ATEROSKLEROZA Patofyziologie Atherosclerosis AS Podklad nkterch kardiovaskulrnch onemocnn

Patofyziologie • Atherosclerosis (AS) – Podklad některých kardiovaskulárních onemocnění – Začíná v dětství –

Ateroskleróza v klinické praxi Manifestace Ischemic cerebral strokes transitory ischemic attacks in CNS (TIA)

Teorie aterosklerotického procesu • Lipogenní • Trombogenní • Současná teorie – endoteliální dysfunkce odpověď

Krok 1: Endoteliální postižení • Tunica Intima - porušená • LDL Oxidace – pěnové

Krok 2: Zánět • Monocyty/Leukocyty vstupují do subendoteliálního prostoru • Iniciace migrace a proliferace

Proliferace a migrace buněk hladké svaloviny

Rizikové faktory „Neovlivnitelné“: • – rodinná anamnéza • - genetická predispozice (!) • –

Role cholesterolu • Dosud úplně nevyjasněná • Hypercholesterolemie může být zdrojem stálého chemického poškození

Progression of cardiovascular disease conclusion

Slides: 23

Download presentation

ATEROSKLEROZA

Patofyziologie • Atherosclerosis (AS) – Podklad některých kardiovaskulárních onemocnění – Začíná v dětství – Manifestuje se ve středním věku nebo později • Angina pectoris, MI, mrtvice – Endotel • • -postižení endotelu (nikotin, bakterie, hypertenze) -Tuk, cholesterol, adheze buněk hladké svaloviny -Fibrózní – ateromatický plát -Zúžení, restrikce krevního toku

Ateroskleróza v klinické praxi Manifestace Ischemic cerebral strokes transitory ischemic attacks in CNS (TIA) - thrombus Ischemic heart disease angina pectoris - spasmus myocardial infarction - thrombus Ischemic renal disease renovascular hypertension Ischemic disease of lower limb intermittent claudication in the leg - spasmus Diabetic macroangiopathy gangrene - thrombus

Teorie aterosklerotického procesu • Lipogenní • Trombogenní • Současná teorie – endoteliální dysfunkce odpověď na chronické mechanické nebo chemické poškození

Krok 1: Endoteliální postižení • Tunica Intima - porušená • LDL Oxidace – pěnové buňky : iniciace pro-zánětlivého procesu • Monocyty: poškozené buňky uvolňují růstové faktory pro buňky hladké svaloviny – přilákání a připojení monocytů na endotel prostřednictvím “ELAMS” (endothelial-leukocyte adhesion molecules)

Formování pěnových buněk

Krok 2: Zánět • Monocyty/Leukocyty vstupují do subendoteliálního prostoru • Iniciace migrace a proliferace buněk hladké svaloviny z tunica media do tunica intima • LDL tvoří tzv. “fatty streak”

Proliferace a migrace buněk hladké svaloviny

Rizikové faktory

Rizikové faktory „Neovlivnitelné“: • – rodinná anamnéza • - genetická predispozice (!) • – věk • – pohlaví „Léčitelné - ovlivnitelné“: • – Dyslipidemie (cholesterol) • – Vysoký krevní tlak • – Diabetes mellitus • – Obezita • – Hyperhomocysteinemie • – Kouření • – Životní styl (!) Metabolický syndrom

Role cholesterolu • Dosud úplně nevyjasněná • Hypercholesterolemie může být zdrojem stálého chemického poškození • Vede ke zvýšené inkorporaci cholesterolu do ateromatózního plaku

Progression of cardiovascular disease conclusion