Aula CBN Curitiba Aumento e diminuio do LEC

Aula CBN Curitiba Aumento e diminuição do LEC

Desfazendo confusões. . . Quantidade de sódio no LEC não guarda relação com a concentração do mesmo! É contra-intuitivo, mas hiponatremia não quer dizer pouco sódio e sim muita água. E faz diferença!

Exemplo: hiponatremia (conceito intuitivo) Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Normal Perda de sódio Diluição

Conceito intuitivo de hiponatremia Na+ Não! Na+ Na+ Na+ Perda de sódio Na+ Na+ Na+ Normal Diluição

Normonatremia e normovolemia LIC LEC Legenda sódio potássio

Hiponatremia com excesso de sódio Adaptado de: Androgue HJ, Madias. N Engl J Med 2000.

Hiponatremia com perda de sódio

Hiponatremia sem perda nem ganho de sódio

Distúrbio do sódio X Distúrbio da água A regulação do volume do líquido extracelular é diferente e independente da regulação da concentração de sódio. Excesso de sódio = volume do líquido extracelular (LEC) Depleção de sódio = volume LEC Excesso de água* = hiponatremia X Depleção de água* = hipernatremia * Relativo ao sódio no LEC

Desfazendo confusões. . . O que um rim faz quando um animal ou paciente ganha volume? R) Elimina mais sódio O que um rim faz quando um animal ou paciente perde volume? R) Conserva sódio

Desfazendo confusões. . . O que um rim faz quando um animal fica hipernatrêmico? R) Conserva água O que um rim faz quando um animal fica hiponatrêmico? R) Elimina água

Um paciente vomita tanto que fica hipotenso e taquicárdico, mas consegue beber água, seu sódio sérico é de 130 m. Eq/L. Ele está desidratado? O que significa estar desidratado? Desidratação: Hipertônica Isotônica Hipotônica

Uma visão alternativa que simboliza o mesmo “Dehydration is not synonymous with hypovolemia” “Hypovolemia refers to any condition in which the extracellular fluid volume is reduced and, when severe, leads to a clinically apparent reduction in tissue perfusion. It can be produced by salt and water loss (as with vomiting, diarrhea, diuretics, bleeding, or third space sequestration) or by water loss alone (ie, dehydration). ” Uptodate

REGULAÇÃO DA ÁGUA

Hipernatremia não é para quem quer. . . É para quem (não) pode. . . (beber água)!

Enfatizando… Hiponatremia = excesso de água

Enfatizando… Hipernatremia = falta de água

DISTURBIOS DO SÓDIO

Distúrbios do sódio O sódio é o principal cátion do LEC e maior responsável pela força osmótica do LEC O conteúdo de sódio é o principal determinante do tamanho do LEC Osmolaridade = 2 x [Na] + Glicose/18 + Uréia/6

REGULAÇÃO DA VOLEMIA E EXCREÇÃO DE SÓDIO Mecanismos efetores renais Ativação sensores de volume Antinatriurese Expansão LEC normal Natriurese Ativação sensores de volume Mecanismos efetores renais Contração LEC

REGULAÇÃO DO SÓDIO Sensores aferentes de volume do LEC Cardiopulmonares (venosos) Atriais Ventriculares Arteriais (e natriuréticos) Arco aórtico Seio carotídeo Aparelho justa-glomerular Nervos simpáticos renais SNC Hepáticos

REGULAÇÃO DO SÓDIO Mecanismos eferentes renais da excreção renal sódio glomerular Taxa dede filtração Fatores físicos Vasoconstrictores (e anti-natriuréticos) Renina-angiotensina-aldosterona Vasopressina Catecolaminas Endotelina Vasodilatadores (e natriuréticos) Prostalandinas Cininas Peptídeos natriuréticos NO Nervos simpáticos renais

Por que não basta haver retenção de sódio para haver edema?

Retenção de sódio pura (sem alteração de forças de Starling) não leva a edema

PERDA DE SÓDIO Causas Extra-Renais Pele Sudorese profusa Queimaduras Perdas insensíveis Hemorragias Gastrointestinal Vômitos, sonda nasogástrica Diarréia, fístulas e drenos Sequestro Obstrução intestinal Pancreatite rabdomiólise

PERDA DE SÓDIO Causas Renais Adquiridas Insuficiência renal crônica Pós insuficiência renal aguda Pós-obstrutiva Cerebropatia Hereditárias Acidose tubular renal Doença medular cística Bartter, Gitelman Drogas Abuso de diurético Diurese osmótica Endócrinas Hipoaldosteronismo hiporeninêmico

Perguntas: Qual o papel do sódio urinário no diagnóstico da perda de sódio? E no caso do diurético, como analisar? E no caso dos vômitos (ou sonda nasogástrica em sifonagem? )

