ATHEROSCLEROSE DES MEMBRES INFERIEURS INTRODUCTION Lathrosclrose est la
ATHEROSCLEROSE DES MEMBRES INFERIEURS
INTRODUCTION � L’athérosclérose est la cause principale des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs. � La prévalence est de 1 % avant 50 ans et de plus de 7 % après 60 ans. � Elle est trois fois plus forte chez l’homme avant 65 ans et identique dans les deux sexes audelà de cet âge
� Expression locale d’une maladie générale. � (Il s’agit d’une atteinte polyviscérale) touchant les vaisseaux coronaires, cervico-encéphaliques et les branches de l’aorte, localisation qui conditionne le pronostic vital.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE � Les lésions d’athérosclérose se constituent progressivement à partir de dépôts lipidiques microscopiques de l’intima, puis de stries lipidiques macroscopiques peu saillantes, pour constituer enfin la lésion la plus évoluée : la plaque athéromateuse. Celle-ci est constituée d’une plaque fibrolipidique, formée d’une cavité remplie de matériel nécrotique lipidique et de cristaux de cholestérol entourée � d’une coque scléreuse souvent calcifiée
� Obstruction ischemie en aval � Migration d’un embol � Cictrisation de la plaque avec augmentation de la stenose
� Le développement des plaques d’athérome, � associé à des degrés divers à l’artériosclérose, entraîne une réduction progressive de la lumière artérielle circulante � Une circulation collatérale de suppléance se développe et maintient le débit artériel d’aval � Le rôle des artères « nourricières » est très important à cet égard, notamment les artères hypogastriques et fémorales profondes. � La collatéralité peut être suffisante pour éviter tout symptôme ischémique. Elle peut être insuffisante au-delà d’un certain effort, expliquant le phénomène de la claudication intermittente
RAPPEL ANATOMIQUE
FACTEURS DE RISQUE recherchés par l’interrogatoire 50 à 70 ans prédominance masculine
LES NOUVEAUX FACTEURS DE RISQUE � L’hyperhomocystéinémie � CRP � Le fibrinogène
SYMPTOMATOLOGIE L’artériopathie peut être totalement asymptomatique, et découverte lors d’un examen systématique � La claudication intermittente est le symptôme révélateur le plus fréquent définissant un PM variable � La CI peut être fessière crurale mollet ou plantaire on fonction de la localisation des lésions
� Les douleurs de décubitus sont un stade evolutif de la maladie soulagée par la position pendante des pied hors du lit: œdème de déclivité facteur d’aggravation � Les troubles trophiques témoignent d’une ischémie permanente engendrant une nécrose tissulaire pouvant etre seche ou humide (si surinfection) � Les ulcères ischémiques, souvent douloureux siègent sur le pied, sur une zone d’appui ou sur la jambe. Leur fond est atone, leur taille variable Impuissance
LA NOTION D’ISCHÉMIE CRITIQUE � vient compléter cette description clinique classique, et se définit par � l’existence de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques associés à une chute des � pressions systoliques au-dessous de 50 mm. Hg à la cheville ou de 30 mm. Hg au niveau des orteils
EXAMEN CLINIQUE � local : � Bilatéral comparatif d’un membre à l’autre et par rapport aux membres supérieurs (atteinte exceptionnelle). � Inspection : � recherche de troubles trophiques : peau sèche, troubles des phanères, ulcère de jambe, gangrène, pâleur et veines plates.
� Palpation : des membres ; Froideur. � Trajets artériels en quatre points : fémoral, poplité, tibial postérieur et pédieux. � L’abolition ou la diminution du pouls affirme l’oblitération complète ou la diminution de la lumière en amont et le siège de la lésion la plus haute. � Recher un anévrisme
� Auscultation : � des trajets artériels à la recherche de souffles. � Recher les signes d’ischémie : � Augmentation de la pâleur à l’élévation du membre. � Erythrose de déclivité. � Allongement du temps de recoloration du gros orteil après la pression de la pulpe
GÉNÉRAL : � Appréciation des différents pouls : carotidiens, membres supérieurs et fourche aortique. � Recher d’autres localisations de la maladie athéromateuse � Cœur : angor, ECG, RX, épreuve d’effort et scintigraphie coronarographie. � Cerveau : AVC, examen neurologique, FO et EEG. � Claudication intestinale intermittente � avant l’infarctus entéro-mésentérique. � Mesure des pressions artérielles : aux niveaux des quatre membres et déterminer l’indice systolique : PSJ/PSB.
CLASSIFICATIONS
CLASSIFICATIONS
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES � PRISE DES PRESSIONS IPS � Une valeur inférieure à 0, 90 � est un signe d’oblitération artérielle, et � une valeur inférieure à 0, 55 � montre la gravité de l’ischémie � Une pression inférieure à 30 mm. Hg signe l’ischémie critique
DOPPLER : � complément indispensable de l’examen clinique, d’indication large : � Pour confirmer le diagnostic. � A titre de bilan. � Permet d’apprécier : � La vitesse circulatoire. � Les pressions distales dans les artères poplitée et tibiale postérieure. (Normale si > ou égale à 110% de l’artère humérale).
