Azienda Ospedaliera San Giovanni di Dio e Ruggi
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Azienda Ospedaliera “San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona” Salerno Dipartimento Strutturale di Medicina Interna e delle Specialità Mediche “IL RUOLO DELL’INFERMIERE NEL MANAGEMENT DELL’ASSISTENZA AL MALATO” Salerno Settembre-Dicembre 20004
Azienda Ospedaliera “San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona” Salerno Dipartimento Strutturale di Medicina Interna e delle Specialità Mediche Unita’ Operativa Complessa di Nefrologia e Dialisi “IL PAZIENTE CRITICO METABOLICO” INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Dr. G. Palladino U. O. C. Nefrologia e Dialisi
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA SINTESI DEGLI ARGOMENTI TRATTATI ØCONCETTI DI FISIOLOGIA RENALE ØDEFINIZIONE DI INSUFFICIENZA RENALE ACUTA ØEPIDEMIOLOGIA E CLASSIFICAZIONE DELL’IRA ØCAUSE DI IRA ØDIAAGNOSI ØIRA FUNZIONALE ED ORGANICA ØLA TERAPIA DELL’IRA: FARMACOLOGICA E SOSTITUTIVA ØLA TERAPIA CONSERVATIVA FARMACOLOGICA ØLA TERAPIA SOSTITUTIVA: EMODIALISI-C. R. R. T. -DIALISI PERITONEALE ØIL RUOLO INFERMIERISTICO NELL’ASSISTENZA AL PAZIENTE CON IRA
LA FISIOLOGIA RENALE ØFUNZIONE EMUNTORIA ØREGOLAZIONE BILANCIO IDRICO ØREGOLAZIONE BILANCIO ELETTROLITICO ØREGOLAZIONE EQUILIBRIO ACIDO-BASE ØFUNZIONE SIMIL-ORMONALE FILTRATO GLOMERULARE : 100 -120 ml/m’ DIURESI ORARIA MEDIA : 60 -80 ml/h
DALLA FISIOLOGIA ALLA PATOLOGIA FUNZIONE RENALE DANNEGGIATA EMUNTORIO RITENZIONE AZOTATA RITENZIONE CREATININA IPERAZOTEMIA IPERCREATININEMIA BILANCIO IDRICO RITENZIONE DI LIQUIDI EDEMI BILANCIO ELETTROLITICO IPO-IPER SODIEMIA IPO-IPERPOTASSIEMIA IPERIDRATAZIONE ALTERAZIONI DELLA ELETTROFISIOLOGIA CELLULARE EQUILIBRIO ACIDO-BASE ACIDOSI METABOLICA DANNO E MORTE CELLULARE ALTERAZIONI ENDOCRINE RIDOTTA EPO RIDOTTA SINTESI VIT D ANEMIA IPERPARAIROIDISMO SECONDARIO
LE DEFINIZIONE DI I. R. A. “ Sindrome con rapida compromissione della funzione renale associata a perdita della capacità di regolazione del bilancio idro-elettrolitico ed accumulo di scorie metaboliche “ Corvin-Bonventre, 1988 “ “Sindrome caratterizzata da un incremento della Creatininemia oltre 2 mg% e da accumulo a livello ematico di prodotti della degradazione azotata ( iperazotemia )” Lins et al, 1988 – Anderson et al. , 1989 Sindrome caratterizzata da incremento della creatininemia, di solito reversibile, e che si può presentare caon una contrazione della diuresi ( oliguria - anuria ) o con una diuresi conservata Anderson et. al, 1988 -Corvin e Bonaventure 1990; Muthers et al. , 1992
