AST BAZ DENGES VE DENGESZLKLER Prof Dr Tlin

ASİT- BAZ DENGESİ VE DENGESİZLİKLERİ Prof. Dr. Tülin BEDÜK

Herhangi bir çözeltinin asitliği veya bazlığı içindeki hidrojen iyonunun (H+) konsantrasyonuna bağlıdır. Beden sıvılarının asit -baz dengesi denilince de akla beden sıvılarındaki H+ konsantrasyonu gelmelidir.

H+ konsantrasyonunun artması p. H’ın düşmesine yani asit tarafa kaymasına, H+ konsantrasyonunun azalması ise p. H’ın yükselmesine yani alkali tarafa kaymasına neden olur. p. H = Loq 1 H+ konsantrasyonu olarak ifade edilir.

Bir başka deyişle, H+ konsantrasyonu p. H= Log 1 H+ konsantrasyonu veya p. H= - Log H+ konsantrasyonu olarak da ifade edilmektedir.

H+ konsantrasyonundaki hafif değişmeler bile hücre içinde oluşan kimyasal reaksiyonları etkiler. H+ konsantrasyonunun fazlaca artması “asidosiz’’ denen tabloyu yaratır. Konsantrasyonun fazlaca azalması ise “alkalosiz’’ denen duruma neden olur, her iki durumunda ileri halleri ölümle sonuçlanır. Sağlıklı kişilerde vücudun p. H’ı çok dikkatle korunur.

p. H ölçeği 1 den 14 e kadar değişen bir ölçektir. İnsan organizması p. H ölçeğinin ancak belli aralıklarda olması durumunda canlı kalabilir.

6. 8 - ÖLÜM 6. 9 7. 0 Asidoz 7. 1 7. 2 7. 3 Normal p. H 7. 3 7. 4 7. 5 7. 6 Alkaloz 7. 7 7. 8 - ÖLÜM

Arteriyel kanda normal p. H 7. 4’tür. Venöz kan ve interstesiyel sıvıda p. H 7. 35 civarındadır. Bu küçük farkın nedeni venöz kanda CO 2’nin fazla oluşudur. CO 2 kendisi asit bir madde değildir ancak sıvılarda eriyerek karbonik aside dönüşür.

Arteriyel kanın p. H’sı 7. 4 ve interstisyel sıvıdaki değer bundan çok farklı olmadığından ekstraselüler sıvının p. H’sı 7. 4 olarak kabul edilebilir. Bu değerden 0. 05 p. H ünitesi kadar oynamalar bedende bir etki yaratmazlar fakat p. H ekstraselüler sıvıda 7. 0 ye kadar düşer veya 7. 7 ye kadar yükselebilir ki her iki halde de organizma ancak birkaç dakika yaşayabilir.

Vücutta p. H’yı kontrol ederek normal tutulmasını sağlayan sistemler 1) Tampon sistemler Bütün beden sıvılarında bulunurlar ve sıvıya fazladan eklenen asit veya alkali maddelerle derhal birleşerek aşırı p. H sapmalarını önlerler. Tampon sistem genellikle zayıf bir asitle onun kuvvetli bir tuzunun eriyik halinde karışımından ibarettir.

Tampon sistemlerinin koruyucu etkisi sistemi oluşturan asit ve tuzun ortak bir anyona sahip olmalarından ileri gelir. Bu ortak anyon gerektiğinde H+ gerektiğinde de bazla birleşerek eriyiğine giren asit veya baz iyon fazlasını ortadan kaldırır.

Vücutta p. H’ın sabit kalmasına yardım eden başlıca üç tampon sistem vardır.

a)Bikarbonat tampon sistemi: Ekstraselüler sıvının en önemli tampon sistemidir. Bu sistemle ekstraselüler sıvıdaki H iyonunun %90’ını kontrol eder.