Bifurcation fémorale
� La localisation de la sténose. � L’importance des freins circulatoires. � L’état de la circulation collatérale. � L’échographie couplée au doppler pulsé apprécie l’état de la paroi � artérielle et de son contenu
L’ANGIOSCANNER SPIRALÉ � Evite les inconvénients de la ponction artérielle � Effectuée après injection intraveineuse de produits de contraste iodé Faible quantité � Elle permet de voir les calcifications, le � thrombus pariétal, la lumière circulante et ses anomalies � Les artères de moins de 2 mm et les collatérales ne sont pas bien visualisées
ANGIO-IRM � L’angiographie par résonance magnétique (ARM) obtenue après injection intraveineuse de gadolinium est performante � Elle est contre-indiquée � chez les porteurs de stimulateurs cardiaques, et les prothèses � peut être insuffisante pour quantifier les sténoses sur les artères distales
ARTÉRIOGRAPHIE NUMÉRISÉE Svt indispensable : � Quand se discute un geste chirurgical ! � Quand il existe une oblitération artérielle aiguë ! � Mise en évidence de plaques ulcérées ; source d’embolie. � Elle permet : de poser l’indication chirurgicale et d’évaluer le pronostic. � Actuellement elle est supplantée par l angioscanner � En per opératoire un artériographie sur un territoire ponctuel notamment distal peut fournir d’utile renseignements sur l’etat artériel exploré �
ÉVOLUTION � � � � � Spontanée : Caractérisée par des poussées entrecoupées de périodes de stabilisation voire d’amélioration plus ou moins longues : tiers des cas. En revanche les risques évolutifs majeurs sont : L’aggravation progressive L’apparition de troubles trophiques plus ou moins sévères. La survenue d’ischémie aiguë par thrombose ou embolie. L’évolution met rarement en cause le pronostic vital de ces patients qui dépend surtout des autres atteintes athéromateuses. Ictus : par : IDM. AVC. Infarctus entéro-mésentérique.
FORMES CLINIQUES A/- syndrome de LERICHE : � Oblitération haute du carrefour aortique. � Symptomatologie bilatérale avec douleurs fessières ou lombaires, abolition des deux pouls fémoraux et impuissance sexuelle. � La sténose de la bifurcation aortique � se traduit souvent par une � claudication large, des pouls fémoraux présents et des pressions � distales de bonne qualité, mais dont la particularité est de �
� B/- artériopathie du diabétique : � 20% des artéritiques et 50% des diabétiques. � il s’agit d’une artérite athéromateuse � associée à des degrés divers à l’artériosclérose, et l’infiltration calcaire de la média (médiacalcose) est fréquente � Lésions précoces. � Symptomatologie atypique : claudication intermittente tardive et peu douloureuses. � Prédominance des lésions distales. � Précocité des troubles trophiques le risque d’amputation multiplie par cinq à six
C/- MALADIE DE BUERGER : � Thrombo-angeïte oblitérante : � Panvascularite segmentaire avec thrombose douloureuse. � Début juvénile. � Atteinte des artères distales et thromboses veineuses superficielles. � Artériographie : Gros troncs artériels grêles avec non-remplissage des artères distales. � Evolution gravissime : gangrène parcellaire précoce, à localisation multiples, Interventions itératives et mutilantes.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : � Claudication intermittente neurologique. � Sciatique. � Tétanie et spasmophilie. � Au stade des troubles trophiques, l’angiodermite nécrotique réalise de vastes plages cutanées noires, véritables infarctus cutanés superficiels � L’artère poplitée piégée due à une compression � extrinsèque de l’artère poplitée par une
� une coarctation de l’aorte abdominale, � ou, chez un grand sportif, une endofibrose. � Les kystes adventiciels � peut se discuter � éventuellement une maladie de Horton ou de Takayashu.
TRAITEMENTS � A/- BUTS : � Freiner l’évolution du processus d’athérosclérose. � Prévenir les complications. � Améliorer l’état hémodynamique
METHODES � � � � Trt médical : Mesures hygiénodiététiques : Correction des facteurs de risque : Proscrire le tabac Trt des troubles métaboliques : Régime hypolipémient ; en cas d’hyperlipidémie. Régime hypocalorique : si surcharge pondérale. Trt des hyperurécemies. Trt du diabète. HTA : surveillance étroite et correction prudente en évitant Les chutes brutale de la pression de perfusion. - bloquants. Entraînement progressif et régulier à la marche, faire du vélo.
MÉDICAMENTS ANTITHROMBOTIQUES Ces traitements visent à éviter ou à limiter la thrombose, voire à la réduire. Traitements antiagrégants plaquettaires � Prévient significativement l’ischémie myocardique et cérébrale le clopidogrel auraient une action bénéfique sur la claudication � L’héparinothérapie est réservée aux traitements des ischémies subaiguës ou aiguës, où son rôle est d’éviter l’extension de la thrombose.
