ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM PARKINSON PRODI

  • Slides: 31
Download presentation
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM PARKINSON PRODI S 1 KEPERAWATAN STIKES KUSUMA HUSADA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM PARKINSON PRODI S 1 KEPERAWATAN STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA

TUJUAN PEMBELAJARAN • MAMPU MENJELASAKAN DEFINISI SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN ETIOLOGI SINDROM PARKINSON

TUJUAN PEMBELAJARAN • MAMPU MENJELASAKAN DEFINISI SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN ETIOLOGI SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN MANIFESTASI KLINIK SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN PATOFISIOLOGI SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN PATHWAY SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKANPENATALAKSANAAN SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN KOMPLIKASI SINDROM PARKINSON • MAMPU MENJELASAKAN ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM PARKINSON

DEFINISI • Penyakit Parkinson adalah gangguan neurologic progresif yang mengenai pusat otak yang bertanggung

DEFINISI • Penyakit Parkinson adalah gangguan neurologic progresif yang mengenai pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan. (Suzanne C. Smetzer. 2001) • Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degenaratif yang terutama mengenai jaras ekstrapiramidal yang mengandung neurotransmitter dopamine, dan karakteristiknya adalah trias yang terdiri dari: akinesiahambatan gerakan, rigiditas, tremor-gerakan gemetar ke atas bawah, biasanya mengenai anggota gerak atas. •

 • Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena

• Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). • Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus

ETIOLOGI • Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor lainnya

ETIOLOGI • Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor lainnya seperti : 1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson, 2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

3. Faktor Lingkungan a. Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan

3. Faktor Lingkungan a. Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria b. Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c. Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. d. Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif. e. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar f. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

MANIFESTASI KLINIK • Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degenaratif yang terutama mengenai jaras ekstrapiramidal

MANIFESTASI KLINIK • Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degenaratif yang terutama mengenai jaras ekstrapiramidal yang mengandung neurotransmitter dopamine, dan karakteristiknya adalah trias yang terdiri dari: a. akinesia-hambatan gerakan, b. rigiditas, c. tremor-gerakan gemetar ke atas bawah, biasanya mengenai anggota gerak atas.

 • Gejala-gejala kardinal: a. Tremor b. Rigiditas c. Bradikinesia/akinesia d. Instabilitas postural

• Gejala-gejala kardinal: a. Tremor b. Rigiditas c. Bradikinesia/akinesia d. Instabilitas postural

 • Gejala motorik lainnya, yaitu: a. Gangguan gaya berjalan dan postur: Ø Shuffling

• Gejala motorik lainnya, yaitu: a. Gangguan gaya berjalan dan postur: Ø Shuffling : jalan menyeret Ø Decreased arm-swing : berkurangnya kemampuan lengan membelok dan berayun Ø Turning "en bloc“ : kaku leher Ø Stooped, forward-flexed posture : postur membungkuk Ø Festination. Kombinasi dari postur tubuh yang membungkuk, ketidakseimbangan, dan langkah pendek. Sering mengakibatkan pasien terjatuh. Ø Gait freezing. Kekakuan merupakan manifestasi dari akinesia (ketidakmampuan bergerak). Gait freezing merupakan ketidakmampuan menggerakan telapak kaki. Ø Dystonia (terjadi kira-kira 20% dari kasus): abnormal, nyeri pada saat kontraksi otot. Sering mempengaruhi kaki dan pergelangan kaki.

b. Gangguan berbicara dan menelan Ø Hypophonia: soft speech. Bicara yang pelan. Kualitas berbicara

b. Gangguan berbicara dan menelan Ø Hypophonia: soft speech. Bicara yang pelan. Kualitas berbicara mengarah pada kelembutan, serak dan monoton. Beberapa pasien dengan penyakit Parkinson mengeluh merasakan lidahnya berat dan kekacauan berbicara. Ø Monotonic speech: bicara monoton Ø Festinating speech: sangat cepat, lembut, sangat kurang dimengerti. Ø Drooling : mengeluarkan air liur, biasanya disebabkan oleh kelemahan, kesulitan menelan dan postur tubuh yang membungkuk. Ø Dysphagia : kerusakan kemampuan menelan. Dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonia.