HCl + Na. HCO 3 (kuvvetli asit) Na. OH (kuvvetli baz) (kuvvetli tampon baz) + H 2 CO 3 (asidik tampon) H 2 CO 3 + (zayıf asit) Na. HCO 3 (zayıf baz) Na. Cl (tuz) + H 2 O (su)

b) Fosfat tampon sistemi: Bu sistemin en büyük komponentleri Na. H 2 PO 4 (sodyum monofosfat) ve Na 2 HPO 4 (sodyum difosfat) dır. Na. H 2 PO 4 + Na. OH Na 2 HPO 4 + HCl Na 2 HPO 4 + H 2 O Na. H 2 PO 4 + Na. Cl

Bu sistem ekstraselüler sıvıda bikarbonat tampon sistemine oranla 1/6 daha az bulunur. Bu nedenle ekstraselüler sıvıda tamponlama görevi daha azdır. Bu sistem hücre içi sıvılarda daha fazla fonksiyon görür.

c)Protein tampon sistemi: Ekstrasellüler sıvıda, plazmada ve hücre içinde aktiftir. Vücut sıvılarının ¾’ü bu sistemle tamponlanır. Proteinler birbirine peptit bağı ile bağlanmış aminoasitlerden oluşmuşlardır.

Fakat bazı aminoasitlerin karboksil grubu (COOH) serbesttir ve bunlar COO- ve H iyonlarına çözünebilirler. Bazı aminoasitlerin ise bazik grupları (NH 3 OH) serbesttir ve NH 3 ve OH - şeklinde çözülerek ortama OH iyonu verirler. Bundan dolayı proteinler asit ve bazik sistemlerle çalışabilirler.

(COOH) (-NH 3 OH) COO- + H+ (bazlarla reaksiyona girer) -NH 3 + OH- (asitlerle reaksiyona girer)

2) Asit baz dengesinin solunum sistemiyle regülasyonu Akciğerler bedendeki H 2 CO 3 ü azaltıp çoğaltarak asit baz dengesini kontrol eder. Solunum sisteminin H iyonunu kontrol gücü %50’dir. p. H= 6. 1 + log HCO 3 CO 2 (Henderson Hasselbach denklemi)

HCO 3/CO 2 oranı normalde 20 olup logaritması 1. 3’tür. Bu denkleme göre beden sıvılarında CO 2 in artması p. H yı asit tarafa, azalması da alkali tarafa kaydıracaktır.

CO 2 vücutta besinlerin oksidasyonu sonucu oluşur. Hücrelerden beden sıvılarına ve kana ulaşan CO 2 kanla akciğere alveollerine gelerek havaya verilir. Bu nedenle ekstraselüler sıvılardaki CO 2 konsantrasyonu solunum hızına bağlıdır.

Solunum hızlanırsa havayla dışarı atılan CO 2 artar, ekstraselüler sıvıdaki CO 2 konsantrasyonu azalır. Solunum yavaşlarsa CO 2 atılışı azalarak ekstraselüler sıvıda CO 2 birikimine neden olur.

CO 2 konsantrasyonu H+ konsantrasyonunu da değiştirir. Solunum beden sıvılarındaki H+ iyonu konsantrasyonunu etkilediği gibi H+ iyonu konsantrasyonu da solunumu etkiler. H+ nin medulla oblongatadaki solunum merkezini uyarıcı etkisi vardır.

H+ ile solunum sistemi arasındaki feedback (geri bildirim) mekanizması Hiperventilasyon Medulladaki solunum Merkezi uyarılır CO 2 ve H 2 CO 3 ↓ Kan p. H ↓ Kan H 2 CO 3 ↑ Kan p. CO 2 ↑ Kan p. H ↑ Kan H 2 CO 3 ↓ Kan p. CO 2 ↓ Medulladaki solunum merkezi baskılanır CO 2 retansiyonu Hipoventilasyon

3) Asit baz dengesinin renal sistemle regülasyonu Böbrekler beden sıvılarında HCO 3 konsantrasyonunu, dolayısıyla Na. HCO 3 ü azaltıp çoğaltarak H+ konsantrasyonunu düzenler. Ayarlama böbrek tubulüslerindeki bir sıra karmaşık reaksiyonla gerçekleşir ki bunları 4 grupta toplamak mümkündür.