I. R. A. : LA DEFINIZIONE Alterazione repentina della funzione renale (ore o pochi giorni) in un rene normofunzionante o in un rene con una preesistente insufficienza renale cronica, caratterizzata da un aumento della CREATININEMIA con andamento uguale o superiore a 1 mg/24, nella maggioranza dei casi contrassegnata da oligoanuria ( diuresi 24 < a 500 ml ), ma possibile anche con una diuresi conservata. Creatininemia v. n. 0, 6 -1, 2 mg% Azotemia v. n. 0, 30 -0, 50 gr/lt
EPIDEMIOLOGIA : FREQUENZA e MORTALITA’ OSPEDALIERA FREQUENZA MORTALITA’ PAZIENTI OSPEDALIZZATI 5% PAZIENTI RICOVERATI IN TERAPIA INTENSIVA 7 -23% I. R. A ISOLATA 4 -8% I. R. A. IN TERAPIA INTENSIVA 60 -100%
MORTALITA’ NELLA SINDROME MULTIORGANO R = Rene C = Cuore P = Polmone Ce=Cervello
I. R. A. : IL MECCANISMO ØI. R. A. PRE-RENALE O FUNZIONALE ØI. R. A. RENALE O ORGANICA ØI. R. A POST-RENALE O OSTRUTTIVA
I. R. A. : IL MECCANISMO PRE-RENALE DEFICIT EMODINAMICO SHOCK ISCHEMIA RENALE PERSISTENTE DEFICIT EMODINAMICO SHOCK PROLUNGATO NECROSI TUBULARE ACUTA DANNO PARENCHIMALE PRIMITIVO O SECONDARIO A MALATTIE SISTEMICHE GLOMERULONEFRITI PIELONEFRITI INTERSTIZIALI NEFROPATIE VASCOLARI OSTRUZIONE VIE URINARIE OSTRUZIONI INTRINSECHE NEFROLITIASI NEOPLASIE VESCICALI IPERTROFIA PROSTATICA MASSE INTRA O EXSTRAPERITONEALI POST-RENALE OSTRUZIONI ESTRINSECHE
CAUSE PIU’ FREQUENTI DI I. R. A. Studio USA 1996 -1998 LA CAUSA PIU’ FREQUENTE E’ LA NECROSI TUBULARE ACUTA
I. R. A. : IL MECCANISMO IPOPERFUSIONE RENALE NECROSI TUBULARE ACUTA - NTA I. R. A. IRREVERSIBILE I. R. A. REVERSIBILE DANNO RENALE ORGANICO NEFROPATIA OSTRUTTIVA NEFROPATIE GLOMERULARI NEFROPATIE INTERSTIZIALI
LA DIAGNOSI : Elementi utili ØSTATO DI COSCIENZA ØSTATO DI IDRATAZIONE DELLA CUTE E DELLE MUCOSE ØMONITORAGGIO P. A. -F. C. -F. R. ØTEMPERATURA CORPOREA ØDIURESI ORARIA ( vn 60 -80 ml ora ) ØPRESSIONE VENOSA CENTRALE ( vn 8 -18 cm H 2 O ) ØMONITORAGGIO CONTINUO ECGrafico
LA DIAGNOSI : Elementi essenziali LABORATORIO ESAME URINE ELETTROLITI URINARI (SODIURIA) AZOTEMIA CREATININEMIA URICEMIA ELETTROLITI (SODIO-POTASSIO-CLORO) EMOCROMO ENZIMI (EPATICI-CARDIACIMUSCOLARI) EMOGASANALISI ARTERIOSA STRUMENTALI RX DIRETTA RENALE ECOGRAFIA RENE E VIE URINARIE UROGRAFIA TC – RMN VIE URINARIE SCINTIGRAFIA RENALE