EXCESSO DE SÓDIO Excesso de volme do LEC Alteração nas forças de Starling ( VSAE, edema) Insuficiência cardíaca direita, pericardite Insuficiência cardíaca congestiva Síndrome nefrótica Cirrose Endócrinas ( VSAE) Hiperaldosteronismo primário Síndrome de Cushing SIADH Retenção renal de sódio ( VSAE) Glomerulonefrite difusa aguda

Diagnóstico dos distúrbios do sódio Clínica LEC Edema Hipotensão postural Hipertensão Taquicardia Turgência jugular turgor da pele (crianças) Estertoração subcrepitante Umidade de mucosas Dificuldade diagnóstica em UTI

Diagnóstico dos distúrbios do sódio Monitoração Não invasiva Balanço hídrico cumulativo peso UNa Fe. Na Pletismografia ECO Invasiva PVC Swan-Ganz Etc. . .

EXERCÍCIOS SÓDIO

Um paciente de 42 anos tem Na = 120. O que se pode dizer sobre a regulação da água neste paciente. Como deve estar o sódio corporal total? Resp) O paciente tem muita água relativamente á sua quantidade de sódio Não se pode dizer nada a respeito do sódio corporal total.

Um paciente tem edema maciço de membros inferiores e ascite. Sua concentração de sódio = 140 m. Eq/L. Ele tem problema com controle de sódio, de água ou de ambos? Precisa fazer restrição dietética do que? Resp) Tem problema de regulação de sódio e precisa de restrição de sódio.

Um paciente do sexo masculino, 34 anos tem Na = 125 m. Eq/L. O que pode ser dito sobre seu sódio corporal total. Estaria depletado de sódio? Resp) Este paciente tem um problema de regulação de água, não se pode inferir nada sobre seu sódio corporal total.

Um paciente tem edema de pré-tibial, estertoração subcrepitante e presença de terceira bulha. Seu Na = 120 m. Eq/L. Ele tem problema com controle de sódio, de água ou de ambos? Precisa fazer restrição dietética do que? Resp) Tem excesso de sódio e precisa de fazer restrição de sódio (e usar diurético para remover o excesso de sódio) E Tem excesso de água (relativo ao sódio) e precisa fazer restrição de água. E o diurético não deve ser tiazídico porque já tem hiponatremia, deve ser furosemida.

Um paciente tem diminuição do turgor da pele e taquicardia. Sua PA cai quando fica de pé. Sua concentração de Na = 130. Ele tem problema com controle de sódio, de água ou de ambos? Resp) Tem diminução do sódio corporal total e excesso de água relativo ao sódio (embora a água corporal também esteja diminuída), ambos devem responder bem à reposição com soro fisiológico.

Um homem de 54 Kg dá entrada na emergência com falta de ar, cansaço, história de dispnéia paroxística noturna e edema pronunciado. Tem turgência de veia jugular, B 3 e estertores bibasais. O RX de tórax mostra cardiomegalia, derrame pleural bilateral e infiltrado intersticial pulmonar. Na = 125 m. Eq/L, UNa = 5 m. Eq/L, osmol medida = 270 m. Osm/L. Qual a causa da hiponatremia? Resp) ICC O que significa UNa = 5 m. Eq/L? Resp) retenção renal de sódio. Qual o tratamento? Tratamento da hipo. Na – restrição de água e tratamento da causa de base (ICC) Tratamento do aumento do LEC – restrição de sódio, furosemida e tratamento da ICC.

Uma paciente de 59 tem ICC e Na = 138 m. Eq/L. Deve-se fazer restrição de sódio, de água ou de ambos. R) de sódio, como a concentração de sódio é normal não precisa fazer restrição de água. O mesmo vale para sind. Nefrótica ou cirrose.

Caso clínico FDT, 44 anos, negro com história de alcoolismo, internado por queda com perda de consciência. Exame físico: queda do estado geral, PA = 140 X 60 mm. Hg, Tax = 39 C, FC = 100 bpm, FR = 18 irpm. Letárgico, desorientado e com tremores. Força muscular preservada, reflexos simétricos e babinski indiferente bilateralmente. Exames complementares: 1. Hemograma e bioquímica normais 2. TC de crânio mostrou hemorragia subaracnóide com hemorragia extra-axial adjacente aos lobos frontais. 3. Arteriografia: ausência de aneurismas. Tratamento: Diazepínico Hidantoína Tiamina e ácido fólico Evolução: retorno ao seu status basal