c. Gejala motorik lainnya: q Fatigue. Terjadi pada hampir 50% kasus. q Masked faces.

c. Gejala motorik lainnya: q Fatigue. Terjadi pada hampir 50% kasus. q Masked faces. Disebut juga dengan hipopomua. Wajah seperti topeng dengan infrequent blinking q Kesulitan menggulingkan badan di tempat tidur atau ketika berdiri dari posisi duduk q Micrographia: tulisan kecil dan hampir tidak terbaca q Kerusakan keterampilan dan koordinasi motorik halus q Kerusakan koordinasi motorik kasar q Akathisia, ketidakmampuan mempertahankan posisi duduk

PATOFISIOLOGI • Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson

PATOFISIOLOGI • Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 1. Hipotesis Radikal Bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2. Hipotesis Neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

PATHWAY

PATHWAY

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti: 1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti: 1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin. 2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. 3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak. 4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak. 5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

Terapi Fisik • Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.

Terapi Fisik • Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. Terapi Suara • Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Terapi gen • Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal

Deep Brain Stimulation (DBS) • Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda

Deep Brain Stimulation (DBS) • Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. • Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. • Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat. • dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.

Pencangkokan syaraf • Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem

Pencangkokan syaraf • Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Operasi • Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Terapi neuroprotektif • Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT 346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q 10.

Nutrisi • Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik untuk kemudian digunakan secara luas

Nutrisi • Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, Koenzim Q 10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Mito. Q adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q 10.

Qigong • Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn,

Qigong • Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Botox • Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.

KOMPLIKASI • Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma

KOMPLIKASI • Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.

ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN 1. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh. 2. Kaji

ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN 1. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh. 2. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik. 3. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara. 4. Kaji tanda depresi. 5. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.

DIAGNOSA & PERENCANAAN DX. 1 Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot

DIAGNOSA & PERENCANAAN DX. 1 Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan, DO: tremor saat beraktivitas. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. . X. . . Jam, mobilitas meningkat dengan KH : a. ROM meningkat b. Kekuatan otot meningkat c. ADL mandiri Intervensi 1. Kaji ROM, Kekuatan otot 2. Bantu klien melakukan ADL (olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun). 3. Komres air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot. 4. Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi. 5. Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka. 6. Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang. 7. Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik. 8. Ajarkan tehnik ROM 9. Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus. Evaluasi : klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.

DX. 2 Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan

DX. 2 Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran mukosa pucat. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. . X. . . Jam, kebutuhan nutrisi tercukupi dengan KH : a. BB ideal (IMT Normal) b. Albumun, Hb, Normal c. Conjungtiva tidak anemis d. Turgor kulit baik e. Diit tercukupi Intervensi 1. Kaji pola nutrisi (ABCD) 2. Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut. 3. Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan menelan secara periodik. 4. Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan. 5. Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack). 6. Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil mengangkat kepala ke belakang. 7. Kolaborasi pemberian obat penambah nafsu makan, multivitamin Evaluasi : klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.

DX. 3 Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot

DX. 3 Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata -kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. . X. . . Jam, komunikasi efektif dengan KH : a. tidak adanya kesulitan dalam berbicara, b. kata-kata dapat dipahami. Intervensi 1. Kaji kemampuan komunikasi klien 2. Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas. 3. Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan. 4. Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi. 5. Kolaborasi terapi wicara. • Evaluasi : tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami.

DX IV Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunya kekuatan, kehilangan kontrol otot/koordinasi.

DX IV Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunya kekuatan, kehilangan kontrol otot/koordinasi. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. . x. . . jam keperawatan diri klien terpenuhi dengan kriteria : a. klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, b. klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan , c. mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu. Intervensi 1. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL 2. hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu. 3. modifikasi lingkungan 4. Bantu ADL/ personal higiene 5. ajarkan dukung klien selama klien aktifitas 6. kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi

TERIMA KASIH

TERIMA KASIH