I. R. A : ITER DIAGNOSTICO OLIGOANURIA E/O IPERCREATININEMIA PRE - I. R. C. I. R. A. EDEMI IPOVOLEMIA DOSAGGIO UNa TERAPIA FARMACOLOGICA RIPRISTINO V. E. C. UNa < 20 m. Eq/lt UNa > 40 m. Eq/lt TERAPIA SOSTITUTIVA IRA FUNZIONALE IRA ORGANICA RIPRISTINO VEC - EMODINAMICA TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA SOSTITUTIVA
I. R. A. : FUNZIONALE O ORGANICA VALORE DELLA SODIURIA (vn 20 -200 meq/lt)
LA TERAPIA DELL’INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
ØTERAPIA FARMACOLOGICA ØTERAPIA SOSTITUTIVA
LA TERAPIA FARMACOLOGICA A) Fase Funzionale B) Fase Organica -correzione VEC -migliorare emodinamica -mannitolo -diuretici ansa -dopamina -fenoldopam -ANP -terapia sostitutiva renale
PROTOCOLLO DECISIONALE TERAPEUTICO COMPARSA DI INSUFFICIENZA RENALE ACUTA T 0 -T 6 correzione VEC – Emodinamica T 6 -T 12 intervento farmacologico - Furosemide Mannitolo Dopamina responders - Continua terapia non responders - Terapia Sostitutiva T 12 -T 18 IL TRATTAMENTO SOSTITUTIVO PRECOCE MIGLIORA LA PROGNOSI
LA TERAPIA SOSTITUTIVA DELLA FUNZIONE RENALE TRATTAMENTI SOSTITUTIVI INTERMITTENTI ØEMODIALISI (exstracorporeo ) ØDIALISI PERITONEALE ( intracorporeo ) TRATTAMENTI SOSTITUTIVI CONTINUI O C. R. R. T. ØC. A. V. H. ØC. V. V. H. ØS. C. U. F. ØC. V. V. H. D. F ØDIALISI PERITONEALE = CONTINUOUS-ARTERO-VENOUS-HEMOFILTRATION = CONTINUOUS-VENOUS-HEMOFILTRATION = SLOW-CONTINUOUS-ULTRAFILTRATION = CONTINUOUS-VENOUS-HEMODIALISYS = CONTINUOUS-VENOUS-HEMODIAFILTRATION
DIALISI : DEFINIZIONE “ PROCESSO CHIMICO-FISICO, PER CUI MOLECOLE A BASSO PESO MOLECOLARE, DISCIOLTE IN UN MEZZO LIQUIDO, PASSANO AD ALTRO MEZZO LIQUIDO ATTRAVERSANDO UNA MEMBRANA POROSA SEMIPERMEABILE “
QUALI SONO GLI SCOPI DELLA TERAPIA SOSTITUTIVA SERVE A SOSTITUIRE, FINO A QUANDO NON SI OSSERVA UNA RIPRESA DELLA FUNZIONALITA’ RENALE, LE FUNZIONI CHE NORMALMENTE IL RENE SVOLGE Controllo del bilancio idrico sottraendo al paziente l’eccesso di liquidi che si determina quando la diuresi è assente. CONTROLLO BILANCIO IDRICO Permette l’allontanamento di scorie azotate e di altri cataboliti che si accumulano nell’organismo FUNZIONE DEPURATIVA Consente di correggere le alterazioni dell’equilibrio acido-base sia Metaboliche ( acidosi – metabolica ) che Respiratorie ( Acidosi Respiratoria ) CONTROLLO EQUILIBRIO ACIDO-BASE Correzione dei principali squilibri elettrolitici quali ipo-ipersodiemie ipo-iperpotassiemie CONTROLLO EQUILIBRIO ELETTROLITICO
QUALI SONO I MECCANISMI DELLA DEPURAZIONE DIFFUSIVO CONVETTIVO + DIFFUSIVO ?