a) H+ sekresyonu (salgılanması) b) Na+ reabsorbsiyonu (geri emilimi) (Na+ =H+ değişimi) c) HCO 3 – ün (bikarbonat) idrarla atılması d) NH 3 sekresyonu

a) Tubuluslerden H+ sekresyonu Proksimal tüp, distal tüp ve kollektör kanalların epiteli tüplere H+ salgılar. Tüplerin epitel hücresinde: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 Karbonik anhidraz H 2 CO 3 H+ + HCO 3 Buradaki H+ tüp sıvısına atılır.

b) Na+ reabsorbsiyonu Sözü edilen şekilde salgılanan her H iyonu yerine bir Na iyonu tüp hücresi içine reabsorbe olur. Bu Na iyonları HCO 3 – iyonları ile birlikte interstesiyel sıvıya geçerek Na. HCO 3 oluşturur, oradan da kana geçer. CO 2 konsantrasyonu ekstrasellüler sıvıda ne kadar çok olursa reaksiyonlar o kadar hızlı ve H+ sekresyonu da o kadar çok olur. Bunun yanı sıra Na reabsorbsiyonu da artar.

Tersine CO 2 konsantrasyonunu düşüren nedenler (solunumun hızlanması, metabolizmanın yavaşlaması vb) H sekresyonu ve Na reabsorbsiyonunu azaltır.

Ekstraselüler Sıvı Na HCO 3 3 HCO 3 Na HCO 3 + H H Na HCO 3 H H 2 CO 3 Karbonik anhidraz karbonik CO 2 + H 2 O

c) İdrarla HCO 3 – atılımı Bikarbonat iyonu normalde glomerul filtrasyonu ile yer değiştirir. Böbrek tüplerinde hücre dışına çıkan H ile HCO 3 – birleşip tüp sıvısı içinde H 2 CO 3 oluşturur. ½ H 2 + HCO 3 H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O

CO 2 hücre içine oradan da ekstraselüler sıvıya geçer. Su idrar sıvısı içinde kalır. H tüp sıvısında bolsa tüp sıvısındaki HCO 3 iyonları reabsorbe olur.

Ekstr. Sıvı Na HCO 3 3 HCO 3 Na HCO 3 + H H Na HCO 3 H H 2 CO 3 Karbonik anhidraz karbonik CO 2 + H 2 O

d) Amonyak sekresyonu Proksimal tüp, distal tüp ve kollektör kanalların epitel hücreleri sürekli olarak NH 3 sentez ederler ve bu tubulus sıvısına diffüzyonla geçer. NH 3 tubulus lümenine salgılanan H ile birleşerek NH 4 (amonyum) oluşturur. NH 4 molekülleri tubulus sıvısındaki Cl ya da sulfat iyonları ile birleşerek idrarla atılırlar.

Bu mekanizma fazla H iyonlarını elimine ederek asit-baz dengesini normale çevirir. Bu mekanizmanın olmadığı durumlarda NH 3 sekresyonu olmazsa tüp sıvısına sekrete edilen H iyonları, tüp sıvısındaki Cl- iyonları ile birleşerek HCl oluşturur.

Ekstraselüler Sıvı Tüp Sıvısı Cl HCO 3 H 2 CO 3 + HH H 2 O + CO 2 NH NH 33 H NH 3 NH 4 + Cl

Hücre dışı sıvı Tüp Na Na Na + HCO 3 H 2 CO 3 CO 2 H 2 O + CO 2 HCO 3 + CO 2 Na + Cl Cl H NH 4 Cl H NH 3

ASİT BAZ DENGESİZLİKLERİ Beden sıvılarındaki asit-baz dengesindeki bozukluklar H konsantrasyonunun artması veya azalması şeklinde olur.