Caso clínico (cont. . . ) Evolução: Após 10 dias o paciente ficou confuso e hipotenso, incluindo hipotensão postural. Tinha Na = 118 m. Eq/L, K = 5, 2 m. Eq/L, Cl = 85 m. Eq/L , HCO 3 = 22 m. Eq/L, creatinina = 0, 8 mg/d. L, glicose = 88 mg/d. L , ácido úrico = 3, 4 mg/d. L e osmolaridade medida = 258 m. Osm/L. Além disso, T 3, T 4 e TSH e cortisol eram normais. Exame de urina de 24 horas mostrou: UNa = 204 m. Eq/L, UK = 20 m. Eq/L, UCL = 191 m. Eq/L, Ucreat = 71 mg/d. L e Uosm = 633 m. Osm/L. Perguntas: 1. Possíveis diagnósticos? 2. Qual a importância de UNa e Fe. Na no caso? 3. Qual a importância do ácido úrico? 5. O que revela a Uosm no caso? 4. Qual é o dado chave para o diagnóstico?

PERDA DE SÓDIO - tratamento Tipo de solução Soro fisiológico Ringer Albumina Gelatina ou equivalente Plasma Sangue ou substituto Quantidade Quanto administrar na ressuscitação por fluido?

EXCESSO DE SÓDIO - tratamento Não diálitico Reduzir administração Furosemida Hidroclorotiazida Amilorida Albumina + diurético Dopamina, peptídeo natriurético, etc Dialítico Hemofiltração Hemodiafiltração etc

Caso clínico 63 anos, oriental, admitida no CTI em pós-operatório de laparotomia exploradora Na qual foi visto ascite abundante e um exame endoscópico na sala mostrou colite pseudomembranosa. Recebeu ressuscitação IV maciça, ventialação mecânica e aminas, além de ampicilina, ceftazidime e metronidazol para tratamento de sepse e oligúria. Evolução: após 3 dias necessitou de Fi. O 2 de 1. 0 e pressão inspiratória de pico era de 39 cm. H 2 O e PVC aumentou de 16 para 31 cm. H 2 O. Ela ficou anúrica e sem resposta à furosemida. RX de tórax com campos pulmonares diminuídos, mas limpos. A uréia aumentou de 91 mg% (pré-op) para 126 mg% e a creatininina de 1, 2 mg% (pré-op) para 2, 2 mg%. A pressão intra-abdominal era de 35 cm. H 2 O e não alterou com bloqueio neuromuscular farmacológico. Depois de um procedimento terapêutico a pressão de pico caiu para 25 cm. H 2 O, a Fi. O 2 pode ser reduzida para 0, 5 e a PVC caiu para 16 cm. H 2 O. Após 5 horas a diurese era de 100 a 150 m. L/h, foi interrompido eventualmente as aminas e em 2 dias teve alta. Qual o diagnóstico. Sugira a intervenção adotada e comente o caso.

Caso clínico 55 anos, branca, tentativa de suicídio com ingestão de água sanitária há 3 dias, PA sist = 80 mm. Hg e abdome difusamente doloroso. Rx de tórax com pneumoperitônio. Foi entubada, ventilada e recebeu 14 L de SF a 0, 9% no pré-op. Na cirurgia foram vistas múltiplas perfurações no estômago e os intestinos delgado e grosso estavam edemaciados e distendidos. Endoscopia peri-op mostrou estômago desnudado de mucosa. Feita gastrectomia total com fechamento de fundos do esôfago e duodeno e fechamento da parede. Durante a cirurgia recebeu mais 5 litros de SF a 0, 9% e 1 unidade de sangue total. No pós-op permanecia hipotensa e gaso mostrou p. H = 7, 0 com p. O 2 = 81 mm. Hg, p. CO 2 = 32 mm. Hg, HCO 3 = 9 m. Eq/L, com cloro elevado. com PAsist sempre abaixo de 90 mm. Hg apesar do noradrenalina em dose alta. O abdome era tenso e 10 horas depois da cirurgia a pressão intra-abdominal era de 37 cm. H 2 O. A pressão inspiratória de pico aumentou de 34 para 60 cm. H 2 O e a PVC de 11 para 30 cm. H 2 O. Foi iniciado bloqueio neuromuscular farmacológico. A PAsist permaneceu acima de 100 mm. Hg, mas ainda ficou acidótica por mais 48 h. Como as pressões arterial, inspiratória e abdominal, além da diurese melhoraram não se alterou a conduta.

Caso clínico (cont) Evolução: o quadro se manteve estável por 7 dias (mesmo sem curarização) quando foi reoperada, havia múltiplos abcessos intra-cavitários. Evolui com choque séptico e falência de múltiplos órgãos com óbito 16 dias depois da 2ª cirurgia. Como você avalia a diferença de conduta nos dois casos? Por que a intervenção terapêutica melhorou a pressão e diurese e não a acidose? No que esses problemas estão relacionados à ressuscitação com fluidos?

O ATN da terapia intensiva