MECCANISMO DIFFUSIVO UREA MEMBRANA SEMIPERMEABILE UREA UREA UREA ACQUA
MECCANISMO DIFFUSIVO EMODIALISI INTERMITTENTE UREA MEMBRANA SEMIPERMEABILE FILTRO DIALISI UREA UREA UREA SANGUE LIQUIDO DI DIALISI
MECCANISMO CONVETTIVO ULTRAFILTRAZIONE VENO-VENOSA-CONTINUA C. V. V. H MEMBRANA SEMIPERMEABILE AD ELEVATA ULTRAFILTRAZIONE PRESSIONE NO LIQUIDO DIALISI SANGUE
LA CLEARANCE E LA DIALISANCE CLEARANCE RENALE RENE UMANO Volume di plasma che nell’unita’ di tempo ( minuto ) viene depurata dal rene Es: Clearance Creatinina = 120 ml/m’ DIALISANCE RENE ARTIFICIALE Volume di plasma che nell’unità di tempo ( minuto ) Viene depurata dal rene artificiale Es: Dialisance dell’urea 35 -40 ml/m’
DEPURAZIONE UREA : TECNICA CONTINUA vs INTERMITTENTE
CONFRONTO CLEARANCE DIFFUSIVA ( HD ) E CONVETTIVA ( CVVH)
LA TERAPIA SOSTITUTIVA DELLA FUNZIONE RENALE TRATTAMENTI SOSTITUTIVI INTERMITTENTI EMODIALISI (trattamento exstracorporeo ) DIALISI PERITONEALE ( trattamento intracorporeo ) TRATTAMENTI SOSTITUTIVI CONTINUI O C. R. R. T. C. A. V. H. = CONTINUOUS-ARTERO-VENOUS-HEMOFILTRATION C. V. V. H. = CONTINUOUS-VENOUS-HEMOFILTRATION S. C. U. F. = SLOW-CONTINUOUS-ULTRAFILTRATION C. V. V. H. D = CONTINUOUS-VENOUS-HEMODIALISYS C. V. V. H. D. F = CONTINUOUS-VENOUS-HEMODIAFILTRATION DIALISI PERITONEALE LA C. V. V. H. E’ IL TRATTAMENTO PIU’ UTILIZZATO NEI REPARTI DI T. I. PER PAZIENTI CRITICI
TERMINOLOGIA C. V. V. H CONTINUOUS-VENOUS HEMOFILTRATION C VV H CONTINUOUS FREQUENZA TRATTAMENTO VENO-VENOUS ACCESSO VASCOLARE HEMOFILTRATION TIPO DI TRATTAMENTO
LE ATTREZZATURE PER LA C. V. V. H
SACCA LIQ. REINFUSIONE POMPA SANGUE POMPA EPARINA USCITA SANGUE MONITOR COMANDI RISCALDATORE LIQUIDO DI REINFUSIONE USCITA ULTRAFILTRATO FILTRO INGRESSO SANGUE POMPA LIQUIDO DI REINFUSIONE
C. V. V. H. : La metodica POMPA SANGUE Ingresso Sangue Paziente Uscita Sangue Accesso Vascolare : Vena Centrale F I L T R O Qf = 10 -40 ml/m’ UF = 600 -2400 ml/h Ultrafiltrato
L’ACCESSO VASCOLARE CATETERI CENTRALI AD ALTO FLUSSO PER DIALISI 1) VENA GIUGULARE INTERNA DI DX 2) VENA SUCCLAVIA DX O SX 3) VENA FEMORALE COMUNE
CATETERI VENOSI CENTRALI CARATTERISTICHE ØALTO FLUSSO 100 -200 ml m’ ØLUNGHEZZA MINIMA DI 10 cm ØTERMOSENSIBILI ØA BASSO POTERE TROMBOGENO
LA GESTIONE INFERMIERISTICA DEL C. V. C. ØASSISTENZA ALL’IMPIANTO ØGESTIONE QUOTIDIANA DELLA MEDICAZIONE ØPROFILASSI DELLA TROMBOSI ØSEGNALARE EVENTI INFIAMMATORI DELL’EXITE SITE ØESEGUIRE ESAMI CULTURALI SUI CATETERI RIMOSSI ØASSISTENZA ALLA RIMOZIONE