Asidoz: H konsantrasyonunun normalin üstüne çıkması ya da vücudun alkali rezervinin (yedeğinin) normalin altına düşmesiyle ortaya çıkar. p. H düşer. Örneğin; Kan p. H sı normalde 7. 4’tür. Bu 7. 3 olabilir. Alkalozis: H konsantrasyonunun normalin altına düşmesi ya da vücudun alkali rezervlerinin normalin üstüne çıkmasıdır. p. H yükselir. Örneğin; Kan p. H sı 7. 5 olabilir.

Asidoz veya alkaloz akciğerlerle ilgiliyse duruma “solunum asidozu’’ veya “solunum alkalozu’’ denir.

Solunum Asidozu (respiratuvar asidoz) Büyük ölçüde solunumun yavaşlaması ve alveol ventilasyonunun azalması ile (alveollerle kan arasında gaz alış verişini engelleyen durumlarda) oluşur.

SOLUNUM ASİDOZUNUN NEDENLERİ 1. Medulla oblongatadaki solunum merkezinin hasara uğraması 2. Solunum yollarında yaygın tıkanıklık hali 3. Akciğerdeki diffüzyon alanını azaltan haller 4. Alveollerle kan arasındaki gaz alışverişini engelleyen pnömoni ve diğer tip diffüzyon bozuklukları 5. Bireyin istemli olarak nefesini tutması

Solunum asidozunda alveol ventilasyonunda azalma sonucu kanda ve ekstrasellüler sıvıda CO 2 birikmesi vardır. Bunun sonucunda p. H azalır. (Henderson-Hasselbach denklemi) PCO 2 yükselince intraselüler sıvının p. Hsı düşer.

Solunum asidozunda bundan ötürü böbreklerden H sekresyonu artmış buna karşılık HCO 3 – reabsorbsiyonu fazlalaşmıştır. Böylece p. H normale döner.

Belirti ve Bulgular Baş ağrısı, ağır dispne vizing, hiperventilasyon, oryantasyon bozukluğu, taşikardi, aritmi, koma.

Tedavi ve Hemşirelik Bakımı Temel amaç solunumun düzeltilmesidir. Diğer amaç, sıvı elektrolit dengesinin düzeltilmesidir. Solunumun düzeltilmesi için • Postüral drenaj, • Enfeksiyon varsa antibiyotik, • Solunum egzersizleri • Mekanik ventilatörler • Oksijen tedavisi

Asit-baz dengesinin düzeltilmesi için; • Ringer laktat • Oral veya IV Na. HCO 3 • 1/6 molar sodyum laktat (20 mg/ kg)

Sıvı-elektrolit dengesinin düzeltilmesi için; • Hipertonik solüsyonlar • K+ yüksekse hiperkalemi tedavisi

Solunum Alkalozu Vücut sıvılarında H+ yoğunluğunu azaltan hiperventilasyon sonucu ortaya çıkar.

Akciğerdeki veya solunum sistemindeki patolojik bir halden nadiren ortaya çıkar. Hiperventilasyon sonucudur. Fizyolojik bir şekli yükseklere çıkıldığı zaman meydana gelir. Etki 2500 m den sonra başlar. Atmosfer havasındaki O 2 düşüklüğü solunum merkezini uyararak hiperventilasyon nedeniyle organizma fazla CO 2 kaybeder.

Bireyin istemli olarak hızlı ve derin soluk alıp vermesi, beyindeki solunum merkezini uyaran durumlar (ateş, menenjit, ensefalit, aspirin zehirlenmesi, intrakraniyal cerrahi), ağır fiziksel egzersiz, histeri anksiyete reaksiyonları hiperventilasyona yol açar.

Solunum alkalozu psikolojik nedenlerle de oluşabilir. Hiperventilasyon nedeniyle bedenden fazla CO 2 kaybedildiğinde arterial kanda 40 mm. Hg venöz kanda ise 100 mm. Hg olan p. CO 2 düşer. p. CO 2 nin düşüklüğü H sekresyonunu ve HCO 3 – reabsorbsiyonunu azaltacağından İdrarla fazla HCO 3 – atılır. Buna karşılık H retansiyonu olarak p. H normale döner.