� La fibrinolyse n’a guère d’indication dans les oblitérations chroniques � Traitements vasodilatateurs controversé � antalgiques � Ils sont utilisés par voie intraveineuse dans l’ischémie critique
TRAITEMENT DES TROUBLES TROPHIQUES � Les soins doivent être adaptés à chaque stade de la cicatrisation. � Au stade de la nécrose, la détersion est nécessaire
REVASCULARISATION CHIRURGICALE � La chirurgie comprend essentiellement les endartériectomies et les pontages. � Endartériectomies � L’endartériectomie consiste à supprimer les lésions athéromateuses par clivage de la paroi, laissant en place l’adventice et quelques fibres de la média � L’endartériectomie, techniquement exigeante, a été délaissée dans l’ensemble au profit des dilatations � endoluminales pour les lésions courtes, et au profit
PONTAGES � Les pontages sont des conduits implantés en zone saine de part et d’autre de la zone oblitérée. Dans les lésions aorto-iliaques, � Sont utilisées essentiellement des prothèses synthétiques (dacron ou PTFE) dont les calibres sont adaptés aux pontages entre l’aorte et � les artères iliaques ou les artères fémorales au triangle de Scarpa � Le taux de perméabilité tardive de ces pontages
� Dans les lésions sous-inguinales, le meilleur matériau est la veine saphène inversée ou in situ (après destruction du jeu valvulaire), assurant pour les pontages fémoropoplités une � perméabilité de 65 % à 75 % à 5 ans � qu’ils s’implantent au-dessus ou au-dessous de l’articulation du genou � À l’inverse, les prothèses � ont une grande différence de perméabilité secondaire et tardive � selon qu’elles passent ou non l’interligne du genou, respectivement 30 à 40 % contre 50 % à 60 %, à 5 ans
� L’implantation distale des pontages veineux peut se situer sur une artère distale au niveau de la jambe voire du pied dans les sauvetages de membres.
PONTAGE EXTRA ANATOMIQUE � Axillo femoral ou bi � interfemoral � soit pour éviter une zone septique ou radique, soit pour éviter l’ouverture abdominale sur les terrains à risque
TRAITEMENTS ENDOVASCULAIRES � L’angioplastie endoluminale par ballonnet est la méthode la plus utilisée. Elle permet de dilater une sténose artérielle à des pressions � qui peuvent atteindre 15 à 20 bars. Afin de recoller la dissection traumatique ou de limiter le retour élastique de la sténose, on met souvent en place une endoprothèse métallique ou stent � Ce stent est soit autoexpansif soit sur ballonnet � Pour traiter certaines lésions emboligènes ou anévrismales associées aux sténoses, on peut
� Les médicaments utilisés lors des procédures endovasculaires ont pour but de limiter les risques de complications thromboemboliques immédiates, et de réduire les resténoses des angioplasties � surtout les héparines et les antiagrégants plaquettaires
� Les résultats des revascularisations endoluminales sont favorables pour les angioplasties iliaques avec endoprothèse, dont la perméabilité à 5 ans est de l’ordre de 85 % � Les angioplasties fémoropoplitées ont une perméabilité à 2 ans plus faible, allant de 20 % pour les lésions supérieures à 7 cm, à 70 % pour les lésions inférieures à 4 cm
� La resténose reste une des limitations les plus importantes des angioplasties. Elle survient surtout au cours des 6 premiers mois. Faible à l’étage iliaque, elle est croissante vers la distalité, malgré l’utilisation d’endoprothèses.
TECHNIQUES MIXTES CHIRURGICALES ET ENDOVASCULAIRES � Les méthodes chirurgicales classiques et les méthodes endovasculaires ne s’opposent pas, et peuvent être associées avec profit. � exp: un pontage fémoropoplité peut être � effectué en complément d’une dilatation endoluminale iliaque.
AMPUTATIONS � Est souvent la solution ultime , mais en doit toujours s’acharner a conserver le talon ou le genou parfois au prix d’un pontage distal de sauvetage qui permettra au patient de vivre avec de meilleurs conditions d’appareillage.
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES � Les indications thérapeutiques dépendent de plusieurs données : � la nature des symptômes, le terrain, les besoins � socioprofessionnels, la nature des lésions artérielles : leur siège, � leur étendue, l’état du lit artériel « d’aval
CONCLUSION � L’athérosclérose des membres inférieurs peut menacer la vitalité d’un membre � Le principal objectif réside à l’heure actuelle dans la prévention de l’affection par le correction des FDR et ameliorer le pc vital. � Les traitements endovasculaires et chirurgicaux permettent de limiter le nombre d’amputations invalidantes, � Cependant, quels que soient les traitements, l’artérite n’est jamais guérie
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