C. V. V. H. : indicazioni cliniche renali I. R. A. con INSTABILITA’ PRESSORIA COMPLICANZE MEDICHE COMPLICANZE CHIRURGICHE SEPSI INSUFFICIENZA MULTIORGANO UREMIA CRONICA CON IFARTO DEL MIOCARDIO ANGINA SUBENTRANTE
C. V. V. H. INDICAZIONI NON RENALI EDEMA POLMONARE DA SHOCK CARDIOGENO EDEMI REFRATTARI S. C. C. C. – III-IV° STADIO EDEMA CEREBRALE ACUTO IONTOSSICAZIONI FARMACI VELENI ESOGENI
C. V. V. H. : indicazioni cliniche in emergenza IPERKALIEMIA ECG ACIDOSI METABOLICA p. H-bicarbonati CO 2 EDEMA POLMONARE IPERTENSIONE POLMONARE STATO SETTICO RX TORACE EAB P. V. C. CATETERE S. G. SHOCK IPERDINAMICO
C. V. V. H vs EMODIALISI INTERMITTENTE ØMIGLIORE STABILITA’ PRESSORIA ØMIGLIOR CONTROLLO DEGLI SQUILIBRI ELETTROLITICI ØCORREZIONE RAPIDA DELL’ACIDOSI ØRIDOTTA INCIDENZA DI SQUILIBRI OSMOLALI LE TECNICHE CONTINUE ( C. R. R. T. ) NEI REPARTI DI TERAPIA INTENSIVA SONO QUELLE PIU’ UTILZZATE
C. V. V. H : IL REFILLING OSMOLALE Membrana Spazio Cellula Exstracellulare H 20 Spazio Vascolare H 20 Ultrafiltrato LITA’ OL A O SM REFILLING= STABILITA’ EMODINAMICA
C. V. V. H. : CRITERI DI SELEZIONE DEL PAZIENTE • Clinici • Strumentali • Bioumorali • Altri • • • Instabilità Emodinamica Ventilazione Assistita Edema Polmonare Interstiziale Frazione di eiezione < 25% Rapporto C/T >50% Pvc > 16 -18 • • • Incremento Urea-Cratininemia Iperkaliemia Sodiuria > 40 m. Eq/lt PS urine < 1010 PO 2 < 45 -50 mm. Hg Acidosi Metabolica Scompensata • Oligoanuria • Risposta nulla a boli diuretici
LE COMPETENZE INFERMIERISTICHE NELL’ASSISTENZA AL PAZIENTE CON IRA IN CORSO DI TERAPIA SOSTITUTIVA RENALE ØSORVEGLIANZA DELL’ACCESSO VASCOLARE ØSORVEGLIANZA DEL CIRCUITO EXSTRACORPOREO ØMONITORAGGIO DELLE FUNZIONI VITALI ØMONITORAGGIO PARAMETRI EMATOCHIMICI ØCONTROLLO DELL’ANTICOAGULAZIONE ØPROFILASSI E TERAPIA DELLE COMPLICANZE ØGESTIONE DEI FLUIDI DA INFONDERE
C. V. V. H. : IL MONITORAGGIO IN CORSO DI TRATTAMENTO • Pre Trattamento • PVC – P. A. – FC • BUN-Creatinina-Na-K-Ca-Ht. ATIII-Ptot-EAB-ACTRx. Torace PVC-PA-FC ACT-EAB-Na-K-Ca • In corso di trattamento • • • Fine trattamento • Come inizio trattamento (ogni 2 ore)
C. V. V. H. : Gli Anticoagulanti • Eparina Sodica • 5 -10 u/Kg/h in continua • Eparina a Basso P. M. • Prostaciclina • 40 mg / 10 -40 mg ogni 6 • Citrato • 4 -8 ng/Kg/m’ (riduce • Nafamostate • Mesilato • Eparina) 100 -180 ml/h 3 -7% (Calcemia) 0, 1 mg/Kg/h
C. V. V. H. : Le soluzioni di reinfusione TAMPONE BICARBONATO TAMPONE LATTATO SODIO 140 m. Eq/lt POTASSIO 1. 5 m. Eq/lt CALCIO 4 m. Eq/lt MAGNESIO 1. 5 m. Eq/lt CLORO 113 m. Eq/lt ACETATO 4 m. Eq/lt BICARBONATO 30 m. Eq/lt GLUCOSIO 5. 55 m. Mol/lt OSMOLALITA’ 297 m. Osm/lt SODIO 140 -142 m. Eq/lt POTASSIO 1 -3. 5 CALCIO 3. 8 -4. 5 MAGNESIO 1 -1. 5 CLORO 104 -108 ACETATO GLUCOSIO 1 LATTATO 40 -44 OSMOLALITA’ 294 -300