Belirti ve Bulgular: Gözlerde kararma, reflekslerde artma, konvulsiyon, kaslarda tetani, plazma bikarbonat düzeyi normal ya da düşük, serum K+ düzeyi olabilir.

Tedavi ve Hemşirelik Bakımı Hiperventilasyona yol açan etken ortadan kaldırılmalıdır. Hastaya derin ve yavaş soluk alıp vermesinde yardımcı olunmalıdır. Anksiyete ve histeri reaksiyonu olan bireylere psikoterapi yapılabilir. Hastaya kesekağıdı içine soluk alıp verdirilir.

Metabolik Asidoz Çeşitli nedenlerle oluşur. Bu nedenler:

1. Bedende metabolizma sonucu ortaya çıkan asitlerin fazla oluşu. a) Laktik asidemi: Şok, sürrenal korteks yetmezliği, anoksi. b)Renal asidoz: Böbrek yetmezliği sonucu kanda bedenden atılan üre, ürik asit, PO 4 , SO 4 gibi maddelerin birikmesi. c)Ketonemi: Diyabet ketoasidozu, açlık, ağır enfeksiyonlar sonucunda gelişir.

2. Gastrointestinal yolla metabolik asitlerin fazla alınması. Örneğin; salisilik asit ve borik asidin fazla alınması. Kazla yağlı, düşük karbonhidratlı diyet verilmesi. Amonyum klorür ve demir sülfat içeren ilaçların fazla verilmesi. 3. IV yolla bedene metabolik asitlerin verilmesi.

4. Bedenden alkali kaybı: Diyare veya ince barsak içeriğinden oluşan kusmalarla gastrointestinal salgılardaki Na. HCO 3 kaybedilir. 5. Kan transfüzyonu ile fazla sitrat verilmesi. 6. İdiopatik (nedeni bilinmeyen) metabolik asidoz: Ağır septisemi, ağır karın içi enfeksiyonları, myokard infarktüsü durumlarında ortaya çıkar.

Vücut metabolik asidozla değişik biçimlerde savaşır. 1. Solunum sistemi kusmaull solunum olur. (hava açlığı). Solunum hızı ve derinliği artar. Fazla H 2 CO 3 dışarı atılır. Sonuçta H konsantrasyonu ekstrasellüler sıvıda azalır.

2. Renal sistem; Na H değişimi artar. H iyonunun idrarla atılması hızlanır. NH 3 sekresyonu artar. Sonuçta fazla miktarda H, NH 4 olarak atılır. HCO 3 ekstrasellüler sıvıya fazla geçer. Semptomları: Apati, oryantasyon bozukluğu, delirium, kuvvetsizlik, stupor, koma Merkezi sinir sisteminin depresyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. Kusmaull solunum akciğerlerin asidoza reaksiyonudur.

3. Şiddetli aritmi, kardiyak arrest, serum K fazlalığı metabolik asidozun en bilinen komplikasyonudur. 4. İdrar asittir. NH 3 sekresyonu ve Na = H değişiminin artmasına bağlıdır.

Belirti ve Bulgular Apati, oryantasyon bozukluğu, delirium, kuvvetsizlik, stupor, koma, kusmaull solunum, kan p. H da düşüş.

Tedavi ve Hemşirelik Bakımın 3 temel amacı vardır. 1. Kan volümü ve ozmolaritesinin düzenlenmesi. (ciddi dehidratasyon) 2. HCO 3 eksikliğinin düzeltilmesi. 3. Elektrolit dengesizliğinin ve K fazlalığının düzeltilmesi.

Bu amaçlar doğrultusunda: 1. Hastanın aldığı-çıkardığı kaydedilir. Hasta IV beslenirken foley kateter ile saatlik idrar miktarı izlenir. 2. Kilosu izlenir. 3. Na. HCO 3 ve Na laktat IV mayilerle verilir. 4. K kısıtlanır. Hiperpotasemi varsa tedavi edilir. 5. IV yolla izotonik Na. Cl veya ringer laktat verilir.

