaycan Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutu Diffuz toksiki zob K. M. H. DOS. Z. ƏHMƏDOVA

Diffuz toksiki zob, Bazedov xəstəliyi və ya Qreyvs xəstəliyi Qalxanabənzər vəzin anatomiyası: Qalxanabənzər vəzi traxeyanın hər iki tərəfində, boyunduruq çuxurunda yerləşir və nazik bağla birləşir. Qalxanabənzər vəzinin çəkisi 18 -20 qramdır. Qan təchizatı yuxu və körpücük altı arteriyalardan ayrılan iki yuxarı və aşağı tireoid arteriyalar vasitəsilə həyata keçirilir.

İnnevasiyası azan sinir vasitəsilədir. Histologiyası: Qalxanabənzər vəzi 2 növ hüceyrələrdən ibarətdir: a) Follikulyar hüceyrələr - bunlarda tireoid hormonların sintezi baş verir. b) C - hüceyrələr parafollikulyar hüceyrələrdir və bunların daxilində kalsitonin hormonun sintezi baş verir.

Tireoid hormonlarının sintezi: Yod orqanizmə qida vasitəsilə daxil olur (süd, ət, dəniz məhsulları, meyvələr, kartof). Ağız boşluğunda yodun sorulması prosesi gedir. Nazik bağırsaqda yod qana keçib Na və K ionları ilə birləşir və yodidlər əmələ gətirir. Bu yodidlər qan vasitəsilə qalxanabənzər vəzə nəql edilir. Qalxanabənzər vəzdə peroksidaza fermentinin təsiri altında yodidlər follikulyar tirozinlə birləşir və monoyodtirozin və ya diyodtirozin əmələ gətirirlər. Bu iki maddə bir-biri ilə birləşdikdə triyodtirozin və tetroyodtirozin əmələ gətirirlər. Bütün proseslər hipofizin tireotrop hormonu vasitəsilə tənzimlənir, öz növbəsində tireotrop hormonun ifrazı hipotalamusun tireotrop relizinq hormonunun nəzarətindədir və bu nəzarət + və - prinsipinə əsaslanan qarşılıqlı təsirlə həyata keçirilir.

Orqanizmdə yod çatışmamazlığı baş verdikdə siqnal əmələ gəlir və bu siqnal neyronlar vasitəsilə hipotalamusa verilərək, tireotrop relizinq hormona çevrilir, hansıki, hipofizin tireotrop hormonlarını sintez edir və bu da oz növbəsində qalxanabənzər vəzi stimulyasiya edir. Bir neçə dəqiqə ərzində qalxanabənzər vəzin qan təchizatı artaraq, folikulların hiperplyaziyasını əmələ gətirir, burada isə tireoid hormonlar sintez edilir. Bu hormonlar qana düşərək, zülallarla əlaqəyə girir, və gərək olduqda bioloji aktiv hala keçirlər. T 4 -tiroksinin bioloji aktivlii T 3 -trijodtironin aktivliindən zəifdir.

Zobun təsnifatı (ÜST, 1994 -cü il) 0 dərəcə - zob yoxdur I dərəcə - payların ölçüləri böyük barmaq falanqasının distal kəmiyyətindən artıqdır II dərəcə - zob palpasiya olunur və g özlə görünür

Normada TTH-0, 5 -dən 5 m. MV/l. TTH-7 -10 m. MV/l olduqda - hipotireoz. TTH < 0, 5 m. MV/l olduqda - tireotoksikoz.

Diffuz toksiki zob Bu xəstəlik zamanı tireoid hormonlarınartiq ifrazı qeyd edilir və bunun nəticəsində orqanizmdəki kliniki, həm də biokimyəvi dəyişikliklər şərtlənir. Əsasən qadınlar xəstələnir. Qadın xəstələrin kişi xəstələrə nisbəti 7: 1 -dir. Etiologiyası: Bu xəstəlik irsi xüsusiyyət daşıyır, irsən xüsusi resessiv gen qəbul edilir və autoimmun proses inkişaf edir. Anticisimlər qalxanabənzər vəzin tireoid hormonlarının yüksək ifrazını stimulə edirlər.

Qadın orqanizmi: Qadın orqanizmi ümumilikdə orqanizmin neyroendokrin köklənməsini müəyyən edir (hamiləlik, laktasiya, aybaşı dövrü, klimaks və s. ). Digər maillik amillərinə puberat dövrü, neyrosirvulyator distonianı, psixoloji zədələri, kəskin və xroniki infeksiyaları, böyük dozada yod qəbulunu və s. aid etmək olar.