C. V. V. H. : potenziali complicanze Tecniche - Coagulazione CEC - Embolismo gassoso - Malfunzionamento accesso vascolare Cliniche -Emorragia -Ematomi sede accesso vascolare -Infezione sede accesso vascolare -Reazioni allergiche -Ipotermia -Ipotensione -Aritmie
Azienda Ospedaliera San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona Salerno – U. O. C. Nefrologia e Dialisi SCHEDA INFERMIERISTICA ______________________________________________ Cognome______________Nome________________Eta’_______ Reparto__________N°Crtella______Data______n° Trattamento___________ Tipo Trattamento: CVVH ( ) – CVVHD ( ) – SCUF ( ) – Inizio trattamento : Azotemia____Creatininremia____Glicemia___K___Na___PTT____Fibr. ____ GR______GB_____HT_____HB_______Piastrine____Uricemia_______p. H______CO 2____PO 2___ Bicarbonati____Eccesso. Basi______P. A. ______F. C. ______PVC_______PAPolmpnare______ ORA P. A. F. C. Qbi EPARINA Correzion i Entrate Uscite 1 2 3 4 Pt______PTT______Fibrinogeno_____K______Na______Calcemia______PO 2______PCO 2_______p. H_______ Bicarbonati____PVC_______Altro_______________________________
A. O. San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona – Salerno – U. O. Nefrologia e Dialisi I. R. A trattati con C. R. R. T. 1998 - 2003
A. O. San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona – Salerno – U. O. Nefrologia e Dialisi Casi di I. R. A. trattati con C. R. R. T. presso le T. I.
A. O. San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona – Salerno – U. O. Nefrologia e Dialisi I. R. A. : Cause 1998 -2001
A. O. San Giovanni di Dio e Ruggi d’Aragona – Salerno – U. O. Nefrologia e Dialisi I. R. A. : Mortalita’ 1998 -2001
LO STAFF INFERMIERISTICO NELLA GESTIONE DEI TRATTAMENTI SOSTITUTIVI RENALI IN UNITA’ DI TERAPIA INTENSIVA LIVELLO DI ESPERIENZA CAPACITA’ D’INTERVENTO TIROCINANTE NOZIONI BASE DI ASSISTENZA ALLA C. R. R. T. MONITORAGGIO DEI CIRCUITI IDENTIFICAZIONE DEI PRINCIPALI PROBLEMI ASSISTENZA ALLA PREPARAZIONE DEL CIRCUITO COMPETENTE IMPOSTAZIONE DEL TRATTAMENTO AVVIO E SOSPENSIONE DEL TRATTAMENTO CONTROLLO ALLARMI E PROFILASSI DELLE COMPLICANZE ESPERTO CAMBIO DI IMPOSTAZIONE IN CORSO DI TRATTAMENTO GESTIONE DELLA TERAPIA ANTICOAGULANTE PREPARZIONE DI PROTOCOLLI E LINNE GUIDA GESTIONE DELLE TERAPIE FARMACOLOGICHE ORGANIZZAZIONE DI CORSI DI FORMAZIONE
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