Klinik bakım sırasında; • Solunum hızı ve derinliği izlenir. • MSS depresyonu belirtileri (delirium, koma) izlenir. • K fazlalığı bulguları (kuvvetsizlik, paralizi, kardiyak arrest) izlenir. Ayrıca bu hastaların oryantasyonu bozuk olacağı için yatak parmaklıkları kaldırılarak hastaların düşmelerine karşı önlem alınmalı, tek başına bırakılmamalıdır.

Metabolik asidozdaki bir hastada gelişebilecek bir komplikasyon solunum alkalozudur. Bu tablo hastaya Na. HCO 3 verilmesinden sonra ortaya çıkar. Tedaviye bağlı gelişebilecek başka bir komplikasyon ise hipokalsemiye bağlı tetanilerdir. Bunun nedeni hastaya Na. HCO 3 verilmesiyle iyonize Kalsiyumun azalmasıdır. Bu komplikasyon IV yolla Ca glukonat verilerek önlenebilir.

Metabolik Alkaloz Metabolik asidoz kadar sık görülen bir durum değildir. Metabolik alkaloza neden olan etkenleri 3 grupta toplayabiliriz.

1) Na. HCO 3 gibi alkalilerin GI yolla fazla alınması veya çeşitli yollarla vücuda Na. HCO 3, Nalaktat, Na Glukonat verilmesi. 2) Organizmanın H kaybına neden olan mide içeriğinin atıldığı kusmalar, kusma ile fazla Cl- kaybı veya Mide drenajı/ dekompresyonu (hastaya fazla elektrolit verilmediği durumlarda). 3) Kronik K eksikliği.

Vücut metabolik alkalozla şu şekilde savaşır: 1) Tampon sistemler: HCO 3 ekstrasellüler sıvıda arttığında vücudun asit tampon tuzları ile reaksiyona girer. Bu HCO 3 iyonlarının azalmasını sağlar. 2) Solunum sistemi: Hipoventilasyon (solunumun yavaşlaması) en büyük defanstır. Böylece p. CO 2 ve H ekstraselüler sıvıda artar. Hipoventilasyonun iki komplikasyonu olabilir. a) CO 2 retansiyonuna bağlı solunum asidozu. b) O 2 alınımının azalması ile hipoksi.

3) Renal sistem: H sekresyonu azalır. Alkali olan K ve Na atılımı olur. Bunun yanı sıra idrarla HCO 3 atılımı da artar. Bu durum şiddetli K defisitine (kaybına) neden olur. İdrar alkalileşir. NH 4 oluşumu az olur. Mekanizmalar H iyonunu tutacak şekilde çalışır.

Belirti ve Bulgular İrritabilite, oryantasyon bozukluğu, letarji, tetani, konvülsiyonlar, yavaş ve yüzeyel solunum, apne periyotları, siyanoz, nabızda düzensizlik, kas seyirmeleri, paralitik ileus, kardiyak arrest, kan p. H=7. 45 p. CO 2 ↑, plazma bikarbonat kapsamı 29 m. Eq/L nin üstündedir. İdrar p. Hsı 7. 0 nin üstündedir.

Hemşirelik Bakımı ve Tedavi neden yöneliktir. Ana nedenler ise asit kaybı, alkali maddelerin fazla alınması ve özellikle de K ve Cl kaybıdır.

Asit ve elektrolit kayıpları önlenir. Örneğin, Nazogastrik tüpü olan hastanın midesi musluk suyuyla değil, SF ile irrige edilmelidir. Su içmek istediğinde izotonik sıvılar verilir. Kendi kendine alkali alma alışkanlığı olan hastalarda Ülserli hastalarda süte karşı isteksizlik, ağızda kuruluk, letarji (uyuklama hali) varsa hekime bildirilir.