Patogenez Ehtimal edirlər ki, Diffuz toksiki zob immun nəzarətinin anadangəlmə defekti nəticəsində əmələ gəlir. Burada qalxanabənzər vəzin spesifik anticisimlər və T-limfositlərlə limfositar infiltrasiyası baş verir. Torpaqda yodun miqdari da az əhəmiyyətli deyil. Yodun artıq olması Diffuz toksiki zobun inkişafına rast gəlirik, yod azlığı səbəbindən isə onun düyünlü və ya çox düyünlü forması üzə çıxır. Diffuz toksiki zob xəstəliyinin patogenizində simpatoadrenal sisteminin aktivləşməsinin və katexolaminlərin qanda miqdarının artmasi böyuk rol Ojnajir. Orqanizmdə tireoid hormonlarin artıq olmasi, və hormonlara perifirik toxumalar tərəfindən yüksək həssaslıq varsa, zülalların katabolizmi aktivləşir, karbohidrat mübadiləsi pozulur, karbohidratların piylərə çevrilmələri ləngiyir və belə olduqda piylərin depodan mobilizasiyası baş verməsi səbəbindən xəstə çəkisini itirir. Tireoid hormonların artıq olması su-duz mübadiləsinin pozulmasına səbəb olur, su, natrium-xlorid, kalsium və fosforun itkisinə gətirir. Əgər tireoid hormonlar artıqdırsa, oksidləşdirici fosforlaşdırma dəyişir, bu da əzələ zəifliyi əmələ gətirir və temperaturu yüksəldir (həm də hipotalamik mərkəzlər həyəcana gəlirlər). Ürək əzələsinin katexolaminlərə həssaslığı artır, bu öz növbəsində taxikardiya jaradir, daha sonra ürək əzələsinin degenerativ zədələri yaranır.

Klinikası Ürəkdöyüntüsü, əsəbilik, yuxusuzluq, ağlamağa meyillik, temperaturun yüksəlməsi, istinin dözülməz olması, ətrafların titrəməsi, əzələ zəifliyi, tərləmə, tez arıqlama, əmək qabiliyyətinin aşağı düşməsi qeydə alınır. Xəstələr çox danışır, əhvalları tez-tez dəyişir. Xəstənin tükləri nazikləşir və tökülür. Xəstələrin siması olduqca xarakterikdir-baxışları qəzəblidir, dərisi isti, nəmdir, dəri nazikləşib, dərialtı piy qatı naziqləsib. Endokrin oftalmopatiyası diqqəti özünə cəlb edir, bununla yanaşı, göz simptomlar daimi deyillər, onların heç də hamısı üzə çıxmaya bilər. Bunlar əsasən ekzoftalm, gözlərdə parıltı, xəstənin gözlərində "qum" hissiyyatı, göz qapağının şişmanlığı, gözün hərəkət funksiyasının pozulması, baxışın parezi, gözlərin qapanmasının pozulması, göz sinirlərinin atrofiyası.

Ürək qan-damar sistemi Tanınmış rus alimi deyib: "Heç zaman unutmaq lazım deyil ki, tireotoksikozlu xəstə, hər şeydən əvvəl ürək xəstəliyi olan xəstədir və bu səbəbdən onun ürəyinin qayğısı həkimin əsas vəzifəsidir". Diffuz toksiki zobun bütün inkişaf mərhələlərində kardial pozuntuların subyektiv və obyektiv əlamətlərini ümumi terminlə birləşdirirlər- tireotoksik ürək. Xəstəni ürək döyüntüləri narahat edir, taxikardiya daimidir, səbatlıdır, həm dinclikdə, həm də yuxuda davam edir. Qanda tireoid hormonların artiqi miqdarı səbəbindən miokard tərəfindən oksigenin udulması yüksəlir, tac damarlarında qan axını güclənir, bu isə ürək çatışmamazlığına gətirib çıxarır. Miokardın oksigenə artmış ehtiyacı kompensator olaraq ürək sıxılmaları sayının artmasına gətirib çıxarır - yəni taxikardiyaya. Bu isə öz növbəsində gərginlik və dinclik stenokardiyasının inkişafına səbəb olur.

Qoca yaşlı adamları çıxmaq şərtilə miokardın infarktı demək olar ki, rast gəlmir. Səbəbi odur ki, trombəmələgəlmə azalır, qan axınının sürəti artır, qanın laxtalanma sisteminin aktivliyi azalır, laxtalanmanın qarşısını alan sistemin aktivliyi artır (yağların) mübadilə prosesində dəyişikliklər əmələ gəlir: xolesterin göstəricisi aşağı düşür, yəni hipoxolesterinemiya yaranır, lipoproteidlər azalır, bu da aterosklerotik prosesi zəiflədir. Tireotoksiki ürəyin digər kliniki təzahürü təngənəfəslikdir və bu özünəməxsus xarakter daşıyır, yəni hemodinamikanın və toxuma tənəffüsünün pozulması üzündən xəstə hər dəfə nəfəsi içəri alanda ciyərlərinə "az hava" getdiyindən narahat olur. Sonra isə bu səbəbdən kiçik qan dövranında durğunluq törəyir.