Alkaloz genellikle 10 m. Eq/L Cl içeren ringer solüsyonunun verilmesiyle düzelir. • • Ağır durumlarda NH 4 Cl %009 (amonyum klorür) luk Na. Cl ile IV olarak verilir. İnfüzyon sırasında şunlara dikkat edilmelidir: Dakikada 2 -3 cc’den hızlı verilmemelidir. (Hemolize yol açar. ) Karaciğer ve böbrek hastalığı olanlara verilmez. Fazla verilmesi metabolik asidoza neden olacağından dikkatli olunur. Hasta hiperkalemi açısından izlenir.

ASİT-BAZ DENGESİZLİKLERİNDE KAN GAZLARI DEĞİŞİKLİKLERİ Dengesizliğe bağlı değişiklikler Kompansasyon durumundaki değişiklikler Dengesizlik p. H pa. CO 2 HCO 3 p. H pa. CO 2 Metabolik Asidoz ↓ Normale yakın artış Metabolik Alkaloz ↑ Normale yakın Azalma Solunum Asidozu ↓ ↑ Normale Solunum alkalozu ↑ ↓ Normale yakın artış yakın azalma HCO 3 ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓

Kan p. H’ı; Kandaki hidrojen iyon yoğunluğunu gösterir. p. H normalden düşükse ortamda H iyonları fazladır ve bu duruma asidoz denir. p. H normalden yüksekse ortamda H iyonları azdır ve bu duruma da alkaloz adı verilir.

p. CO 2 Parsiyel karbondiyoksit basıncıdır. Normalde arteriyal kanda 35 -50 mm. Hg’dir. Yüksekliği solunum asidozu ya da metabolik alkalozu gösterir. Metabolik alkalozda p. CO 2 yüksekliğinin nedeni vücut sıvılarında artan HCO 3’ı dengelemek için gelişen kompansatuvar hiperventilasyondur.

Plazma total CO 2 kapsamı Bu veri organizmadaki HCO 3 miktarını belirler. Normalde 20 -30 m. Eq/L dir. Yüksekliği metabolik alkalozu, düşüklüğü ise metabolik asidozu gösterir. Solunum asidozunda böbreklerin kompansatuvar olarak HCO 3 tutması sonucu yüksek, solunum alkalozunda yine kompansatuvar olarak HCO 3 atılması sonucu düşük bulunabilir.

ASİDOZ VE ALKALOZUN BEDEN ÜZERİNE ETKİSİ Asidozun etkisi Asidoz en büyük etkisini merkezi sinir sistemine yapar. p. H 7. 0 altına düştüğü zaman sinir sistemi fonksiyonlarında ileri derecede yavaşlama olur. Kişinin önce çevreyi algılaması bozulur, sonra tamamen kaybolur ve koma ortaya çıkar.

*Metabolik asidozda ekstrasellüler sıvıda H konsantrasyonunun yüksek oluşu solunum merkezini uyararak solunumun derinlik ve hızını arttırır. *Solunum asidozunda ise solunum tersine yavaş ve yüzeyseldir. Bunun nedeni ise çok artan CO 2 düzeyinin solunum merkezini deprese etmesidir.

Alkalozun etkisi Merkezi sinir sistemi en çok etkilenen sistemdir. Bu durumda sinir sisteminde aşırı eksitabilite (aşırı uyarılma) vardır. Aşırı eksitabilite MSS’ den önce periferik sinir sisteminde görülür.

* Kaslarda tetani gelişir. Tetani önce ön kol kaslarında başlar sonra bütün vücuda yayılır. Alkalozlu hastalar solunum ve larinks kaslarının tetanisinden ölürler. * Merkezi sinir sisteminin eksitabilitesi alkalozlu hastalarda seyrek ortaya çıkar. Bu durumda aşırı sinirlilik hali olur ve bazılarında konvulsiyonlar gelişir.

Örnek Soru • IV yolla kalsiyum verilmesi sırasında hemşirenin yerine getirmesi gereken sorumluluklar nelerdir?