Sistolik səs qan axınının sürətinin artması səbəbindən və sol venoz dəliyin nisbi genişlənməsindən yaranır. Ürək tonlarının səsi kəskinləşir. 1 -ci ton Vt-də daha kəskindir. 2 -ci ton ağciyər arteriyası üzərində aksentlidir. Ürəyin zərbə həcminin xeyli artması və ürəyin dəqiqəlik qan həcminin artması səbəbindən sistolik A/T-də yüksəlir. Normada ürəyin 1 dəqiqəlik qan həcmi 4, 5 -5, 0 litr olduğu halda tireotoksikozda bu rəqəm 30, 0 litrə qədər yüksəlir. Tireoid hormonların təsiri nəticəsində mikrosirkulyator məcra genişləndiyindən diastolik A/T aşağı düşür. Sol mədəciyin genişlənməsi və miokardın zəifliyindən ürəyin sərhədləri sola tərəf genişlənir. Tez-tez mitral konfiqurasiya –bənzər şəkil aşkar olunur, bu hal ürəyin qüsurunu imitasiya edir. Ürəyin ritmi pozulur - aritmiya, ekstrasistoliya, sayrıci aritmiya baş verə bilər. Sayrıci aritmiya təhlükəyə işarə edən siqnal olaraq, təcili radikal tədbirlərin zəruriliyini göstərir. Sayrıci aritmiyanın patogenizi qulaqcıq əzələsinin yüksək oyanıqlığı ilə əlaqəlidir. Bura tireoid hormonların miokarddakı mübadilə proseslərinə xoş olmayan təsirini də əlavə etmək lazımdır. Tireotoksikozun tez-tez rast gələn fəsadlarından biri də ürək çatışmamazlığıdır. Bu isə hemodinamikanın dəyişməsi və miokardın yığılma qabiliyyətinin dəyişməsi nəticəsində ürək gərginliyinin artmasına gətirib çıxarır.

Tireotoksikoz Kortizolun metabolizmində dəyişikliklərə gətirir, bunun da nəticəsində AKTV ifrazı artır. AKTV əvvəlcə böyrəküstü vəzlərin işini stimulyasiya edir. Sonra tükənmə prosesi başlayır və böyrəküstü vəzlərin qişası atrofiyaya uğrayır. Bu hal adinamiya ilə , melanodermiya ("piqmentli bazedov") formasında özünü göstərir, A/T aşağı düşür, 17 oksikokortikosteroidlərin sidiklə ifrazı azalır. Karbohidrat mübadiləsinin pozulması qaraciyərin zədəsi ilə əlaqəlidir. Bura mədəaltı vəzin adacıq aparatının pozuntularını da əlavə etmək gərəkdir. Çünki tireoid hormonlar konturinsulyar hormonlardılar. Ekzaftalmopatiya da tez-tez rast gələn fəsadlardandır. Xəstələrdə baş ağrıları, isteriya, yuxusuzluq və jorqunluq halları əmələ gəlir. Zülalların katabolizmi səbəbindən miasteniya və əzələlərin atrofiyası əmələ gəlir.

Laborator müayinələr bunları göstərir: Leykopeniya Neytropeniya Limfositoz Monositoz Trombositopeniya EÇS yüksəkdir Qanın laxtalanma sürəti yavaşıyıb

Operasiyaya göstəriş 1) 2) 3) 4) 5) Böyük ölçüləri olan zob və adenoma. Tireostatiklərə qarşı allergiya. Səbatlı leykopeniya. Döş sümüyü arxasına keçmiş zob. Ürəyin daimi sayrışması. Əgər xəstədə ürək çatışmamazlığı varsa, əməliyyat kompensasiyaya nail olduqdan sonra aparılır.

Hamiləlik və zob Bu halda radioaktiv yod əks göstərişdir, xəstələrə sutka ərzində 10 -15 mq tiamazol verilir. Çünki bütün digər preparatlardan fərqli olaraq bu dərman plasentadan ən az keçiciliyə malikdir. 1. Sitostatiklar Блокируй-и замещай. Tiamazol 30 -60 mg 1 -3 d. g. 3 -6 h. Tirozol 30 -60 mg 3 d. 36 d. Propiltiourasil 100 -150 mg. 3 -4 d 3 -6 h. Sonra doza 3 d. azalir 18 aj mualiga davam edә bilәr

2. Levotiroksin ( Eutiroks ). Yeməkdən 30 dəq əvvəl 50 mkq 1 dəfə sutkada. Müddəti-18 ay. 3. β - blokatorlar. Propranolon 20 -40 -120 mq 1 sutkada (Neseлektiv) və yaxud Kardioselektiv. Konkor 5 mq sutkada 1 dəfə Кордарон-vermək olmaz, оnа görə ki, tirioid hormonlarinin migdarini artirir

4. Yodidlər-əməliyyata hazırlıq dövründə tətbiq edilirlər. Köməkçi dərman maddələri: Parasitamol, relanium, kalium. Salisilatlardan istifadə etmək olmaz. Çünki onlar T 4 -ün T 3 keçməsinə səbəb olurlar. Böyrəküstü vəzlərin çatışmamazlığı əmələ gələrsə, damar daxilinə 100 mq 2 dəfə hidrokortizon vurulmalıdır. 5. immunomodulyatorları T -аktivin tətbiq edilir. 0, 01/1 ml-dən-5 gün. Dekaris-150 mq-5 gün ərzində 3 həftədən sonra təkrarlanır.